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2  Literaturübersicht

2.1 Apikale Parodontitis

2.1.1 Pathologie

Die apikale Parodontitis kann in zwei Formen eingeteilt werden, akut und chronisch. Die akute apikale Parodontitis kann primär auftreten, das heißt, durch Trauma oder Infektion wird gesundes Gewebe entzündlich verändert. Sie kann aber auch sekundär eintreten, nachdem bereits eine chronische Entzündung vorgelegen hatte. In diesem Falle wird sie auch als „Phönix-Abszess“, „sekundärer Abszess“ oder „Flare-up“ bezeichnet (34).

Die akute apikale Parodontitis zeigt den klassischen Verlauf aller akuten Entzündungen mit Vasodilatation, Extravasation und chemotaktisch ausgelöster Migration von zumeist polymorphkernigen Granulozyten, die die erste Abwehrfront darstellen (35). Granulozyten besitzen primäre, sekundäre und tertiäre Granulae (34), in denen bis zu 50 verschiedene Enzyme nachweisbar sind. Zu diesem Zeitpunkt sind Mikroorganismen bereits durch Serumfaktoren opsoniert (36). Dies führt zu einer Triggerung der Granulozyten und verbesserter Phagozytose. Die Ausschüttung destruktiver Enzyme führt jedoch nicht nur zur Abtötung von Mikroorganismen sondern auch zur Degradierung körpereigener Strukturen. Im Verlauf der Entzündung werden u.a. Prostaglandine freigesetzt, von denen PGI2 und PGE2 besondere Aufmerksamkeit verdienen, da sie zur Aktivierung von Osteoklasten führen. Es wird angenommen, dass der schnelle Verlust von Knochen im Rahmen eines akut entzündlichen Geschehens auf die massive Ansammlung polymorphkerniger Granulozyten zurückzuführen ist, die die Hauptquelle für PGE2 darstellen. So wurden stark erhöhte PGE2–Werte bei akuten apikalen Entzündungen gefunden (37).

Im Falle eines non-infektiösen entzündlichen Geschehens (z.B. traumatogen) wandelt sich der Prozess in eine regenerative Form um, es kommt zu einer Ausheilung des apikalen Parodontiums. Radiologisch ist hierbei zumeist kein pathologischer Befund diagnostizierbar (38). Sind jedoch Mikroorganismen involviert, so persistiert die Entzündung. Hierbei können unterschiedliche [Seite 12↓]Verlaufsformen auftreten. Bei weiterhin akutem Verlauf kann ein Abszess entstehen, es kann auch zur Fistelbildung oder zu einer Chronifizierung des Geschehens kommen.

Die chronisch apikale Parodontitis wird häufig auch als „apikales Granulom“ bezeichnet und besteht aus Granulationsgewebe und entzündlichem zellulären Inflitrat (34). Etwa 45% aller apikalen Granulome zeigen histologisch Anhäufungen von Epithelzellen (35), die sich unterschiedlich anordnen können. Häufig bilden sie ein epitheliales Attachment zur Wurzeloberfläche (39, 40). Das periapikale Gewebe zeigt Anhäufungen von Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen. Über das Verhältnis von T- zu B-Zellen und Helfer- zu Supressorzellen besteht Uneinigkeit (41-48). Dies mag damit zusammenhängen, dass die Quantifizierung von Zellpopulationen immer nur eine Momentaufnahme darstellt und damit der Verlauf eines Prozesses nur vage interpretiert werden kann.

Eine periapikale oder radikuläre Zyste gehört ebenfalls zu den chronischen Formen der apikalen Parodontitis und ist definiert als Läsion, bei der ein reelles oder imaginäres Lumen von squamösem Epithel umgrenzt ist (49). In der Literatur wird der prozentuale Anteil von Zysten an periapikalen Läsionen zwischen 6 und 55% angegeben (50-64, 35). Nair et al. stellten fest, dass von 256 untersuchten Fällen 52% Epithelzellen zeigten, aber nur in 15% der Fälle handelte es sich tatsächlich um periapikale Zysten (35). Eine Erklärung für die weite Streuung des Auftretens periapikaler Zysten in den oben zitierten Studien mag darin liegen, dass manche Autoren periapikale Granulome als Zysten definiert haben, nur weil Epithelzellen präsent waren. 1980 wurde von Simon die Morphologie von Zysten weiter präzisiert, er definierte die „bay-cyst“ eine Form, bei der das Zystensäckchen zum Wurzelkanal hin offen ist (60). Diese Form wurde von Nair als „periapikale Taschenzyste“ beschrieben, im Gegensatz dazu bezeichnete er die Zyste mit vollständig abgeschlossenem Zystensack als „wahre Zyste“ (35). Da Zysten radiologisch nicht diagnostiziert werden können (50-53, 55, 65, 58), ist es schwierig nachzuweisen, ob sie nach konventioneller Wurzelkanalbehandlung ausheilen, oder ob sie nur durch chirurgisches Vorgehen beseitigt werden können. Da die Erfolgsquote konventioneller orthograder Wurzelkanalbehandlungen an Zähnen mit apikaler [Seite 13↓]Parodontits (ohne Differenzierung Zyste/Granulom) mit bis zu 94% angegeben wird (66), kann davon ausgegangen werden, dass sich nicht nur Granulome, sondern auch Zysten in der Regel durch diese Art der Behandlung zur Ausheilung bringen lassen.

Eine Sonderform der chronisch apikalen Parodontitis stellt die kondensierende oder sklerosierende Ostitis dar (Abb. 2) (67). Radiologisch zeigt sich am Apex eine abgegrenzte Knochenverdichtung (68). Ob die Veränderung zwingend mit einer devitalen (34) oder mit einer chronisch entzündeten und damit noch vitalen Pulpa (69) assoziiert ist, scheint nicht eindeutig geklärt. Histologisch zeigt sich eine Anhäufung von Knochentrabekeln, im Knochenmark befinden sich Lymphozyten und das Erscheinungsbild ist von vielen aktiven Osteoblasten geprägt (70, 71). Nach erfolgreicher Wurzelkanalbehandlung löst sich die radiologisch erkennbare Knochenverdichtung in der Regel wieder auf (68). Ein Erklärungsmodell für diese pathologische Veränderung scheint es noch nicht zu geben. Es ist denkbar, dass durch die subchronische Entzündung das Gleichgewicht der Zytokine dahingehend geändert ist, dass eine vermehrte Osteoblastenaktivität ausgelöst wird.

Abbildung 2: Sklerosierende oder kondensierende apikale Ostitis (Pfeil). Vor Eröffnung reagierte die Pulpa sensibel auf Kälte.


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2.1.2  Ätiologie der apikalen Parodontitis

Durch die Einwirkung eines mechanischen Traumas auf einen Zahn kann es in der periapikalen Region zur Stauchung oder Zerrung kommen. Ein solches Trauma führt zu einer transienten Entzündung mit Reparaturmechanismen, die in der Regel in einer vollständigen Ausheilung resultieren. Wird durch das Trauma das zuführende pulpale Nerven-Gefäßbündel so geschädigt, dass die Blutzufuhr zur Pulpa unterbrochen ist, so wird diese zunächst ischämisch und nachfolgend nekrotisch. Auch hier kommt es zu den o. g. Reparaturmechanismen des verletzten Zahnhalteapparates. Es ist zwar denkbar, dass das sterile nekrotische Gewebe im Wurzelkanallumen durch die Zersetzung gewisse Reize für das periapikale Gewebe darstellt, in der Regel stellen diese jedoch keine Gefahr dar. Anhand implantierter offener Hohlkammern aus diversen Materialien, die mit sterilem Gewebe oder steriler Gewebeflüssigkeit gefüllt waren, konnte gezeigt werden, dass nekrotisches Gewebe keinen oder nur einen geringen Einfluss auf das umliegende Gewebe hat (72-74) (Beispiel: Abb. 3 a und b). Sundqvist konnte 1976 demonstrieren, dass Zähne mit desensibler (nekrotischer) Pulpa nur dann radiologische Zeichen einer Knochendestruktion zeigten, wenn auch Mikroorganismen im Wurzelkanal nachweisbar waren (75). Ähnliches konnte in weiteren Studien bestätigt werden. So nekrotisierten Möller et al. 78 Affenpulpen unter aseptischen Bedingungen. 52 dieser Zähne wurden infiziert, die restlichen Zähne unter sterilen Bedingungen verschlossen. Alle steril gehaltenen Pulpen zeigten nach 6-7 Monaten weder histologische noch radiologische Zeichen einer apikalen Entzündung, es konnten keine Mikroorganismen isoliert werden. Alle infizierten Zähne wiesen dagegen eine apikale Parodontitis auf (76). Auch Bergenholtz et al., Klevant et al., Szajkis et al. und Katebzadeh et al. machten ähnliche Beobachtungen (77-80). Nach Andreasen etablieren sich radiologische Zeichen einer devitalen, infizierten Pulpa nach etwa zwei bis drei Wochen in Form eines erweiterten Parodontalspaltes (81).


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Abbildungen 3 a und b: Radiografische Darstellung eines endodontisch versorgten Zahnes (3 a) und histologische Darstellung der periapikalen Situation des gleichen Zahnes (HE-Färbung, 25X). Der Parodontalspalt stellt sich radiologisch (3 a) und histologisch (3 b) intakt dar (weisse Pfeile), obwohl im Wurzelkanal nekrotisches Gewebe vorliegt (schwarzer Pfeil).

Ein weiterer ätiologischer Faktor für die Entstehung einer apikalen Parodontitis ist die Besiedlung des Wurzelkanalsystems durch Mikroorganismen. Dies kann primär durch Einwanderung von Keimen in die Pulpa geschehen, beispielsweise infolge eines kariösen Prozesses oder sekundär, nachdem Dentintubuli eröffnet wurden, undichte Füllungen gelegt wurden, Sprünge oder Frakturen im Zahn entstanden sind, oder die Pulpa iatrogen exponiert wurde. Nach Fraktur eines Zahnes können Mikroorganismen in vitro innerhalb von sieben Tagen über den Frakturspalt die Pulpakammer erreichen (82). Dieser Zeitraum variiert sicherlich in [Seite 16↓]Abhängigkeit von der Beschaffenheit des Frakturspaltes und dem Sklerosierungsgrad der Pulpa. Bei einer vitalen Pulpa ist es denkbar, dass dies länger dauert, da der relativ hohe Druck im Pulpagewebe von etwa 20mm Hg einen Auswärtsfluss von Dentinliquor in den Dentintubuli und möglicherwiese auch in einem Frakturspalt zur Folge hat (83, 84), den die Mikroorganismen überwinden müssen. Diese Vermutung konnte indirekt von Nagaoka et al. bestätigt werden, indem sie zeigten, dass Bakterien tiefer in die Dentintubuli von Zähnen mit devitaler Pulpa eindrangen als in solche mit vitaler Pulpa (85). Die Autoren präparierten hierzu an 19 Weisheitszahnpaaren 2mm tiefe Klasse-V-Kavitäten bis ins Dentin, ohne diese zu verschließen. Um eine devitale Ausgangssituation zu schaffen, wurde unilateral aus je einem Weisheitszahn die Pulpa exstirpiert. Der homologe Zahn blieb vital. Nach 30 Tagen wurden acht der Zahnpaare extrahiert, nach weiteren 120 Tagen die restlichen elf Zahnpaare. Die Zähne wurden bezüglich ihrer bakteriellen Besiedlung untersucht. Bei den Zähnen mit 30 Tagen Verweildauer konnte kein Unterschied hinsichtlich der mikrobiellen Besiedlung zwischen den vitalen und den devitalen Zähnen festgestellt werden. Bei den Zähnen, die für 150 Tage mit offener Kavität im Munde belassen worden waren, konnten die Autoren eine signifikant stärkere Besiedlung des Dentins der devitalen Zähne beobachten mit Eindringtiefen bis zu 2,1mm. Diese Studie legt die Vermutung nahe, dass Mikroorganismen im Falle einer vitalen Pulpa mehr Zeit benötigen, um nach zentral vorzudringen als im Falle einer devitalen Pulpa.

Eine gesunde Pulpa kann Infektionen in der Regel bis zu einem gewissen Grad auffangen, womit einer apikalen Parodontitis vorgebeugt wird. Handelt es sich jedoch um eine vorgeschädigte, entzündete oder gar nekrotische Pulpa, so ist die vollständige Besiedlung durch Mikroorganismen und die daraus resultierende apikale Parodontitis nur eine Frage der Zeit.

Ein Sonderfall mikrobiologisch provozierter apikaler Parodontitis ist die periapikale Aktinomykose, die u.a. durch Actinomyces israelii, Propionibacterium propionicum, Actinomyces naeslundii, oder Actinomyces viscosus hervorgerufen werden kann. Etwa 50-63% der im Menschen vorkommenden Aktinomykosen treten im Hals-Kopf-Bereich auf, 35% finden sich thorakal oder abdominal und werden auf [Seite 17↓]eine Verschleppung aus dem Hals/Kopfbereich zurückgeführt (86, 87). Eine herkömmliche Wurzelkanaltherapie stellt hier insofern ein Problem dar, als die Mikroorganismen die Fähigkeit besitzen, sich in vitalem Gewebe aufzuhalten und sich der Körperabwehr zu entziehen, d.h., sie können sich jenseits des Wurzelkanalsytems befinden und damit von den reinigenden und desinfizierenden zahnärztlichen Maßnahmen nicht erreicht werden (88-91).

Das Problem der anachorestischen, retrograden Infektion der Pulpa als ätiologischer Faktor für eine periapikale Parodontitis wird kontrovers diskutiert. Manche Autoren konnten in experimentell vorgeschädigten Pulpen nach Bakteriämie Mikroorganismen aus der Pulpa isolieren (92-95). Dies muss jedoch nicht zwingend zu einer Pulpanekrose und einer apikalen Parodontitis führen. Im Gegensatz zu den soeben zitierten Studien konnten Delivanis und Fan in ihrer tierexperimentellen Studie selbst zwei Monate nach Pulpektomie und wiederholten intravenösen Gaben von Streptococcus sanguis im Pulpalumen keine Mikroorganismen nachweisen, außer, es war während der Bakteriämie über den Apex hinaus instrumentiert worden (96). Es ist sicherlich möglich, dass nach generalisierter Bakteriämie eine retrograde Infektion einer geschwächten Pulpa eintreten kann, es muss jedoch davon ausgegangen werden, dass solche Fälle äußerst selten vorkommen.

