Bocksch, Wolfgang: Intravaskuläre Ultraschalluntersuchung bei Diagnostik und interventioneller Therapie von Herzkranzgefäßerkrankungen am Beispiel der Transplantatvaskulopathie

47

Kapitel 3. Ergebnisse

3.1 Diagnostik der TVP mittels IVUS

3.1.1 Reproduzierbarkeit intravaskulärer Ultraschallmessungen von Koronargefäßen

Da die Auswertung quantitativer IVUS-Daten den Schwerpunkt der vorliegenden Arbeit darstellen sind zunächst die Reproduzierbarkeit von ein- und zweidimensionalen IVUS-Messungen an identischen Gefäßquerschnitten bei 104 ausgewählten Patienten der diagnostischen Gruppe mittels linearer Regressionsanalyse und nach Bland-Altman untersucht worden. Zunächst wurde die Übereinstimmung zwischen wiederholten Messungen eines identischen Gefäßquerschnittes durch einen Untersucher (Intra-Observer-Korrelation) bestimmt. Für alle eindimensionalen, linearen Gefäßdiameter (Lumendiameter, Gefäßdiameter und max. Plaquedicke) lag der Pearssons´sche Korrelationskoeffizient bei r=0.99, für die zweidimensionalen Gefäßflächenbestimmungen Lumenfläche, Gefäßfläche und die Plaquefläche zwischen 0.98 und 0.99. Die Übereinstimmung zwischen zwei unabhängigen Untersuchern (Inter-Observer-Korrelation) bei der Auswertung eines identischen Gefäßquerschnittes lag für eindimensionale Gefäßdiameter zwischen 0,93 (maximale Plaquedicke) und 0,95 (Lumen- und Gefäßdiameter), für zweidimensionale Parameter zwischen 0,87 (Plaquefläche) und 0,98 (Gefäßfläche).

Besondere Aufmerksamkeit wurde in der Arbeit der Übereinstimmung zwischen wiederholten Messungen eines identischen Gefäßquerschnittes zu unterschiedlichen Zeitpunkten durch einen Untersucher (Reliabilität) gewidmet. Die Regressionsgraden und die Bland-Altman-Plots für wiederholte Messungen sind in Abb.12-17 für alle linearen (Abb.12-15) und zweidimensionalen Gefäßparameter (Abb.16-18) dargestellt. Die Korrelation liegt für die wiederholte Messung


48

eindimensionaler Koronargefäßparameter zwischen r=0,91 und r=0,96 (r=0.91 für LD und VD, r=0,96 für PDmax). Die Wiederholbarkeit ist tendenziell etwas schlechter für zweidimensionale Parameter von r=0,93 bis r=0,97 (r=0,93 für LA, r=0,94 für PA und r=0,97 für VA). Die mittleren Differenzen zwischen zwei Messungen liegen für eindimensionale Parameter zwischen 0.0 und 0.04 mm mit Standardabweichungen zwischen 0,13 und 0,34 mm. Für die zweidimensionalen Messungen betragen die mittleren Differenzen zwischen 0,09 und 0,16 mm2 mit Standardabweichungen zwischen 1,53 und 1,75 mm2.

49

Abbildung 12: Übereinstimmung zwischen seriellen Lumendiametermessungen identischer Koronargefäßquerschnitte (IVUS). Lineare Regressionsanalyse (oben) und Bland-Altman Plot (unten).


50

Abbildung 13: Übereinstimmung zwischen seriellen Gefäßdiametermessungen identischer Koronargefäßquerschnitte (IVUS). Lineare Regressionsanalyse (oben) und Bland-Altman Plot (unten).


51

Abbildung 14: Übereinstimmung zwischen seriellen, maximalen Plaquedickenmessungen identischer Koronargefäßquerschnitte (IVUS). Lineare Regressionsanalyse (oben) und Bland-Altman Plot (unten).


52

Abbildung 15: Übereinstimmung zwischen seriellen Lumenflächenmessungen identischer Koronargefäßquerschnitte (IVUS). Lineare Regressionsanalyse (oben) und Bland-Altman Plot (unten).


53

Abbildung 16: Übereinstimmung zwischen seriellen Gefäßflächenmessungen identischer Koronargefäßquerschnitte (IVUS). Lineare Regressionsanalyse (oben) und Bland-Altman Plot (unten).


54

Abbildung 17: Übereinstimmung zwischen seriellen Plaqueflächenmessungen identischer Koronargefäßquerschnitte (IVUS). Lineare Regressionsanalyse (oben) und Bland-Altman Plot (unten).


55

3.1.2 Früherkennung der Transplantatvaskulopathie (TVP)

Bei 321 von 334 Patienten (96,1%) gelang die erfolgreiche Plazierung des IVUS-Katheters in der Peripherie der LAD. Die Ursache für das Nichterreichen der LAD-Peripherie war ausschließlich eine kurviger Gefäßverlauf, der die problemlose Passage des Katheters verhinderte. Aggressive Versuche, den Katheter in der Peripherie zu plazieren, sind aus Sicherheitsaspekten bei einer rein diagnostischen Untersuchung unterblieben. Nur die 321 erfolgreich mit IVUS-untersuchten Patienten bilden das diagnostische Patientenkollektiv. Bei diesem Gesamt-Patientenkollektiv ohne angiographisch Nachweis von Diameterstenosen >25% gelingt ein Nachweis von beginnenden Plaquebildungen durch die IVUS-Untersuchung bei 296 Patienten (92,2%). Teilt man diese beginnenden Plaquebildungen nach der Stanford-Klassifikation für TVP ein, so haben nur 25 Patienten keine Veränderungen (7,8%), 14 (4,4%) max. Plaquebildung der Klasse Stanford I, 17 (5,3%) Plaquebildung der Klasse Stanford II, 20 (6,2%) Plaquebildung der Klasse Stanford III und die Mehrheit von 245 Patienten (76,3%) Plaquebildung der Klasse Stanford IV. Der Mittelwert der im IVUS gemessenen maximalen Plaquedicke liegt bei 1,1±0.6mm. Die relativen Häufigkeiten und Stärken der im IVUS diagnostizierten beginnenden Plaquedicken in Abhängigkeit von der Zeit nach HTX zeigt Abb.18. Bereits im ersten Jahr nach HTX sind bei 85% aller Patienten beginnende Plaquebildungen nachweisbar, mit einer max. Plaquedicke von mehr als 1 mm bei 