Ein weiterer ätiologischer Faktor für eine apikale Parodontitis ist die Verschleppung von Fremdkörpern ins periapikale Gewebe. Hierbei können sich durch nicht resorbierbare Substanzen Fremdkörpergranulome bilden, z.B. durch Speisereste, die über große kariöse Läsionen in das Wurzelkanalsystem und das periapikale Gewebe gelangt sind (97). In den meisten Fällen sind jedoch vermutlich iatrogene Manipulationen der Grund für apikale Entzündungen dieser Art, vor allen Dingen die fehlerhafte Handhabung von Papierspitzen, die aus nicht resorbierbaren Zellulosefasern bestehen (98-101). Prinzipiell sind aber auch das zahnärztliche Arbeiten unter nicht aseptischen Bedingungen, Überstopfen von Sealer, Guttapercha oder toxischen Medikamenten über den Apex als Ursache für eine iatrogen provozierte apikale Parodontitis denkbar. Sirén et al. untersuchten den Zusammenhang zwischen zahnärztlicher Behandlung und mikrobiologischem Status von Wurzelkanälen (102). Sie ließen in mehreren Zahnarztpraxen Mikroorganismen [Seite 18↓]aus infizierten Wurzelkanälen isolieren und teilten die Zähne in zwei Gruppen. Gruppe eins wurden alle Zähne zugeordnet, die Problemkeime beherbergten (etwa Enterobakterien und Pseudomonas sp.). Zur Gruppe zwei wurden alle übrigen Zähne zugeordnet. Durch einen Fragebogen an die Praktiker konnten die Autoren feststellen, dass in Gruppe eins (Problemkeime) signifikant öfter Zähne vertreten waren, die entweder zwischen den Behandlungssitzungen offen gelassen worden waren oder bei denen mehr als zehn Sitzungen stattgefunden hatten bzw. bei wurzelkanalbehandelten Zähnen, die revidiert worden waren. Da Enterokokken in Erstinfektionen eher selten vorkommen (103, Byström, 1985 #249, 104), ist die Vermutung der Autoren wahrscheinlich, die für die Gruppe eins eine iatrogene Keimverschleppung annahmen. Die Autoren wiesen mit dieser Studie erneut auf die dringende Notwendigkeit einer durchgehend aseptischen Arbeitsweise während einer endodontischen Behandlung hin. Das Legen von Kofferdam ist keine Gewährleistung für aseptische Arbeitsweise, u.a. muss das Arbeitsfeld desinfiziert und eine sterile Handhabung des Instrumentariums beachtet werden.

Zusammenfassend kann gesagt werden, dass für persistierende apikale Parodontitiden und deren unterschiedliche Verlaufsformen in der Regel Mikroorganismen und - eher selten - Fremdkörper verantwortlich sind.

2.1.3 Mikrobiologische Aspekte

Obwohl im Munde mehr als 300 Bakterienspezies identifiziert wurden (105, 106), konnte diese Zahl durch aus dem Wurzelkanalsystem isolierte Keime noch nicht erreicht werden. Dies hängt u.a. mit dem speziellen Milieu im Wurzelkanal zusammen, das durch Sauerstoffarmut gekennzeichnet ist, was vielen aeroben Keimen das Überleben erschwert. Über 80% der im Wurzelkanalsystem zu findenden Keime gehören zu den Anaerobiern (Tab. 1). Es wurden aber durchaus auch Wurzelkanäle mit 100% obligaten Anaerobiern identifiziert (107). Die Anzahl gewonnener Keime hängt von der Entnahme-, Verarbeitungs- und Kultivierungstechnik sowie der Auswahl der Zähne ab.


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Tabelle 1: Prozentualer Anteil anaerober Spezies von aus Wurzelkanälen isolierten Mikroorganismen

Jahr

Autor

Anzahl untersuchter Wurzelkanäle mit kultivierbaren Bakterien

Anzahl isolierte Spezies pro Studie

Davon anaerobe
Spezies

1957

MacDonald (108)

38

71

32%

1957

Brown & Rudolph (109)

59

160

24%

1957

Chirnside (110)

15

39

56%

1961

Engström & Frostell (111)

21

42

62%

1966

Möller (112)

29

83

74%

1974

Bergenholtz (77)

54

218

78%

1974

Kantz & Henry (113)

22

377

27%

1975

Wittgow (114)

32

60

76%

1976

Sundqvist (75)

18

88

>90%

1981

Byström & Sundqvist (115)

15

89

88%

1983

Byström & Sundqvist (116)

30

169

88%

1989

Sundqvist (117)

72

134

91%

1990

Ando & Hoshino (107)

8

45

80%

1997

Le Goff et al. (118)

18

84

81%

So wurde das Verhältnis zwischen aeroben und anaeroben Mikroorganismen beginnend mit Studien aus den 50er Jahren bis heute nahezu vollständig umgekehrt. Dies hängt sicherlich mit der in jüngerer Zeit veränderten Probengewinnung zusammen. Sie wird z.T. unter Stickstoff-Begasung oder mit speziellen vorreduzierten Transportmedien durchgeführt, um eine möglichst geringe Sauerstoffexposition der Mikroorganismen zu gewährleisten (113, 119). Im Gegensatz zu den meisten in der Tabelle 1 zitierten Studien verwendeten Baumgarten und Falkler keine Zähne mit intakten Kronen mit apikaler Parodontitis, sondern kariöse Zähne (120). Sie fanden in den apikalen 5mm der Wurzeln nur 68% [Seite 20↓]obligate Anaerobier. Es ist denkbar, dass durch den kariösen Prozess ein anderes Mikromilieu im Wurzelkanal entsteht, das das Gleichgewicht zwischen aeroben und anaeroben Keimen etwas verschiebt.

Die Anzahl an Mikroorganismen im Wurzelkanal beträgt in der Regel zwischen 103 und 108 kolonienbildenden Einheiten (CFU) (113, 103, 116, 117). Die Größe der apikalen Knochendestruktion korreliert signifikant mit der Anzahl von Mikroorganismen im Wurzelkanal (75, 121).

Interessanterweise finden sich meistens in jeweils einem Wurzelkanal Mischinfektionen. Wittgow und Sabiston fanden nur in 22% der Fälle eine, sonst bis zu 6 Spezies (114) ; Sundqvist isolierte in 19% der Fälle nur eine Spezies sonst bis zu 12 pro Kanal (75). Byström und Sundqvist (115) konnten 1-10 Spezies pro Kanal identifizieren, Ando und Hoshino 2-13 Spezies (107), Le Goff et al. 2-8 Spezies (118) und Sjögren et al. 1-6 Species (66). Erstaunlicherweise ist in Fällen, in denen sich nach Wurzelkanalbehandlung keine Ausheilung einstellte, eine andere Flora im Wurzelkanal zu finden. Die Anzahl der Fälle mit Mischinfektionen ist deutlich geringer, dafür finden sich häufiger Monoinfektionen (122-124).

Fabricius et al. isolierten am Affen aus einem infizierten Wurzelkanal acht Spezies in unterschiedlicher Anzahl, mit denen sie weitere Zähne inokulierten (103). Sie brachten die gewonnenen Mikroorganismen allerdings nicht im Originalverhältnis in die Wurzelkanalsyteme ein, sondern zu gleichen Teilen. Nach sechs Monaten hatte sich wieder das gleiche Verhältnis eingestellt wie beim Ausgangszahn, Bacteroides oralis dominierte signifikant, während zwei fakultativ anaerobe Streptokokkenspezies substanziell reduziert waren. Mit Fortdauer der Infektion nahm auch die relative Anzahl an obligaten Anaerobiern zu, außerdem befanden sich im apikalen Anteil des Wurzelkanales mehr Anaerobier als im koronalen Hauptkanal (125).

Vom Verhältnis der Anzahl an Mikroorganismen pro Spezies zueinander bzw. der Präsenz bestimmter Keime hängt auch die Pathogenität der Infektion ab. Gell et al. konnten tierexperimentell einen klaren Synergismus zwischen Porphyromonas gingivalis und Fusobacterium nucleatum nachweisen (126). Nakano-Hasegawa et al. sprechen von einem Biofilm, der im Wurzelkanal entsteht (127). Es besteht also ein [Seite 21↓]ausgewogenes Mikro-Biotop, in dem komplexe Abhängigkeiten der Spezies untereinander auftreten. Manche Mikroorganismen sind auf Stoffwechselprodukte anderer angewiesen, um überleben zu können (128) (Abb. 4). Es existieren jedoch auch Mechanismen, mit denen manche Mikroorganismen andere am Wachstum hindern. Van Winkelhoff et al. konnten zeigen, dass Porphyromonas endodontalis das Wachstum mehrerer Bacteroides Spezies hemmt (129).

Abbildung 4: Darstellung der gegenseitigen Verwertung von Stoffwechselprodukten einiger Mikroorganismen: So verstoffwechseln beispielsweise VEILLONELLA Lactat, welches von ACTINOMYCES abgegeben wird. VEILLONELLA wiederum geben Acetat ab, das von Eubacterium alactolyticum weiter verstoffwechselt wird (Umzeichnung nach Sundqvist (128)).

Während Bacteroides oralis in Kombination mit sieben anderen Spezies zu agressiver Zerstörung des periapikalen Knochens führte, zeigte sich bei Inokulation mit diesem Keim allein keinerlei apikale Destruktion (103). Einige der Spezies, die die Autoren als Monokulturen inokulierten, konnten nach 6 Monaten in den Kanälen nicht mehr nachgewiesen werden, im Gegensatz zur Inokulation mit der Mischung mehrerer Spezies. Ein ähnliches Experiment aus jüngerer Zeit konnte dies [Seite 22↓]bestätigen (130). Sundqvist et al. isolierten Mikroorganismen aus Wurzelkanälen und konnten feststellen, dass schwarzpigmentierende Bacteroides Spezies eng mit akuten apikalen Abszessen und dem Auftreten von Pus im Wurzelkanal assoziiert waren (117). Zu ähnlichen Ergebnissen kamen Griffe et al., Haapasalo et al. und Van Winkelhoff et al. (131-133). Hashioka et al. und Gomes et al. konnten ebenfalls enge Korrelationen zwischen bestimmten Spezies und bestimmten Verlaufsformen apikaler Entzündungen feststellen (134, 135). Die Anzahl und Präsenz bestimmter Spezies scheint demnach - abgesehen von der aktuellen Abwehrlage des Wirtes - für den Verlauf einer periapikalen Entzündung ausschlaggebend zu sein.

Die sehr komplexen Wechselwirkungen sind bei weitem noch nicht erschöpfend erforscht. Durch neuere Nachweisverfahren mit PCR-DNA-Sonden können möglicherweise einige Fragestellungen detaillierter beantwortet werden als bisher. So konnten Conrad et al. und Gonçalves sowie Mouton erstmalig Bacteroides forsythus im Wurzelkanalsystem nachweisen, einen Keim, der bisher nur im Rahmen der marginalen Parodontitis isoliert wurde (136, 137). Außerdem ermöglichen diese Verfahren auch eine quantitative Erfassung von Mikroorganismen, die heikel in Isolierung und Kultivierung sind, z.B. Porphyromonas endodontalis (138). Vafaie et al. fanden durch DNA-Sonden-Nachweis in 50% der Fälle Spirochäten und in allen untersuchten Proben Actinomyces Arten (139), was als überraschend häufiges Vorkommen gesehen werden muss.

In letzter Zeit gewinnen Hefepilze insofern stärker an Bedeutung, als sie oft in therapieresistenten Läsionen gefunden werden (140-142). Watts et al. konnten jedoch auch in infizierten, nicht behandelten Wurzelkanälen mittels DNA-Sonden in 25% der Fälle Candida albicans isolieren (143).

Die Mikroorganismen im Wurzelkanalsystem stellen aus therapeutischer Sicht ein Problem dar, da sie nicht nur in Haupt- und Seitenkanälen, sondern auch in den Dentintubuli beherbergt sind. Auch hier gibt es Unterschiede hinsichtlich der Penetrationstiefe und der Art des Keimes. Berkiten et al. konnten in einer In-vitro-Studie zeigen, dass Prevotella intermedia innerhalb von 20 Tagen nur etwa 26µm in die Dentintubuli eindrang, wohingegen Streptococcus sanguis in bis zu 380µm Tiefe gefunden wurde (144). Waltimo et al. demonstrierten die Besiedlung von [Seite 23↓]Dentintubuli in ihrer Gesamtlänge durch Enterococcus faecalis innerhalb von 1-5 Tagen, wohingegen verschiedene Candida albicans Spezies während einer Beobachtungszeit von insgesamt 30 Tagen nur etwa 30µm und eher unregelmäßig in die Tubuli eindrangen (145). Während einige Autoren von Penetrationstiefen bis zu 1mm berichten (146, 147), konnten Andoh und Hoshino bis zu 2mm Eindringtiefe beobachen (107).

Ein weiteres Problem stellt die Tatsache dar, dass sich möglicherweise Mikroorganismen im periapikalen Gewebe verbergen, das außer durch chirurgische Maßnahmen nicht erreichbar ist. In der Regel finden sich in vitalem Gewebe keine Mikroorganismen, da sie im Falle des Eindringens sofort von der Körperabwehr eliminiert werden (148, 13). In Exazerbationen, im Falle von Aktinomykosen oder bei Überinstrumentierung ist jedoch eine Präsenz von Bakterien nicht ungewöhnlich (149, 34). Chronische apikale Granulome wurden bisher als „steril“ betrachtet (150). Fukushima et al. konnten selbst in persistierenden apikalen Parodontitiden nach Wurzelkanalfüllung nur innerhalb des Wurzelkanals, in keinem der untersuchten Fälle jedoch im periapikalen Gewebe Mikroorganismen entdecken (151). Einige andere Autoren konnten jedoch Mikroorganismen im periapikalen Gewebe nachweisen (152-160). Dies könnte jedoch auf methodische Fehler zurück zu führen sein, denn es scheint nahezu unmöglich, unter sterilen Bedingungen Gewebeproben aus dem Munde zu entnehmen (34), ebenso ist allein die unmittelbare Nachbarschaft des stark infizierten Wurzelkanales zum periapikalen Gewebe bereits eine mögliche Quelle für eine Kontamination. Zudem geben manche der Autoren in einigen Fällen vor chirurgischer Eröffnung der apikalen Läsion das Vorliegen von Fisteln oder Vertikalfrakturen an (152, 155). Das Vorliegen einer Fistel oder einer Vertikalfraktur schließt jedoch sterile Verhältnisse apriori aus. Andere Autoren versuchten daher im Tierexperiment unter größtmöglicher Vorsicht die Wurzelspitze infizierter Zähne und das umgebende Gewebe als Blocksektion zu entnehmen und sich dann durch serielle Schnitte dem eigentlichen Ort des Interesses anzunähern. Es wurden immer Mikroorganismen im Wurzelkanal oder im Innern von Makrophagen, nicht jedoch im periapikalen Gewebe gefunden (161, 162). Zur endgültigen Klärung dieses umstrittenen Themas müssen noch weitere Untersuchungen mit verbesserten Methoden durchgeführt werden. Eingehende [Seite 24↓]Darstellungen zum Thema Mikrobiologie des Wurzelkanales können bei Dahlén und Haapasalo nachgelesen werden (163).

2.2 Desinfektion des Wurzelkanalsystems

Desinfektion ist definiert als gezielte (selektive) Keimabtötung mit dem Ziel, eine Übertragung von Infektionen durch unerwünschte Mikroorganismen zu verhindern (164), bzw. Abtötung, Hemmung oder Entfernung aller pathogenen Mikroben, die eine Infektion bewirken können (165). Eine Desinfektion kann (a) mechanisch, z.B. durch Scheuern oder Reiben, (b) physikalisch durch Strahlen (UV-Licht) oder Hitze sowie (c) chemisch durch Desinfektionsmittel durchgeführt werden. Die Wirkung der Desinfektionsmittel wird durch Proteinschädigung, Permebilitätsschädigung der Zellmembran oder die Blockade von Enzymsystemen erzielt (164).

Das Problem einer Desinfektion des Wurzelkanalsystems besteht in der Präsenz vitaler Gewebe in unmittelbarer Nachbarschaft des Desinfektionsortes. Es wäre daher idealerweise ein Desinfektionsverfahren erforderlich, das pathogene Keime abtötet, Wirtszellen jedoch nicht beschädigt.

2.2.1 Mechanische Aufbereitung

Aus dem bisher Beschriebenen geht hervor, dass als Therapiekonzept im Falle einer apikalen Parodontitis oder deren Prävention die Elimination von Mikroorganismen im Vordergrund steht. Hierzu gibt es im Wesentlichen zwei Möglichkeiten: (a) Die mechanische Entfernung infizierten (Hart-)Gewebes und (b) die chemische Desinfektion. In jüngerer Zeit sind auch andere Verfahren vorgestellt worden, z.B. die Desinfektion mit Laser (166-168), hochfrequentem Strom (169) oder durch Kavitation (170-172).

Byström und Sundqvist untersuchten, inwieweit mechanische Aufbereitung mit physiologischer Kochsalzlösung in der Lage ist, die Anzahl der Mikroorganismen zu reduzieren (115). Sie fanden nach Bearbeitung bis zu einer Instrumentengröße ISO 40 zwar eine Reduktion von 102-103 Mikroorganismen, in keinem der Fälle gelang [Seite 25↓]jedoch durch Instrumentierung eine vollständige Keimelimination. In einer ähnlichen Studie wurde die Effektivität der mechanischen Aufbereitung mit physiologischer Kochsalzlösung oder in Kombination mit 0,5% Natriumhypochlorit untersucht (116). Auch hier waren nach Instrumentierung mit Kochsalzlösung noch alle Kanäle infiziert. Die Instrumentierung wurde in weiteren Sitzungen wiederholt, eine desinfizierende Zwischeneinlage wurde nicht appliziert. Zu Beginn der fünften Sitzung fanden sich noch in sieben von 15 Kanälen Mikroorganismen, in der Gruppe mit Natriumhypochlorit-Applikation waren dagegen nur noch 3 von 15 Kanälen infiziert. Ørstavik et al. untersuchten, ob die Größe der Masterfeile unter Verwendung von physiologischer Kochsalzlösung einen Einfluss auf die Reduktion von Mikroorganismen im Wurzelkanal hat (173). In zwei von acht Kanälen, die mit Instrumenten zwischen ISO-Größe 45 und 80 aufbereitet waren, zeigte sich bakterielles Wachstum, während von den 15 Kanälen, die bis maximal ISO-Größe 40 aufbereitet worden waren, aus sechs Kanälen Mikroorganismen isoliert werden konnten. Obwohl der Unterschied nicht signifikant war, handelt es sich hier um eine erwähnenswerte Tendenz, die bei größerer Probenzahl möglicherweise aussagekräftiger wäre. Yared et al. untersuchten ebenfalls den Einfluss der Masterfeilen-Größe auf die Reduktion von Mikroorganismen, wobei die Autoren allerdings 1%iges NaOCl als Spüllösung verwendeten (174). Sie konnten keinen signifikanten Unterschied in der Reduktion der Bakterienzahl feststellen. Dalton et al. verglichen bei gleicher Fragestellung die Instrumentierung mit Handistrumenten mit der maschinellen Aufbereitung durch rotierende Nickel-Titaninstrumente (175). Sie verwendeten nur physiologische Kochsalzlösung als Spül- und Gleitmittel. Zwischen den beiden Aufbereitungssystemen fand sich kein signifikanter Unterschied in der Reduktion der Bakterienzahl. Zwischen der Keimzahl der Ausgangssituation und derjenigen nach dem ersten Instrumentieren war ein signifikanter Unterschied erkennbar, weiterhin reduzierten sich die Mikroorganismen signifikant mit zunehmender Größe der Masterfeile. Dies bestätigt die Tendenz der bei Ørstavik gefundenen Ergebnisse. Siqueira et al. fanden auch eine signifikante Verringerung von Mikroorganismen nach Instrumentierung ohne Zusatz desinfizierender Spüllösungen (176). Hierbei handelte es sich jedoch um ein In-vitro-Projekt, bei dem extrahierte Zähne für 24 h mit E. faecalis inkubiert worden [Seite 26↓]waren, bevor sie mechanisch bearbeitet wurden. Es ist fraglich, ob in diesem kurzen Zeitraum eine Besiedlung der Dentintubuli stattfinden konnte, wie sie in vivo in der Regel vorgefunden wird (85).

Die mechanische Aufbereitung kann also durchaus beträchtliche Mengen an Bakterien im Wurzelkanalsystem eliminieren, eine vollständige Desinfektion ist jedoch nicht gewährleistet.

2.2.2 Spüllösungen

Um die Desinfektionswirkung während der Aufbereitung zu verbessern, werden antimikrobielle Spüllösungen eingesetzt. Diese dienen zugleich dem Abtransport der beim Instrumentieren entstehenden Dentinspäne und als Gleitmittel für die Wurzelkanalinstrumente. Als Spüllösungen wurden bisher verschiedene Agenzien angewendet, wie z.B. Wasserstoffperoxid, Ethylalkohol, Phenolderivate, Schwermetallsalze, quarternäre Ammoniumverbindungen, Halogenverbindungen (177), oder Säuren wie z.B. Peressigsäure (178). Obwohl die meisten dieser Lösungen eine mehr oder weniger starke antimikrobielle Wirkung zeigen, hat sich Natriumhypochlorit (NaOCl) als Spüllösung überwiegend durchgesetzt.

2.2.2.1 Natriumhypochlorit

NaOCl wurde ursprünglich im Ersten Weltkrieg als Desinfektionslösung für Wunden eingesetzt (179, 180). Es zeigt neben seinen antimikrobiellen Eigenschaften die Fähigkeit, nekrotische Gewebe aufzulösen (181-185) (Abb. 5 a und b).

Dies ist um so wichtiger, als in der Endodontie durch die verzweigte Wurzelkanalmorphologie der Zähne nicht alle Areale des Wurzelkanalsystems mechanisch erreicht werden können (Abb. 6 und 7). Problematisch ist nur, dass NaOCl eine relativ lange Kontaktzeit benötigt, um eine ausreichende oder gar vollständige Auflösung nekrotischer Gewebe zu bewerkstelligen. Für etwa 6,5mg pulpales Gewebe werden mit 1ml 2%igem NaOCl bei 37°C zwei bis zweieinhalb Stunden zur völligen Auflösung benötigt (183). Die Gewebe auflösende Eigenschaft [Seite 27↓]nimmt mit der Konzentration des NaOCl und der applizierten Menge zu (181, 186). Zu beachten ist jedoch, dass der Gewebe auflösende Effekt stark reduziert wird, wenn das Gewebe vorher durch protein-koagulierende Medikamente (z.B. Formokresol) verändert wurde. In einem solchen Fall muss die Konzentration zwei- bis dreimal höher gewählt werden (186). Eine Temperaturerhöhung einer 2,6%igen NaOCl-Lösung von Raumtemperatur (21°C) auf Körpertemeratur (37°C) bewirkt einen gesteigerten Gewebe auflösenden Effekt, der dem einer 5,2%igen NaOCl-Lösung bei Raumtemperatur entspricht. Wird jedoch 5,2%iges NaOCl erwärmt, so wird der ursprüngliche Effekt nicht verstärkt (187).

Abbildungen 5 a und b: Darstellung des Gewebe auflösenden Effektes von NaOCl: Extrahierte Zahnwurzel mit anhängenden Geweberesten (Abb. 5 a), die ohne mechanische Einwirkung nach 30-minütiger Lagerung in ca. 50ml durch 2,5%iges NaOCl vollständig aufgelöst wurden (Abb. 5 b).


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Abbildung 6: Aufsicht auf den Querschnitt durch die fusionierten Wurzeln eines Unterkiefermolaren. Durch Farbstoff sind der distale (d) und die mesialen Hauptkanäle (ml, mb) eingefärbt. Es sind jedoch auch Anastomosen und akzessorische Kanäle erkennbar (Wurzelkanalinstrument, Pfeil).

Abbildung 7: Wurzelkanalfüllung mit Guttapercha (GP) und Sealer (AH26) im Querschnitt auf mittlerer Höhe einer Zahnwurzel. Links findet sich ein zufällig getroffener lateraler Kanal, der teilweise mit Sealer gefüllt ist (Pfeil).


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Eine weitere günstige Eigenschaft des NaOCl ist seine Fähigkeit, Bakterienzellwandbestandteile, auch als Lipopolysaccharide (LPS) oder Endotoxine bezeichnet, zu neutralisieren bzw. zu inaktivieren (188, 189). Es ist bekannt, dass LPS entzündliche Reaktionen hervorrufen (25) und tierexperimentell sogar zur Lyse periapikalen Knochens führen können, wenn sie in den Wurzelkanal eingebracht werden (190). LPS werden bei der Vermehrung oder beim Tod von gramnegativen Mikroorganismen freigesetzt (191). Es ist daher denkbar, dass ein antibakteriell wirksames Agens zwar Mikroorganismen abtötet, dass jedoch die dadurch freigesetzten LPS eine Entzündung persistieren lassen.

Die Desinfektionskraft von NaOCl nimmt im Wurzelkanal von koronal nach apikal und von zentral nach peripher ab (192), was sicherlich darauf zurückzuführen sein dürfte, daß bedingt durch die konische Form des Wurzelkanales im koronalen und im zentralen Anteil bei Applikation von NaOCl mehr Volumen der Lösung vorliegt. Calas et al. untersuchten die Adhäsion von Mikroorganismen an mit Hypochlorit vorbehandelten Dentinproben im Vergleich zu Dentinproben, die mit Kochsalzlösung vorbehandelt worden waren. Sie fanden an den dem Natriumhypochlorit exponierten Proben signifikant weniger Mikroorganismen (193).

In vivo zeigte NaOCl in Kombination mit der mechanischen Aufbereitung eine deutliche Verbesserung der Keimreduktion im Vergleich zu physiologischer Kochsalzlösung (116). Während die Aufbereitung mit physiologischer Kochsalzlösung bei Dalton et al. nur in 28% der Fälle keimfreie Kanäle erbrachte, erreichten Shuping et al. bei gleichem Studiendesign, jedoch mit 1,25%iger NaOCl-Lösung in 62% der Fälle keimfreie Wurzelkanäle (175, 194). Ähnliche Ergebnisse konnte auch Sjögren nach Aufbereitung mit NaOCl erzielen (66). Diese Daten zeigen, dass auf NaOCl aufgrund seiner unterstüzend keimreduzierenden Wirkung bei der mechanischen Aufbereitung nicht verzichtet werden sollte.

Umstritten ist, welche NaOCl-Konzentration im Rahmen der Aufbereitung als Günstigste anzusehen ist. Je höher die Konzentration der Spüllösung ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass vitale Gewebe geschädigt werden (195). D'Arcangelo züchteten über zehn verschiedene endopathogene Keime an und gaben 1ml des des jeweiligen Inokulums zu 9ml NaOCl-Lösungen in diversen [Seite 30↓]Konzentrationen. Alle Lösungen zeigten vergleichbare starke antimikrobielle Wirkung (196). Diese Studie ermittelte zwar die Sensibilität bestimmter Keime gegen NaOCl, die Übertragbarkeit auf In-vivo-Verhältnisse ist jedoch fraglich, da die Komplexität und damit die Penetrierbarkeit des Wurzelkanalsystemes unberücksichtigt waren. Siqueira et al. instrumentierten extrahierte Zähne mit nekrotischem Endodont mit 1%igem, 2,5%igem und 5%igem NaOCl und konnten für alle Lösungen eine ähnlich starke Reduktion der Keimzahl feststellen, in keinem der Fälle konnte jedoch absolute Keimfreiheit erzielt werden (197). Ebenso beobachteten Seichter et al. für die Reduktion der Bakterienzahl keinen Unterschied bei Applikaiton von 0,9%igem oder 3%igem NaOCl, nachdem sie extrahierte Zähne mit S. faecalis, S. aureus, E. coli und A. viscosus inkubiert und chemomechanisch aufbereitet hatten (198). Auch Vahdaty et al. konnten in einem In-vitro-Experiment keinen Unterschied bezüglich der Desinfektionskraft verschieden stark konzentrierter NaOCl-Lösungen (0,2 und 2%) feststellen (199). Im Gegensatz zu den vier zuletzt zitierten Studien beobachteten Siqueira et al. in einem Agar-Diffusionstest eine signifikant größere Wachstums-Inhibition acht schwarzpigmentierender Spezies durch 2,5%iges oder 4%iges im Vergleich zu 0,5%igem NaOCl (200). In einem ähnlichen Experiment, jedoch mit anderem Keimspektrum, konnten Ayhan et al. diese Beobachtung bestätigen (201). Trotz dieser beiden zuletzt genannten Arbeiten kann davon ausgegangen werden, daß die antibakterielle Wirkung des NaOCl in verschiedenen Konzentration in etwa gleich ist. Dies konnte auch in einer der wenigen In-vivo-Studien von Byström et al. bestätigt werden. Die Autoren konnten nach Instrumentierung von Zähnen mit apikaler Parodontitis keinen statistisch signifikanten Unterschied in der Reduktion der Bakterienzahl feststellen, wenn eine 0,5%ige und einer 5%ige NaOCl-Lösung eingesetzt wurde (202). Anders sieht die Betrachtung jedoch möglicherweise aus, wenn die fungizide Wirkung des NaOCl untersucht wird. D'Arcangelo et al. und Ferguson et al. konnten keinen Unterschied in der fungiziden Wirkung feststellen, wenn NaOCl in verschiedenen Konzentrationen appliziert wurde (196, 203). Sen et al. und Ayhan et al. beobachteten dagegen mit steigender Konzentration auch steigende fungizide Wirkung gegen Candida Spezies. Es fehlen jedoch diesbezüglich noch aussagekräftige In-vivo-Studien.


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Eine 3–6%ige NaOCl-Lösung zeigt im Vergleich zu niedrigeren Konzentrationen einen wesentlich besseren desorptiven Effekt für Proteine, was letztenendes zu verschlechterten Lebens- und Adhäsionsbedingungen von Mikroorganismen führt (204). Interessant ist vielleicht noch der Aspekt, dass frisch angemischtes 5%iges NaOCl seine Gewebe auflösende Eigenschaft für etwa 10 Wochen beibehält, während eine 2,62%ige oder 1%ige Lösung nach ein bis zwei Wochen diese Eigenschaft verliert (205).

Cunningham und Joseph konnten in einem In-vitro-Experiment durch Erwärmung von 2,5%igem NaOCl von 22°C auf 37°C in signifikant kürzerer Zeit eine Elimination von Bakterien erzielen (206). Das so erwärmte NaOCl ist jedoch nur noch für vier Stunden stabil. Sjögren und Sundqvist untersuchten die antimikrobielle Wirkung von 0,5%igem NaOCl in vivo und verglichen hierbei die Aufbereitung mit Ultraschall oder Hand (207). Durch Ultraschallapplikation waren nur noch in 29% der Fälle Mikroorganismen nachweisbar, wohingegen bei Handaufbereitung signifikant mehr, nämlich in 55% der Fälle Bakterien isolierbar waren. Dies ist möglicherweise auf die Erwärmung des NaOCl durch Ultraschallanwendung zurückzuführen, denn der sogenannte Kavitationseffekt durch Ultraschallapplikation ist nach Ahmad im Wurzelkanal nicht von klinischer Relevanz (208).

Die alternierende Spülung mit H2O2 und NaOCl, wie sie im deutschsprachigen Raum noch häufig durchgeführt wird, bringt gegenüber der alleinigen Applikation von NaOCl keine relevanten Vorteile. H2O2 alleine ist mäßig antibakteriell wirksam (209) und führt angeblich durch den „schäumenden“ Effekt zu einer verbesserten Entfernung von Debris (210). Svec und Harrison konnten im apikalen Wurzelkanalanteil eine verbesserte Reinigung beobachten, wenn H2O2 und NaOCl bei der Instrumentierung alternierend eingesetzt wurden im Gegensatz zur Applikation von Kochsalzlösung (211). Leider testeten die Autoren nicht, inwieweit NaOCl alleine ähnliche Ergebnisse erzielen kann. Die Verwendung beider Spüllösungen führt zu einer Reaktion, aus der Kochsalz, Wasser und Sauerstoff entstehen (H2O2+NaOCl↔H2O+NaCl+O2). Dass in vivo nach Aufbereitung weniger Schmerzsensationen registriert werden, wenn beide Spüllösungen gemeinsam angewendet wurden im Vergleich zur alleinigen Applikation von NaOCl (212), könnte [Seite 32↓]daraus resultieren, dass sich die Lösungen im Wurzelkanal neutralisieren. Die bakterizide Wirkung dieser Wirkstoffkombination ist jedoch nicht gesichert und der Gewebe auflösende Effekt des NaOCl wird durch Zugabe von H2O2 nahezu vollständig aufgehoben (186).

In manchen Punkten erscheinen die Ergebnisse der zitierten Studien bezüglich NaOCl durchaus widersprüchlich. Dies liegt sicherlich an der Unterschiedlichkeit der Untersuchungsmethodiken, Lösungskonzentrationen, Expositionszeiten und der Auswahl verschieden resistenter Mikroorganismen. Es kann jedoch zusammenfassend gesagt werden, daß NaOCl eine gute, nicht jedoch vollständig desinfizierende Wirkung zugesprochen werden kann, die einen mit der Konzentration steigenden Gewebe auflösenden Effekt besitzt und in der Lage ist, bakterielle Endotoxine zu neutralisieren. Damit ist es nach wie vor ein geeignetes Agens zur Unterstützung der mechanischen Aufbereitung.

2.2.2.2 Chlorhexidin

In jüngerer Zeit gerät Chlorhexidin (CHX) immer stärker ins Blickfeld der Forschung. CHX wurde 1954 von Davies et al. als Desinfektionsmittel eingeführt und wird in vielen Bereichen der Medizin, u.a. auch zur Haut- und Händedesinfektion angewendet (213). Auch im Bereich der Kosmetik und Pharmazie, zur Konservierung von Cremes, Deodorants, Augentropfen oder Wundpräparaten findet CHX Anwendung. 1970 zeigten Löe et al. erstmalig, dass durch die zweimal tägliche Anwendung einer 0,2%igen CHX Lösung eine Plaquebildung und damit gleichzeitig die Ausbildung einer Gingivitis verhindert werden konnte (214).

CHX gehört zu der Gruppe der Bisguanide und liegt in reiner Form als weißes geruchloses Pulver vor. Es besitzt kationischen Charakter. Die freie Base ist in Wasser bei 20°C nur zu 0,08% löslich, als Diacetat beträgt die Löslichkeit 1,9%, als Digluconat jedoch >50% (213). Winrow untersuchte, auf welchem Wege CHX nach oraler Verabreichung ausgeschieden wird und stellte fest, dass es beim Menschen zu 81,9% und bei der Ratte zu 99,5% über den Stuhl ausgeschieden wird (215). Deshalb wird CHX in der Zahnmedizin als Digluconat verwendet. CHX wirkt in [Seite 33↓]Konzentrationen von ca. 100ppm bakterizid und besitzt noch bei Konzentrationen von ca. 0,19ppm bakteriostatische Eigenschaften (216). Das Spektrum der auf CHX sensitiven Mikroorganismen erstreckt sich über eine breite Spanne grampositiver und gramnegativer Bakterien, von denen jedoch die grampositiven sensitiver zu sein scheinen als einige gramnegative, wie z.B. Pseudomonas aeruginosa (216, 217). Durch seinen kationischen Charakter hat es die Fähigkeit, sich an alle negativ geladenen Flächen anzulagern, wodurch es zu einer Art Reservoirbildung kommt. Diese Flächen können Speichelmuzine, Bakterienzellen, Pellikel oder Hydroxylapatit sein (218-221). Die Bindung an diese Flächen kommt über anionische Gruppen wie Phosphat- Sulfat- oder Carboxylgruppen zustande (222). CHX besitzt eine starke, jedoch pH-abhängige Bindung an Serumalbumin, in dessen Gegenwart auch die antibakteriellen Eigenschaften abnehmen (216). Während Bassetti und Kallenberger nach CHX-Applikation eine verzögerte Wundheilung in Mukosa/Knochenläsionen beobachteten, fanden Saatman et al ., Hirst et al ., Sanchiez et al ., Brennan und Leaper und Brennan et al. keine Wundheilungstörungen nach CHX-Applikation, allerdings war bei den zuletzt zitierten Studien kein knöchernes Gewebe involviert (223-228). Die hohe antimikrobielle Effektivität, seine geringe Toxizität und seine ausgeprägte Substantivität legen nahe, CHX als Desinfektionslösung im Wurzelkanal zu applizieren.

Eine Art der Bestimmung der antimikrobiellen Eigenschaften von CHX ist die Hemmhofbestimmung nach Auflegen CHX-getränkter Papierscheiben auf bakteriell inokulierte Agar-Platten oder nach Einbringen von Test-Lösungen in vorgestanzte und mit Bakterien inokulierte Agar-Platten. Hierbei konnten Barbosa et al. keine signifikant unterschiedliche Größe der Hemmhöfe bei Aufbringen 0,12%iger, 0,2%iger CHX-Lösung oder einer Kamphermonochlorphenol-Lösung (CMCP) feststellen (229). Siqueira et al. kamen zu ähnlichen Ergebnissen (230), wobei bei ihnen zusätzlich Ca(OH)2 getestet wurde, das sich außer in Kombination mit CMCP als ineffektiv herausstellte. In einer weiteren Studie mit ähnlichem Design verglichen die Autoren die antimikrobiellen Eigenschaften verschieden konzentrierter NaOCl- und CHX-Lösungen mit denen von 10%iger Zitronensäure und 17%igem EDTA (200). Der antibakterielle Effekt nahm von 4%igem NaOCl über 2,5%iges NaOCl, 2%iges CHX, 0,2%iges CHX, EDTA, Zitronensäure bis zum 0,5%igen NaOCl ab. Die [Seite 34↓]4%ige NaOCl-Lösung war jedoch abgesehen von 2%igem NaOCl-Lösung allen anderen Testsubstanzen signifikant überlegen. Auch Ayhan et al. konnten eine signifikante Überlegenheit von 5,25%igem NaOCl gegenüber einer 2,0%igen CHX-Lösung beobachten (201). In einer Studie von D'Arcangelo et al., in der 1ml bakterieller Bouillon mit 9ml diverser Testlösungen vermischt und bebrütet wurden, zeigten sich alle getesteten Agenzien, darunter 0,1%iges und 0,5%iges CHX und 0,5-5%iges NaOCl, gleichermaßen antibakteriell wirksam. Wie bereits früher bemerkt, ist die Relevanz dieser Art von Studien in Frage zu stellen, da die Problematik des Wurzelkanals mit seinen Verzweigungen und der Möglichkeit von ins Dentin penetrierten Mikroorganismen unberücksichtigt bleibt.

Aussagekräftiger sind daher sicherlich In-vitro-Studien, die entweder frisch extrahierte Zähne mit nekrotischem, infiziertem Endodont verwendeten oder frisch extrahierte Zähne mit endopathogenen Mikroorganismen inokulierten und anhand dieser die Effektivität der Desinfektionslösungen untersuchten. Delany beobachtete mit diesem Studiendesign bereits 1982 die antimikrobielle Überlegenheit einer 0,2%igen CHX- gegenüber physiologischer Kochsalzlösung (231). Beim Vergleich zwischen CHX und NaOCl konnten White et al., Seichter et al. und Jeansonne et al. keine Unterschiede feststellen (198, 232, 233).

Einige Autoren verwendeten eine erstmals von Ørstavik und Haapasalo vorgestellte Methodik (234) in mehr oder weniger modifizierter Form. Hierbei werden humane oder Rinderzähne oder deren Querschnitte mit endopathogenen Keimen inokuliert und zwischen 12 Stunden und 21 Tagen bebrütet, um eine bakterielle Penetration in die Dentintubuli zu gewährleisten. Danach werden die Testsubstanzen appliziert. Mit Rosenbohrern mit jeweils zunehmendem Durchmesser werden von innen nach außen definierte Dentinschichten abgetragen, die anschließend mit den Testlösungen in Kontakt gebracht, oder wenn dies bereits vor Abtragen des Dentins geschehen war, in Nährlösungen bebrütet werden. Hieraus wiederum wird die Anzahl von Bakterien u.a. durch Bestimmung der optischen Dichte ermittelt. Ørstavik und Haapasalo konnten beim Vergleich zwischen 0,2%igem CHX und 5,25%igem NaOCl keine Unterschiede bezüglich der Tiefe der Desinfektion in den Dentintubuli feststellen, Iod-Kaliumiodid war jedoch in der Lage, [Seite 35↓]noch in wesentlich tieferen Schichten Keime zu elimineren, während EDTA keinerlei antimikrobielle Wirkung zeigte (234). Auch Vahdaty et al. und Heling et al. fanden mit dieser Testmethode keine Unterschiede zwischen unterschiedlich konzentrierten NaOCl und CHX-Lösungen (199, 235). Komorowski et al. untersuchten die Wirksamkeit von 0,2%igem und 2,5%igem NaOCl gegen Enterococcus faecalis, einen Keim, der als Problemkeim gilt (236). Er wurde des öfteren in Wurzelkanälen mit persistierenden apikalen Parodontitiden nach erfolgter Wurzelkanalbehandlung gefunden (122-124). Komorowski et al. beobachteten zwar keine Unterschiede zwischen einer 2,5%igen NaOCl-Lösung und einer 0,2%igen CHX-Lösung bezüglich der antimikrobiellen Wirkung bei Applikation der Testlösungen für fünf Minuten. Bei einer Einwirkzeit von sieben Tagen hingegen zeigte sich CHX im Gegensatz zu NaOCl signifikant überlegen (236).

Leonardo et al. und White et al. konnten in vitro auch für den Wurzelkanal einen Residualeffekt von CHX nachweisen (237, 238), Jung et al. obturierten Wurzelkanäle nach 5-minütiger CHX- oder NaOCl-Exposition und konnten in den mit CHX-behandelten Proben für 35 Tage keine bakterielle Passage beobachten, während die mit NaOCl behandelten Wurzeln bereits nach 24 Stunden penetriert waren (239). Roach et al. legten diverse medikamentöse Einlagen in unverschlossene Wurzelkanäle, darunter Ca(OH)2, 1%iges CHX-Gel und eine kalziumhydroxidhaltige Guttaperchaspitze, um anschließend die bakterielle Penetration durch diese Wurzelkanäle zu testen. Das CHX-Gel war zwar der Kalziumhydroxid-Guttapercha-Spitze signifikant überlegen, konnte aber die bakterielle Penetration nicht so gut verhindern wie Ca(OH)2-Paste (240). Die meisten der bisher zitierten Studien, die sich mit CHX auseinandersetzten, konnten keinen konzentrationsabhängigen Unterschied der antimikrobiellen Wirkung beim Einsatz von Lösungen zwischen 0,1% und 2% beobachten. Gomes et al. stellten jedoch eine signifikant schnellere Keimelimination bei bei 2%iger im Vergleich zu 0,2%iger CHX-Lösung fest (241). Auch White et al. konnten eine signifikant bessere Reduktion von Mikroorganismen bei 2%igem im Vergleich zu 0,12%igem CHX demonstrieren (237).

Sen et al. beobachteten für eine 0,12%ige CHX-Lösung zwar einen fungiziden [Seite 36↓]Effekt, der jedoch erst eintrat, wenn die Kontaktzeit >1h war (242). Eine fungizide Wirkung des CHX konnte auch durch andere Studien bestätigt werden (243, 201, 196, 203).

In diversen In-vivo-Studien wurde CHX allein oder im Vergleich zu CMCP, NaOCl oder Ca(OH)2 getestet. So untersuchten Klimm et al. die Ausheilung periapikaler Läsionen nach Aufbereitung und mehrfacher Spülung mit CHX ohne anschließende Einlage (244). Die Autoren konnten in 60% der Fälle nach 6-40 Monaten eine vollständige Knochenregeneration feststellen und in 24% der Fälle wurde nach 3-8 Monaten eine Verkleinerung der Läsionen beobachtet. Leonardo et al. bereiteten ebenfalls in vivo Zähne mit nekrotischem Endodont mit 2%iger CHX-Lösung auf und untersuchten die Zähne vor und 48 Stunden nach Aufbereitung auf nachweisbare Mikroorganismen (238). Von 18 Zähnen mit isolierbaren Keimen konnten zwei Tage nach CHX-Applikation nur noch in 3 Zähnen anaerobe Keime nachgewiesen werden. Die Zahl der Streptococcus‑mutans-Kolonien war in allen Fällen auf 0 reduziert. Ringel et al. bereiteten in ähnlicher Weise 60 Zähne auf, jedoch verglichen sie 0,2%ige CHX-Lösung mit 2,5%iger NaOCl-Lösung (245). Die Autoren untersuchten hierbei, wieviele Sitzungen nötig waren, bis alle Wurzelkanäle nur durch Aufbereitung und Spülung keine Bakterien mehr aufwiesen. Für beide Lösungen mußte eine ähnliche Anzahl von Sitzungen anberaumt werden. Während jedoch in den mit NaOCl behandelten Zähnen in elf Fällen nach bereits erreichter Keimfreiheit wieder Wachstum beaobachtet wurde, konnte dies in den durch CHX behandelten Zähnen in 24 Fällen festgestellt werden. Dieser Unterschied war statistisch signifikant. Die Ergebnisse dieser Studie stellen somit den dem CHX zugeschriebenen Residualeffekt in Frage. In einer weiteren Studie von Kuruvilla und Kamath wurden ebenfalls die antimikrobiellen Eigenschaften von CHX und NaOCl in vivo verglichen (246). In Zähnen, die mit NaOCl gespült wurden, konnten in 3 von 10 Fällen keimfreie Bedingungen geschaffen werden. 4 von 10 waren es in den mit CHX behandelten und 6 von 10 Fällen in einer weiteren Gruppe, in der mit einer Kombination aus NaOCl und CHX gespült wurde. Die letzte Gruppe war hierbei signifikant effektiver als die erste. Leider untersuchten die Autoren nicht, inwieweit diese Mischung der beiden Lösungen in der Lage ist, nekrotische Gewebe aufzulösen. Barbosa et al. instrumentierten zur Bestimmung der antimikrobiellen [Seite 37↓]Wirkung verschiedener Substanzen Zähne mit nekrotischem Endodont in vivo und legten anschließend CPCM, Ca(OH)2 oder 0,12%iges CHX ein (229). Die Autoren konnten keinen signifikanten Unterschied in der Desinfektionswirkung der eingelegten Medikamente feststellen.

Zusammenfassend kann gesagt werden, dass CHX in seiner antibakteriellen und fungiziden Wirkung in keiner der Studien im Vergleich zu NaOCl überlegen war. NaOl dagegen schnitt bezüglich seiner Desinfektionskraft in einigen wenigen Studien zumindest in hohen Konzentrationen (4-5%) signifikant besser ab. Die meisten Studien wiesen ebenbürtige Resultate zwischen NaOCl und CHX auf. Tendenziell scheint eine höhere Konzentration beider Lösungen auch zu einer effektiveren Keimelimination zu führen. CHX kann also bezüglich der antimikrobiellen Eigenschaften durchaus mit NaOCl verglichen werden, wobei vor allem seine geringe Toxizität für den Wirt überzeugt (247, 248). CHX vermag jedoch nicht - wie NaOCl - Endotoxine zu neutralisieren (249). Bisher konnte auch noch kein Gewebe auflösender Effekt von CHX nachgewiesen werden. Aus der bisherigen Literaturrecherche kann daher der Schluß gezogen werden, dass auf NaOCl als Spüllösung nicht verzichtet werden sollte, CHX ist als zusätzliche oder Spüllösung der zweiten Wahl zu sehen.

2.2.3 Medikamentöse Zwischeneinlagen

Da bei mechanischer Aufbereitung selbst mit Unterstützung einer Desinfektionslösung keine absolute Keimfreiheit erreicht werden kann, ist es naheliegend, dies durch eine intermediäre desinfizierende Einlage mit längerer Expositionszeit zu versuchen. Auch bei diesen medikamentösen Zwischeneinlagen gibt es - wie bei den Spüllösungen - eine reiche Vielfalt zur Verfügung stehender Substanzen und Wirkstoffe. Von ihnen seien hier nur einige wie Formokresol, Campherparachlorphenol (CMCP), Metacresylacetat, Eugenol, Glutaraldehyd, Iod-Kaliumiodid, Kalziumhydroxid und zahlreiche lokale Antibiotika genannt.

In einer In-vivo-Studie konnten Barbosa et al. keinen Unterschied der Desinfektionskraft zwischen CMCP-, Ca(OH)2- oder 0,12%iger CHX-Einlage feststellen (229). Im Gegensatz dazu stellten Byström et al. eine Überlegenheit von [Seite 38↓]Ca(OH)2 gegenüber Phenolderivaten fest (250). Sieverglichen in vivo CMCP und Kampferphenol (KP) mit Kalziumhydroxid als medikamentöse Einlage. In den Zähnen, die mit Kalziumhydroxid gefüllt waren, konnten die Autoren in einem von 30 Kanälen noch Keime nachweisen, jedoch <100 CFU. In den mit CMCP oder KP gefüllten Zähnen waren zehn von 30 Kanälen noch positiv, mit bis zu 1,5 x 105 CFUs. Phenolderivate zeigen nur eine kurze Aktionszeit. Messer und Chen markierten CMCP mit 14C-Atomen und beobachteten, dass es innerhalb von 24 Stunden nach Einlage in die Pulpakammer nur noch zu 10% vorhanden war (251). Fager und Messer untersuchten ebenfalls die Diffusion von CMCP aus der Pulpakammer (252). Bereits nach 30 Minuten konnten radioaktive Partikel im Blut, nach 2 Stunden im Urin nachgewiesen werden. Etwa 50% der Gesamtmenge waren nach 24 Stunden aus den Zähnen diffundiert und bis zu 20% bereits über den Urin ausgeschieden. In einer weiteren Studie untersuchten Messer und Feigal den zytotoxischen Effekt im Vergleich zu den die antibakteriellen Eigenschaften von CMCP (252). Die Autoren schätzen die Toxizität zu hoch und die antibakteriellen Eigenschaften zu niedrig ein, als dass das Medikament als Einlage empfohlen werden könne (253). Eine nur mäßige antimikrobielle Wirkung an extrahierten infizierten Zähnen konnte auch Akpata feststellen (254). Georgopoulou et al. isolierten anaerobe Mikroorganismen aus Wurzelkanälen, kultivierten diese und testeten an ihnen die antimikrobiellen Eigenschaften von Paramonochlorphenol und Ca(OH)2 (255). Die Autoren stellten eine klare Überlegenheit von Ca(OH)2 gegenüber dem Phenolderivat fest. Siqueira et al. beschickten aufbereitete Wurzelkanäle mit CMCP, Kalziumhydroxid oder einer CMCP/Kalziumhydroxid/ Glyzerin-Mischung und untersuchten, wie lange es dauert, bis die Wurzelkanäle von koronal nach apikal durch Speichelbakterien penetriert wurden (256). In der CMCP-Gruppe konnten nach 2-13 Tagen Bakterien am Apex nachgewiesen werden, in den beiden anderen Gruppen, die Kalziumhydroxid enthielten, dauerte die bakterielle Penetration 4-34 Tage. Der Unterschied war statistisch signifikant.

Iod-Kaliumiodid wurde hinsichtlich seiner antimikrobiellen Wirksamkeit von Safavi et al. in vivo mit Kalziumhydroxid verglichen (257). Die Autoren instrumentierten die Kanäle und legten so lange wiederholt entweder Kalziumhydroxid, Iod-Kaliumiodid oder kein Medikament ein, bis sie keine Kulturen [Seite 39↓]mehr gewinnen konnten. Danach wurde untersucht, in wie vielen Fällen ein Rezidiv auftrat. Während sich die Iod-Kaliumiodid-Gruppe nicht signifikant von der Gruppe ohne medikamentöse Einlage unterschied, konnten in den mit Kalziumhydroxid versorgten Zähnen signifikant weniger positive Kulturen nachgewiesen werden.

2.2.3.1 Kalziumhydroxid

Als am weitesten verbreitetes intrakanaläres Medikament kann heutzutage Kalziumhydroxid (Ca(OH)2) betrachtet werden. Bereits 1920 setzte Hermann die Paste im Rahmen der Wurzelkanalbehandlung ein (258). Ca(OH)2 hat als pastöses Gemisch einen pH-Wert von etwa 12,5 und dadurch eine stark antibakterielle Wirkung. Tronstad et al. konnten nach vierwöchiger Ca(OH)2-Einlage nachweisen, dass der pH-Wert selbst in den peripheren Anteilen des Wurzelkanales erhöht war (259). Während der pH-Wert in den nicht vorbehandelten Kontrollzähnen in der Peripherie zwischen 6,4 und 7,0 lag, konnte für die Ca(OH)2–Zähne ein pH-Wert von 8,0–10,0 ermittelt werden. Das unmittelbar an den Wurzelkanal angrenzende Dentin wies einen pH-Wert von 11,1–12,2 auf. Das Medikament wird nicht nur zur Desinfektion im Rahmen der Wurzelkanalbehandlung eingesetzt sondern u.a. auch

Die dabei einsetzende Hartgewebebildung ist in erster Linie auf die antibakterielle Wirkung zurückzuführen. Selbst als pulpa-toxisch geltende Materialien - jedoch nur unter Ausschluss von Mikroorganismen - können zu einer Hartgewebebildung führen, wie Cox et al. demonstrieren konnten (21-23, 279). Die Annahme, dass das für die Hartgewebebildung benötigte Kalzium aus dem Ca(OH)2 stamme, wurde inzwischen widerlegt (280), offensichtlich stammt es aus dem Blut (281). Freeman et al. untersuchten, inwieweit Kalziumhydroxid, Bariumhydroxid oder Tetracyclin einen Einfluss auf die Hartgewebebildung hat (282). Nachdem sie im Rattenfemur Verletzungen gesetzt hatten, infundierten die Autoren je eine der genannten Lösungen. Bei den mit Ca(OH)2 infundierten Tieren beobachteten die [Seite 40↓]Autoren eine vollständigere Heilung der Knochenwunde als bei den Tieren, bei denen andere Lösungen infundiert worden waren. Auch Hanlon et al. untersuchten das osteogene Potenzial verschiedener Biomaterialien. Sie verwendeten mineralisches Trioxidaggreagat (MTA), Ca(OH)2, Kalziumsulfat, Kalziumphosphat und Hydroxylapatit. Alle Kalzium enthaltenden Materialien zeigten eine deutlich bessere Mineralisation im Vergleich zu den Kontrollgruppen (283).

Abbildungen 8 a und b: Beispiel für die Apexifizierung eines Zahnes mit nicht abgeschlossenem Wurzelwachstum: Radiologische Darstellung eines traumatisierten devitalen Frontzahnes (21) mit offenem Apex (Pfeil, Abb. 8 a). Nach einjähriger Einlage von Ca(OH)2 ist die Öffnung des Apex mit Zahnhartsubstanz verschlossen (Pfeil, Abb. 8b).


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Ebenso wie NaOCl ist Ca(OH)2 in der Lage, nekrotische Gewebe aufzulösen (182, 183, 185). Türkün und Cengiz konnten zeigen, dass eine Vorbehandlung nekrotischen Gewebes mit Ca(OH)2 zu seiner verbesserten Löslichkeit in 0,5%igem NaOCl führt (185). Auch Wadachi et al. untersuchten die Gewebe auflösenden Eigenschaften von Ca(OH)2 und NaOCl (284). Ca(OH)2 vermochte bei siebentägiger Applikation signifikant mehr Gewebe aufzulösen als bei ein- oder dreitägiger Applikation. 6%iges NaOCl vermochte nach 30 oder 60 Sekunden signifikant mehr Gewebe aufzulösen als nach 15 Sekunden. Die Kombination von NaOCl und Ca(OH)2 war wiederum signifikant besser in der Gewebeauflösung als die Applikation beider Agenzien alleine. Diese Beobachtungen konnten von Hasselgren et al. bestätigt werden (182).

Sjögren et al. verglichen die antibakteriellen Eigenschaften einer zehn-minütigen mit denen einer siebentägigen Ca(OH)2-Einlage in vivo (285). Die zehnminütige Einlage brachte keine Verbesserung im Vergleich zur Aufbereitung mit 0,5%igem NaOCl, während die Applikation von Ca(OH)2 für eine Woche zu einer Keimfreiheit in allen Fällen führte. In den für eine Woche mit Ca(OH)2 vorbehandelten Zähnen konnten selbst 1-5 Wochen nach Entnahme des Ca(OH)2 und bei ungefülltem Wurzelkanal keine Bakterien mehr isoliert werden. Nerwich et al. fanden möglicherweise die Erklärung für die erforderliche Langzeitexposition mit Ca(OH)2 (286): Die Autoren applizierten Ca(OH)2 für vier Wochen in Wurzelkanäle und maßen kontinuierlich den pH-Wert zervikal und am Apex bzw. zentral und in der Wurzelperipherie. Der pH-Wert stieg innerhalb von Stunden im zentralen Dentin auf 10,8 (zervikal) und 9,7 (apikal). Es dauerte ein bis sieben Tage, bis der pH-Wert an der Wurzeloberfläche zu steigen begann, wo nach zwei Wochen ein pH-Wert von 9,3 (zervikal) und 9,0 (apikal) erreicht wurde. Die Hydroxyl-Ionen diffundierten hierbei zervikal schneller als apikal. Dies mag zum einen mit dem zervikal größeren Lumen und damit der größeren Menge verfügbarer Hydroxyl-Ionen zusammenhängen, zum anderen mit der apikal stärkeren Sklerosierung des Dentins, die möglicherweise eine geringere Diffusion zulässt. Hydroxylapatit als Bestandteil von Schmelz und Dentin (Ca2+ 10 (PO4)3— (OH) 2) enthält in seiner reinen Form ausschließlich tertiäres Phosphat (PO4 3—). Biologischer Apatit enthält vor allem aufgrund der pH-Verhältnisse in der Mundhöhle jedoch neben dem tertiären [Seite 42↓]Phosphat auch sekundäres (HPO4 2—) Phosphat, entsprechend der drei Dissoziationsstufen der Phosporsäure (287).

Daraus wird ersichtlich, dass der Apatit des Dentins sowohl gegenüber Säuren (Protonierung des sekundären und tertiären Phosphats) als auch Basen (Deprotonierung des sekundären Phosphats) eine gute Pufferwirkung besitzt. Aus diesem Grund wird vermutlich für Ca(OH)2 eine längere Expositionszeit benötigt, um einen antimikrobiell wirksamen pH-Anstieg in allen Wurzelsegmenten zu erzielen. Molander et al. konnten in vivo keine Verbesserung der antimikrobiellen Eigenschaften feststellen, wenn Ca(OH)2 nicht über sieben Tage, sondern über zwei Monate appliziert wurde (288). ørstavik und Haapasalo beobachteten in ihrer In-vitro-Studie, dass mit E. faecalis infiziertes Dentin eine mindestens zehntägige Ca(OH)2-Exposition benötigt, um die Keime abzutöten (234). Zusammenfassend kann gesagt werden, dass eine mindestens einwöchige Ca(OH)2-Einlage notwendig zu sein scheint, um eine suffiziente antimikrobielle Wirkung zu erzielen.

Inwieweit ein Ca(OH)2-Einlage einen Einfluss auf die Dichtigkeit von Wurzelkanalfüllungen hat, ist weitgehend ungeklärt. Während Porkaew et al. und Holland et al. die Dichtigkeit von Wurzelkanalfüllungen in vitro mit und ohne vorherige Ca(OH)2-Einlage untersuchten und herausfanden, dass die Dichtigkeit signifikant verbessert wurde, wenn eine vorherige Ca(OH)2-Einlage erfolgt war (289, 290), konnten Kontakiotis et al. zeigen, dass es sich hierbei möglicherweise um einen methodischen Fehler handelte (291). Kontakiotis et al. verglichen wurzelkanalgefüllte Zähne mit und ohne vorherige Ca(OH)2-Einlage, indem sie die von Porkaew et al. und Holland et al. applizierte Methode und ein Fluid-Transport-Modell anwendeten. Wie die Autoren vor ihnen, fanden sie mit der ersten Methode mit Methylenblau als Indikator einen signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppen, während mit dem Fluid-Transport-Modell kein signifikanter Unterschied erkennbar wurde. Es ist nicht gesichert, ob das Fluid-Transport-Modell ein zuverlässigerer Indikator zur Feststellung der Penetrierbarkeit von Wurzelkanalfüllungen ist. Für Methylenblau konnte von der die erste Methode [Seite 43↓]kritisierenden Forschergruppe festgestellt werden, dass es sich bei 24-stündigem Kontakt mit Ca(OH)2 entfärbt (292). Dies würde die Applikation von Methylenblau als Penetrationsindikator in der Tat fraglich machen. Erstaunlicherweise benutzten Lage-Marques et al. eine Mischung aus Ca(OH)2 und Methylenblau für ein anderes Experiment (293). Die Autoren konnten hierbei den Farbstoff noch nach 14 Tagen differenziert erkennen.

In letzter Zeit rücken einige Problemkeime immer stärker in den Mittelpunkt des Interesses, darunter auch Enterococcus faecalis. Immer wieder wurde dieser Keim mit therapieresistenten Fällen assoziiert (294-297, 102). Er scheint eine gewisse Resistenz gegen Ca(OH)2 zu zeigen (250, 146). Estrela et al. untersuchten in vitro die antibakterielle Wirkung von Ca(OH)2 gegen einige andere problematische Keime, wobei sie diese als Reinkultur und Mischkultur prüften. Während die Autoren in einem ersten Experiment nach 72-stündiger Ca(OH)2-Exposition kein Wachstum mehr beobachteten (298), fanden sie in einem zweiten Experiment selbst nach sieben Tagen Exposition noch Wachstum (299). Hierbei handelte es sich jedoch teilweise um andere Spezies, namentlich Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis und Pseudomonas aeruginosa. Waltimo et al. untersuchten 26 Candida Subspezies und E. faecalis auf ihre Resistenz gegen Ca(OH)2 (300). Verglichen mit E. faecalis zeigten die Candida Subspezies eine gleiche oder höhere Resistenz gegen Ca(OH)2. Es wurden 16 h Expositionszeit benötigt, um 99,9% aller Keime zu eliminieren. Im Gegensatz dazu zeigten Barbosa et al ., dass mit einem durch Detergenzien modifizierten Ca(OH)2 eine Expositionszeit von fünf Minuten ausreichte, um Candida Spezies abzutöten (301). Ferguson et al. untersuchten die fungizide Wirkung verschiedener Desinfektionslösungen und von Ca(OH)2 (203). Nach 48-stündiger Exposition erwiesen sich NaOCl, H2O2 und Chlorhexidin selbst in starken Verdünnungen als fungizid, während Ca(OH)2 nur in pastöser Form und in direktem Kontakt mit C. albicans eine fungizide Eigenschaft entwickelte.

Wie effektiv Ca(OH)2 im Rahmen der Wurzelkanalbehandlung ist, konnte in einigen In-vivo-Studien gezeigt werden. Ørstavik et al. untersuchten den Effekt von Aufbereitung und Ca(OH)2-Einlage in Zähnen mit infiziertem Endodont (173). Während nach dem Instrumentieren in 61% der Zähne noch Mikroorganismen [Seite 44↓]nachgewiesen werden konnten, fanden sich nach Ca(OH)2-Einlage nur noch in 35% der Fälle Mikroorganismen. Yared et al. beobachteten in vivo nach Ca(OH)2-Einlage in keinem von 60 infizierten Wurzelkanälen quantifizierbare Mengen von Mikroorganismen, während sie diese nach der Aufbereitung - also vor Ca(OH)2–Einlage - noch in 48% der Fälle nachweisen konnten (174). Katebzadeh et al. wollten herausfinden, inwieweit eine Ca(OH)2-Einlage ohne Aufbereitung und desinfizierende Spüllösung die periapikalen Gewebe nach Wurzelkanalfüllung infizierter Zähne verändert. Sie erweiterten Wurzelkanäle von Hunden und teilten die Zähne vier Gruppen zu. Eine Gruppe (=negative Kontrollgruppe) wurde unter aseptischen Bedingungen aufbereitet und abgefüllt. Die drei anderen Gruppen wurden nach Aufbereitung infiziert und koronal verschlossen. Eine davon, die positive Kontrollgruppe, wurde so belassen. In den beiden Testgruppen wurde in infiziertem Zustand eine Wurzelkanalfüllung durchgeführt. In einer der Testgruppen wurde jedoch vor Obturation für eine Woche Ca(OH)2 in die Wurzelkanäle appliziert. Nach einigen Monaten wurden die Tiere geopfert und Zahnwurzeln und umgebendes Gewebe radiologisch und histologisch ausgewertet. Radiologisch fand sich in der mit Ca(OH)2-Einlage versehenen Gruppe eine signifikant bessere Ausheilung als in der Gruppe, deren Zähne ohne vorherige medikamentöse Einlage obturiert worden waren (302). Histologisch waren ähnliche Ergebnisse erkennbar, alle vier Gruppen unterschieden sich signifikant voneinander. Die Gruppe mit den infizierten, ungefüllten Zähnen (positive Kontrollguppe) zeigte die stärksten Entzündungszeichen, gefolgt von der Gruppe, deren Zähne ohne vorherige Medikation wurzelkanalgefüllt wurden. Weit weniger entzündliche Veränderungen fanden sich am Apex der Zähne, in denen Ca(OH)2 appliziert worden war. Die aseptisch gefüllten Zähne wiesen die geringsten Veränderungen auf (80). Trope et al. konnten auch in vivo zeigen, dass die Ausheilung apikaler Läsionen 52 Wochen nach Wurzelkanalbehandlung an Zähnen, in die für eine Woche Ca(OH)2 appliziert worden war, 10% höher lag als an Zähnen, die ohne vorherige Ca(OH)2-Einlage abgefüllt waren. Leider wurde von den Autoren speziell für diese Fragestellung nicht ermittelt, ob der Unterschied signifikant war (119). Shuping et al. erhielten nach Aufbereitung und Spülung mit NaOCl in 62% der Fälle keimfreie Kanäle; hiermit konnten signifikant bessere Ergebnisse erzielt werden im Vergleich zu einer [Seite 45↓]Aufbereitung und Spülung mit Kochsalzlösung. Nach Ca(OH)2-Einlage war die Zahl der keimfreien Kanäle, wiederum signifikant, auf 92,5% gestiegen (194).

In jüngerer Zeit werden Ca(OH)2-haltige Guttaperchaspitzen angeboten, die an Stelle der pastösen Zubereitung im Wurzelkanal als Zwischeneinlage appliziert werden sollen. Çalt et al. verglichen die Ca2 +-Konzentration im Dentin nach Applikation von pastösen Ca(OH)2-Präparaten mit derjenigen von Ca(OH)2-Guttaperchaspitzen, wobei die Menge an Ca2 + als Maß für die Dissoziation von Ca(OH)2 gesehen wurde (303). Die nicht aushärtenden Ca(OH)2-Präparate setzten kontinuierlich Ca2 +-Ionen frei, während dies bei den Guttaperchaspitzen nicht beobachtet werden konnte. Economides et al. zeigten, dass Ca(OH)2-haltige Guttaperchaspitzen signifikant weniger Hydroxyl-Ionen freisetzten als zwei nichtaushärtende Ca(OH)2-Pasten (304). Podbielski et al. untersuchten die antimikrobiellen Eigenschaften verschiedenartig zusammengesetzter Guttaperchaspitzen (305). Außer bei Peptostreptococcus micros zeigte die Guttapercha-Ca(OH)2-Kombination einen besseren inhibitorischen Effekt als die anderen Guttaperchamischungen. Leider testeten die Autoren kein frisch angemischtes Ca(OH)2 als Kontrolle. Auch Distler und Petschelt hatten in ihrer Untersuchung zur Freisetzung von Ca(OH)2 aus Guttaperchaspitzen keine Kontrollgruppe mit einem nicht erhärtenden Ca(OH)2-Präparat (306). Die Autoren fanden heraus, dass alles verfügbare Ca(OH)2 innerhalb weniger Stunden aus den Guttaperchaspitzen freigesetzt wurde, es kam zu einem rapiden pH-Anstieg auf dem Test-Agar. Nach dieser Abgabe konnten selbst durch Zugabe frischen Lösungsmittels nur noch geringe Mengen an Ca(OH)2 gelöst werden. Die relativ sporadische mikrobiologische Untersuchung im Rahmen dieser Studie konnte keinerlei inhibitorischen Effekt der Ca(OH)2-haltigen Guttaperchaspitzen erkennen lassen. Lueders und Raab konnten dagegen gleichermaßen starke antimikrobielle Eigenschaften von Ca(OH)2-haltigen Guttaperchaspitzen und frisch angemischtem Ca(OH)2 gegen Streptococcus oralis demonstrieren (307). Schäfer und Behaissi untersuchten die Alkalisierung von Dentin nach Einlage von entweder frisch angemischtem Ca(OH)2 oder Ca(OH)2-haltigen Guttaperchaspitzen. Über einen Zeitraum von sieben Tagen waren die Guttaperchaspitzen nicht in der Lage, das [Seite 46↓]Wurzeldentin zu alkalisieren, während die frisch angemischte Paste einen hoch signifikanten Anstieg des pH-Wertes im Dentin bewirkte (308). Ebert et al. verwendeten die Ca(OH)2-haltigen Guttaperchaspitzen als definitives Wurzelkanalfüllmaterial und verglichen sie mit herkömmlichen Guttaperchaspitzen. Unter Verwendung von AH26 waren die Ca(OH)2-haltigen Guttaperchaspitzen signifikant weniger dicht (309). Es muss jedoch hinzugefügt werden, dass hierbei Methylenblau als Indikator eingesetzt wurde; wie bereits beschrieben, scheint die Kombination Methylenblau/Ca(OH)2 zu fraglichen Ergebnissen zu führen. Roach et al. untersuchten an extrahierten Zähnen, inwieweit die Applikation von frisch angemischtem Ca(OH)2, einem Mischpräparat aus CMCP und Ca(OH)2, einem CHX-Präparat oder Ca(OH)2-haltigen Guttaperchaspitzen als intermediäre Einlage im Wurzelkanal eine Penetration von E. faecalis zu verhindern in der Lage war. Alle pastösen Medikamente zeigten sich signifikant effektiver als die Guttaperchaspitzen (240).

Die meisten der hier zitierten In-vitro-Studien lassen den Schluss zu, dass Ca(OH)2-haltige Guttaperchaspitzen keinen Ersatz für pastöses Ca(OH)2 darstellen. Erstaunlicherweise sehen die Ergebnisse der In-vivo-Studien anders aus: Sirén et al. konnten unter Nutzung einer gängigen Samplingtechnik für beide Darreichungsformen (Paste und Guttaperchaspitzen) eine ähnliche Desinfektionswirkung demonstrieren (310). Ebert et al. untersuchten in einer In-vivo-Studie klinische und radiologische Parameter nach Einlage Ca(OH)2-haltiger Guttaperchaspitzen oder von frisch angemischtem Ca(OH)2 und konnten keine Unterschiede zwischen den beiden Varianten feststellen (311). Eine Erklärung für die Diskrepanz zwischen den In-vitro- und den In-vivo-Studien mag im unterschiedlichen Feuchtigkeitszustand liegen: Durch Eintreten von Gewebeflüssigkeit über das apikale Foramen, das Dentin und die Dentintubuli ist in vivo kontinuierliche Feuchtigkeit im Wurzelkanal gewähleistet. In vitro wurde dieser Punkt möglicherweise nicht berücksichtigt, was zu ungenügender Freisetzung von Hydroxyl-Ionen geführt haben könnte.


[Seite 47↓]

2.2.3.2  Lokale Antibiotikum-Kortikoid-Kombinationspräparate

Im Falle eines periapikalen Abszesses wird des öfteren ein lokales Antibiotikum zum Desinfizieren des Wurzelkanalsystemes eingesetzt. Barbakow et al. erhoben 1993 Daten über die Materialien und Techniken, die in freien Praxen von Zahnärzten in der Schweiz eingesetzt wurden (312): Zur Desinfektion werden CMCP (22%), Ca(OH)2 (60%), Asphalin, eine Paste aus Trioxymethylen, Thymol, Kampfer, Zinkoxid und Paraformaldehyd (67%), und in höchstem Maße Ledermix (81%), ein Antibiotikum-Kortikoid-Kombinationspräparat, eingesetzt.

Bereits 1954 und 1956 wurden Versuche unternommen, im Rahmen der Wurzelkanalbehandlung durch den Einsatz von Kortikoiden Schmerzmanagement zu betreiben (313, 314). Kommerziell erhältliche Pasten sind Ledermix und Fokalmin bzw. Pulpovital. Ledermix enthält Demeclocyclin als Antibiotikum und Triamcinolon als antientzündliches Agens, während Fokalmin Neomycinsulfat und Chloramphenicol als Antibiotika und Prednisolon als Kortikoid-Komponente aufweist (315).

Die Kortikosteroid-Komponente wird appliziert, um eine Schmerzlinderung durch Unterdrückung von Entzündungsreaktion und Freisetzung von Schmerzmediatoren zu erreichen. Hierdurch wird jedoch auch die Abwehrfähigkeit des Gewebes reduziert. Aus diesem Grunde wird zusätzlich eine antimikrobiell wirksame Komponente benötigt, um einer Vermehrung der Bakterien vorzubeugen.

Die meisten Studien bezüglich der Kortikoid-Antibiotikum-Präparate beschäftigen sich mit Fragestellungen, die sich mit der Reaktion der Pulpa auf das jeweilige Medikament auseinandersetzen (316-333). Bezüglich der intrakanalären Applikation als medikamentöse Zwischeneinlage konnte Trope demonstrieren, dass keine Unterschiede in der Flare-up Rate nach Einsatz von Formocresol, Ledermix oder Ca(OH)2-Paste auftraten (334). Dies konnte von Marshall und Liesinger bestätigt werden, die bezüglich postoperativer Schmerzen nur einen Unterschied zwischen sensibler (=öfter postoperative Schmerzen) und densensibler (=weniger oft postoperative Schmerzen) Ausgangssituation, nicht aber der Applikation unterschiedlicher Medikamente feststellen konnten (335). Langeland et al. [Seite 48↓]untersuchten die Korrelation zwischen dem Auftreten von Schmerzen, der Applikation von Kortikoidpräparaten und dem histologischen Bild der betroffenen Zähne (323). Die Autoren konnten keinerlei Korrelationen feststellen. Sie beobachteten sogar Fälle, in denen nach Applikation von Ledermix wieder Schmerzen auftraten. Im Gegensatz dazu schreibt Ehrmann der Applikation von Ledermix eine reduzierte postoperative Schmerzempfindung zu (336). Abbott et al. untersuchten in zwei Studien die Diffusion der Ledermix-Komponenten (337, 338). Die Autoren führten die gute Wirksamkeit des Medikaments auf seine günstigen Diffusionseigenschaften zurück. Götze untersuchte an pulpitischen Zähnen die Eindringtiefe der Tetracyclin-Komponente von Ledermix. Nach vier Tagen Liegedauer konnte er bei einer verbleibenden Dentinschicht von 0,6mm zwischen Kavität und Pulpa nur ein Vordringen des Antibiotikums in Richtung Pulpa um 0,4mm beoachten. Damit hätte die Pulpa keinerlei Kontakt zu dem Medikament gehabt. Der Autor räumt jedoch ein, dass möglicherweise geringe Konzentrationen des Medikamentes durch die angewandte Methodik nicht erfasst wurden. Übertragen auf den Wurzelkanal sind jedoch 400µm eine beträchtliche Eindringtiefe, die dem Medikament gute Diffusionsfähigkeit bestätigen.

Heling und Pecht wiesen in vitro eine gute antibakterielle Wirkung von Ledermix gegen Staphylococcus aureus nach, die jedoch nicht nach 48 Stunden sondern erst nach 7 Tagen als optimal betrachtet werden konnte (315). Motsch et al. beobachteten dagegen für Ledermix in vitro eine geringe antimikrobielle Wirkung (339). Taylor et al. mischten Ledermixpaste mit einem Ca(OH)2-Präparat und verglichen die antibakterielle und toxische Wirkung mit derjenigen von Ledermixpaste allein. Die Autoren stellten fest, dass die antimikrobielle Eigenschaft durch Zugabe von Ca(OH)2 leicht verstärkt wird, ohne den toxischen Effekt auf die Wirtszellen zu erhöhen (328). Bjorvatn et al. konnten anhand Tetracyclin-imprägnierter Schmelz- und Dentinproben einen antimikrobiellen Effekt über 200 Tage (in getrocknetem Zustand) bzw. 35 Tage (bei Wasserlagerung) feststellen (340).

Abbott untersuchte, inwieweit eine systemische Freisetzung von Kortikosteroid nach intradentaler Applikation von Ledermix stattfindet und schloss aus seinen [Seite 49↓]Berechnungen, dass systemische Nebenwirkungen unwahrscheinlich sind (341).

Insgesamt kann aufgrund der vorliegenden Literatur keine erschöpfende Auskunft über die Verwendung von Antibiotika-Präparaten im Wurzelkanal gegeben werden, hierzu wären klinische Studien über den Erfolg von Wurzelkanalbehandlungen nach entsprechender Medikation nötig.


[Seite 50↓]

2.3  Dichtigkeit von Wurzelkanalfüllungen

Nach allen Anstrengungen, die unternommen werden, um das Wurzelkanalsystem zu desinfizieren, gilt es, die keimfreie oder stark keimreduzierte Situation zu erhalten und eine Re-Infektion zu verhindern. Aus diesem Grunde wird eine Wurzelkanalfüllung durchgeführt mit dem Ziel der größtmöglichen Dichtigkeit. Über lange Zeit konzentrierte sich die Forschung auf die apikale Dichtigkeit von Wurzelkanalfüllungen. Es wurde angenommen, dass eine apikal undichte Füllung Perkolation und damit ein Eindringen von Gewebeflüssigkeit in das Wurzelkanalsystem zuließe und den Erfolg der gesamten Wurzelkanalbehandlung in Frage stelle (342). In der sogenannten „Washington-Studie“ wurde der Schluss gezogen, dass 60% der Misserfolge von Wurzelkanalbehandlungen als Folge schlechter Wurzelkanalfüllungen entstünden (342). Wie bereits in Kapitel 2.1.2 beschrieben, werden vom Körper auch ungefüllte Hohlräume oder nekrotische Gewebe toleriert, solange sie nicht infiziert sind (76). Das heißt, dass auch eine „schlechte“ Wurzelkanalfüllung nicht notwendigerweise zu einem Misserfolg führen muss, solange keine Mikroorganismen präsent sind. Es werden in der Literatur durchaus auch Fälle beschrieben, bei denen es ohne oder bei unzureichender Wurzelkanalfüllung zu einer Ausheilung einer apikalen Lyse gekommen war, allerdings unter stark keimreduzierten Bedingungen (78, 343, 344) (Abb. 9).


[Seite 51↓]

Abbildung 9: Radiologische Darstellung eines unvollständig gefüllten Prämolaren. Es muss davon ausgegangen werden, dass in dem ungefüllten Abschnitt des Wurzelkanals nekrotisches oder zumindest stark degeneriertes Pulpagewebe liegt. Trotz der zu kurzen Wurzelkanalfüllung findet sich ein intakter Parodontalspalt ohne Radioluzenz.

Die Perkolation an der Wurzelspitze ist nur dann von Relevanz, wenn sich im Wurzelkanalsystem noch Keime befinden. Die Gewebeflüssigkeit dient diesen möglicherweise als Substrat und kann damit die Grundlage zum Überleben und zur Vermehrung bilden. Die eigentliche Funktion einer Wurzelkanalfüllung besteht demnach darin, eine Kommunikation zwischen dem Apex und der Mundhöhle zu verhindern und eventuell verbleibende Restbakterien im Wurzelkanalsystem so „einzuzementieren“, dass sie nicht mehr überlebensfähig sind.

In einem etwa 20-minütigen Stummfilm aus dem Jahre 1917 wird von M.L. Rhein aus New York ein endodontisches Behandlungskonzept vorgestellt, das den heute gängigen Kriterien entspricht (345). Es wird der korrekte achsengerechte Zugang dargestellt, die Desinfektion des Wurzelkanals, die radiologische [Seite 52↓]Längenbestimmung und die Wurzelkanalfüllung mit Guttapercha. Die gesamte Behandlung findet unter möglichst aseptischen Bedingungen unter Kofferdamapplikation statt. Seitdem sind viele verschiedene Aufbereitungs- und Füllungstechniken entwickelt worden, das Basiskonzept blieb jedoch unverändert. Für die Wurzelkanalfüllung werden heute Pasten oder Zemente einrotiert, mit Guttapercha kombiniert, oder durch Erzeugen eines Vakuums in das Wurzelkanalsystem gesaugt (346, 171, 172).

Es gibt Fülltechniken, bei denen die Guttapercha kalt und in Stiftform zusammen mit einem Sealer in den Kanal eingebracht wird, entweder als Einzelstift (Singlecone- oder Zentralstifttechnik) oder mittels einer lateralen Kondensationstechnik mit mehreren Stiften (laterale Kondensation). Bei anderen Techniken wird die Löslichkeit von Guttapercha in diversen Lösungsmitteln, z.B. in Chloroform genutzt. Die so erweichte Guttapercha wird im Wurzelkanal adaptiert oder kondensiert (Chloropercha-Technik). Weitere Techniken basieren auf der leichten Erwärm- und damit Kondensierbarkeit, sie werden als thermoplastische Wurzelkanalfülltechniken bezeichnet (Vertikale Kondensation, Obtura, Ultrafil, Thermafil, Densfil, Quickfill, System B, Trifecta). Manche dieser Techniken arbeiten mit zwei Guttapercha-Konsistenzen, die sich durch Viskosität und Fließverhalten unterscheiden, die festere Guttapercha übt dabei beim Applizieren im Wurzelkanal einen Stempeldruck auf die fließfähigere Guttapercha aus (Multi-Phase-II).

2.3.1 Farbstoffpenetrationstests

Die Dichtigkeit der verschiedenen Fülltechniken wurde auf vielfältige Weise zumeist an extrahierten Zähnen untersucht. Hierbei war zunächst das gängigste Verfahren die Testung mittels Farbstoff. Zum Einsatz kamen u.a. Methylenblau (0,1% -5%) (347-381), Tinte oder Tusche (382-410), Eosin (411-414), Preussisch Blau (394), Anilinblau (415), Fuchsin (416-421), fluoreszierender Farbstoff (422, 423), Procion Brilliant Blau oder Grün (424-429), Fettrot (430), Silbernitrat (431) oder Poly-R-Farbstoff (432).

Das Problem besteht hierbei darin, an die Füllungs-Zahn-Grenze im Wurzelkanal heranzukommen, um die Eindringtiefe des Farbstoffes zu ermitteln. [Seite 53↓]Manche Autoren kerbten die Zähne der Länge nach ein und spalteten sie vorher oder anschließend (415, 411, 348, 350, 352, 353, 431, 354, 383, 358, 360-364, 366, 433, 370, 434, 372, 374-379, 407, 381, 409).

Andere Autoren fertigten Querschnitte an und ermittelten so die Penetrationstiefe (435, 436, 349, 412, 351, 430, 437, 355-357, 413, 359, 423, 414, 365, 367, 432, 369, 371).

Oftmals wurden die Zähne jedoch auch nach Wurzelkanalfüllung demineralisiert und z.B. mit Methylsalizylat durchsichtig gemacht. So konnte der eingedrungende Farbstoff ermittelt werden, ohne dass die Zahnform zerstört werden musste (438, 382, 424-426, 384, 427, 385, 386, 428, 387-391, 368, 392, 439, 393-396, 373, 429, 397-406, 380, 408, 381). Einige Autoren lösten die gesamten Zähne auf, um anschließend nur noch die Wurzelkanalfüllungen betrachten zu können (440, 441).

Andere Verfahren beruhten auf radiologischer Auswertung (442, 434), dem Einsatz radioaktiver Isotope (443, 435, 444-450, 437, 451), elektrochemischer Verfahren (452-456), dem Einsatz von Säuren (Butter- und Valeriansäure) als Penetrationsindikator (457), einemFlüssigkeits-Transport-Modell (458-460) oder der Verwendung von LPS (461-463) als Indikator für die Undichtigkeit einer Füllung.

Die Expositionszeit mit den jeweiligen Tracern variierte hierbei enorm: Von 3 Minuten (369, 371), 20 min (jedoch in der Zentrifuge) über zwei Stunden (444, 431, 383, 365), vier Stunden (446), fünf Stunden (451), 24 Stunden (349, 448, 382, 423, 360, 385, 403), 48 Stunden (435, 411, 412, 352, 426, 353, 437, 413, 384, 363, 414, 386, 370, 396, 375, 378), drei Tage (415, 350, 360, 388, 392, 400, 401), vier Tage (424, 425, 356, 357, 428, 395, 407), fünf Tage (427, 366, 429, 399, 409), eine Woche (351, 359, 387, 367, 391, 432, 393, 394, 373, 397, 377, 406, 408), neun Tage (374), zehn Tage (355, 360, 405, 380), zwei Wochen (354, 358, 362, 390, 368, 372, 398, 376, 377) bis zu einem Monat (348, 377, 404) wurden die Zähne den jeweiligen Penetrationsindikatoren ausgesetzt.

Abgesehen von einer verschwindend geringen Anzahl von Studien, befassten sich die meisten hier zitierten Arbeiten mit der Dichtigkeit der Wurzelkanalfüllungen am Apex.


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Bakterien und bakterielle Toxine stellen in vivo für die periapikalen Gewebe ein Gefahrenpotenzial dar. Diese sollten also möglichst durch Wurzelkanalfüllungen an der Passage durch den Wurzelkanal gehindert werden. Ebenso sollen Flüssigkeiten, die Substrat für die Bakterien transportieren können, an einer Penetration gehindert werden. Als Testindikatoren sollten also Substanzen zum Einsatz kommen, die in ihrer Molekülgröße den oben genannten Entzündungsauslösern entsprechen oder sie unterschreiten. Hier bieten sich theoretisch Farbstoffmoleküle an, und die Philosophie der Farbstoffpenetrationsversuche (s.o.) beruht auf der Annahme, dass Farbstoffe ein kritischer Indikator sind, da sie wesentlich kleiner als Mikroorganismen sind und daher ein „Worst-Case-Scenario“ darstellen. Torabinejad et al. verwendeten Bakterien, um zu untersuchen, ob Wurzelkanalfüllungen eine ausreichende Barriere darstellen (464). Die zwei Spezies, die die Autoren einsetzten, penetrierten die gefüllten Wurzelkanäle innerhalb von 10 bis 73 Tagen. In einem ähnlichen Experiment fanden Khayat et al. eine Passage von 4 bis 48 Tagen (465). Im Gegensatz hierzu berichten die meisten Farbstoffpenetrationsstudien über eine Eindringtiefe des Farbstoffes von wenigen Millimetern. Eine vollständige Penetration durch den Wurzelkanal wurde selten beobachtet, unabhängig davon, ob die Zähne für kurze oder lange Zeit dem Farbstoff ausgesetzt waren, ob sie Tusche, Methylenblau oder basischem Fuchsin ausgesetzt waren, ob sie zentrifugiert wurden oder ob ein Vakuum appliziert wurde, um nur einige Beispiele zu nennen (466, 360, 385, 467, 289, 370, 371, 417, 418, 407, 408). Diese Beobachtung widerspricht der Vermutung, dass ein Agens von geringer molekularer Größe ein kritischer Indikator für die Penetrationsfähigkeit von Wurzelkanalfüllungen sei. Faktoren wie elektrische Ladung, pH-Wert, Temperaturwechsel, die Fähigkeit lebender Mikroorganismen, sich in Form und Größe zu verändern und sich aktiv zu bewegen, können offensichtlich nicht durch eine wässrige Farbstofflösung erfasst werden.

Bereits 1989 stellten Goldman und Rush den Sinn der Farbstoffpenetrationstests in Frage, gefolgt von Wu und Wesselink im Jahre 1993 (468, 469). Spångberg et al. und Goldman et al. zeigten, dass eingeschlossene Luftblasen im Wurzelkanal die Eindringtiefe von Farbstoff verfälschen können (468, 470). Es wurde vorgeschlagen, das Problem durch Farbstoffexposition unter [Seite 55↓]Vakuumapplikation oder Zentrifugation zu überwinden. Dickson und Peters und Karagöz-Küçükay et al. konnten jedoch zeigen, dass die sich Penetrationstiefe des Farbstoffes mit oder ohne Vakuumapplikation oder Zentrifugation nicht unterschied (399, 401). Starkey et al. demonstrierten, dass die Penetrationstiefe des Farbstoffes signifikant mit dem pH-Wert des verwendeten Methylenblaus anstieg (471). Diese methodischen Ungereimtheiten veranlassten einige Autoren dazu, zu untersuchen, ob Korrelationen zwischen Farbstoffpenetrationstests und anderen Methodiken bestünden. Kersten und Moorer untersuchten die Penetration von LPS, Methylenblau und Latexkugeln, die in ihrer Größe einem Streptokokken-Organismus glichen, mit Butter- und Valeriansäure. Die Autoren fanden verstärkte Penetration der nieder-molekularen Substanzen (Methylenblau, Butter- und Valeriansäure), ermittelten aber nicht, ob eine statistische Korrelation zwischen den einzelnen Indikatoren bestand (461). Pitt Ford fand keine Korrelation zwischen der Dichtigkeit von Wurzelkanalfüllungen, ermittelt durch Farbstoffpenetration, und der Reaktion periapikaler Gewebe, untersucht an Beagle Hunden (472). Die Aussagekraft dieser Studie ist jedoch zu hinterfragen, verglich sie doch in vitro gelegte mit in vivo gelegten Wurzelkanalfüllungen, lediglich die Wurzelkanalfüllmethode war identisch. In einer eigenen In-vitro-Untersuchung fanden wir keinerlei Korrelation zwischen einem Farbstoffpenetrationstest und der Passage von Bakterien durch den Wurzelkanal. In dem von uns durchgeführten Experiment wurden an den gleichen Wurzeln Farbstoff und Bakterien getestet. Wo Bakterien durch und durch penetriert waren, war der Farbstoff z.T. nur unvollständig von koronal nach apikal vorgedrungen und umgekehrt (421). Während sich im Farbstoffpenetrationstest signifikante Unterschiede zwischen den mit verschiedenen Sealern gefüllten Zähnen, waren keine Unterschiede im Bakterientest erkennbar. Kontakiotis et al. fanden ebenfalls keinerlei Übereinstimmung zwischen einem Farbstoffpenetrationstest und einem Flüssigkeits-Transport-Modell (291). Ebenso prüften Wu et al. vergleichend die Dichtigkeit von Wurzelkanalfüllungen mit dem Flüssigkeits-Transport-Modell und der Passage von Bakterien. Hierbei zeigte sich das Flüssigkeits-Transport-Modell als wesentlich empfindlicher als die Bakterienpassage, weshalb es von den Autoren favorisiert wurde (473).


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2.3.2  Penetrationstests mit Bakterien

Seitdem einige Autoren zeigten, dass Wurzelkanalfüllungen undicht und von koronal penetrierbar sind, konzentriert sich die Forschung mehr und mehr darauf, wie die Kommunikation zwischen Mundhöhle und Apex zu unterbinden ist (384, 474, 475, 464, 465). Es werden nicht mehr nur die Wurzelspitzen betrachtet, sondern die Wurzelkanalfüllungen in ihrer gesamten Länge einschließlich der koronalen Versorgungen. Ray und Trope untersuchten radiologisch den periapikalen Status wurzelkanalgefüllter Zähne und konnten ihn mit dem radiologischen Erscheinungsbild der koronalen Restauration korrelieren (476). Es kristallisiert sich immer stärker heraus, dass nicht ausschließlich die apikale Dichtigkeit von Relevanz für den Erfolg von Wurzelkanalfüllungen ist, sondern ebenso die koronale Dichtigkeit der Barrieren, die eine Infektion oder Re-Infektion des Periapex verhindern soll (Abb. 10 a und b).


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Abbildungen 10 a und b: Radiologische Darstellung der apikalen Verhältnisse eines Prämolaren nach Wurzelkanalfüllung: Kontrollaufnahme unmittelbar nach Füllung (Abb. 10 a) und sechs Monate später (Abb. 10 b). In der Zeit zwischen dem Entstehen der beiden Röntgenbilder hat sich eine apikale Parodontitis etabliert, erkennbar an der Transluzenz an der Wurzelspitze (Pfeil). Ursache hierfür könnte eine iatrogene Einschleppung von Keimen während der Wurzelkanalbehandlung oder eine insuffiziente Deckfüllung sein.

Immer häufiger werden Bakterien als Indikator für die Penetrierbarkeit von Wurzelkanalfüllungen eingesetzt. Einige Studien untersuchten unterschiedliche Sealer bezüglich ihrer Fähigkeit zu bakteriendichter Adaptation (477, 478, 421, 479). In keiner dieser Studien ergaben sich Unterschiede zwischen den diversen Sealern, außer bei Timpawat et al. (479), bei denen der Sealer Apexit nach 30 Tagen signifikant mehr undichte Proben aufwies als die Sealer AH-Plus oder Ketac-Endo. Khayat et al. untersuchten unterschiedliche Füllungstechniken und fanden ebenfalls keinen signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppen (laterale Kondensation vs. vertikale Kondensation) (465). Cerutti et al. untersuchten vertikale Kondensation, laterale Kondensation, System B und Thermafil-Technik in ihrer Dichtigkeit gegen Bakterien und fanden signifikante Unterschiede, wobei die laterale Kondensation am besten und die Thermafil-Gruppe am schlechtesten abschnitt (480).


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Auch bei den Dichtigkeitstests mit Bakterien stellt sich die Frage nach der Relevanz bzw. nach der Übertragbarkeit auf In-vivo- Verhältnisse. Diese Tests laufen in der Mehrzahl so ab, dass ein obturierter, steriler Zahn zwischen zwei Kammern platziert wird. In der oberen wird eine Nährlösung mit Bakterien inokuliert, in der unteren befindet sich eine sterile Nährlösung, die hermetisch verschlossen ist. Ein Zugang zu dieser unteren Kammer ist nur über den Zahn möglich. Es wird abgewartet, ob nach bestimmter Expositionszeit in der unteren Kammer Mikroorganismen nachweisbar sind (s. auch Abb. 20). Wenn eine Wurzelkanalfüllung auch nur einen lebensfähigen Mikroorganismus passieren lässt, kann es in der unteren Kammer zu dessen Vermehrung kommen, wodurch die Probe als Misserfolg gekennzeichnet ist. Wäre hier vitales Gewebe vorhanden, so darf spekuliert werden, es wäre in der Lage, eine geringe Anzahl penetrierter Mikroorganismen zu eliminieren, womit die Wurzelkanalfüllung nicht als Misserfolg zu betrachten wäre. Erstaunlich ist auch, dass sich die Wurzelkanalfüllungen nach relativ kurzer Zeit als undicht erweisen (bis zu 90 Tage). Erst 1997 wurde der erste In-vivo-Versuch zu dieser Problematik durchgeführt. Friedman et al. inokulierten die Zugangskavitäten von unterschiedlich wurzelkanalgefüllten Hundezähnen mit autologer Plaque und verschlossen sie anschließend (481). Nach 14 Wochen wurden die Tiere geopfert und die Wurzelspitzen histologisch untersucht. Die Autoren teilten jeweils den Entzündungszustand des Apex einer der Kategorien „keine Entzündung“, „milde Entzündung“ oder „starke Entzündung“ zu. Sie beobachteten in den mit Sealer und Guttapercha gefüllten Zähnen keine (33%) oder milde (67%), jedoch keinerlei starke Entzündungszeichen. Bei Zähnen, die nur mit lateral kondensierter Guttapercha, aber ohne Sealer gefüllt waren, fanden sich in 11% der Fälle starke Entzündungszeichen. In Zähnen, die nur mit Sealer gefüllt waren, traten zu 33%, bei den ungefüllten Kontrollzähnen zu 100% starke Entzündungszeichen am Apex auf. Dieses In-vivo-Modell demonstriert zumindest die Wahrscheinlichkeit einer koronal-apikalen Penetration von Mikroorganismen. In einer ähnlichen Studie untersuchten Friedman et al. zwei unterschiedliche Sealer im Hundemodell. Sie beobachteten am Apex der mit dem experimentellen Sealer KT-38 gefüllten Zähne signifikant weniger Entzündungszeichen als am Apex von Zähnen, in denen Roth 801 Sealer appliziert worden war (482). Snider et al. untersuchten tierexperimentell, [Seite 59↓]ob wurzelkanalgefüllte Zähne ohne Deckfüllung in vivo zu einer periapikalen Entzündung führen können. Die Autoren konnten anhand der histologischen Untersuchung zeigen, dass die periapikalen Gewebe bei Wurzelkanalfüllung ohne Deckfüllung oder mit provisorischem Verschluss mit dem Material IRM signifikant stärker entzündet waren als jene mit einer Deckfüllung aus mineralischem Trioxidaggregat (483). Soluti untersuchte, wie lange es dauert, bis die periapikalen Gewebe Zeichen einer Entzündung zeigen, wenn sie nur mit einer Wurzelkanalfüllung versorgt im Munde stehen (484). Der Autor konnte innerhalb der ersten drei Monate Liegedauer keinen Unterschied zwischen den wurzelkanalgefüllten Zähnen mit oder ohne Deckfüllung finden. Nach fünf Monaten jedoch zeigten sich die koronal unversorgten Zähne periapikal als signifikant stärker entzündet. Der Autor empfiehlt daher, wurzelkanalbehandelte Zähne zu revidieren, wenn sie fünf Monate oder länger ohne Deckfüllung im Munde stehen.

Diese Studien legen dar, dass die In-vitro-Bakterientests sicherlich ihre Berechtigung haben, dass jedoch möglicherweise die Dauer bis zu einer aus der Undichtigkeit resultierenden apikalen Veränderung relativiert werden muss. Es ist wahrscheinlich, dass die Dichtigkeit von Wurzelkanalfüllungen in vivo nicht anders ist als in vitro. In vivo wird jedoch möglicherweise die erste Bakterienfront von der Körperabwehr im Rahmen kleiner transienter Entzündungsprozesse aufgefangen, so dass die Auswirkungen in Form massiver Gewebedestruktion erst viel später erkennbar werden.


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23.06.2005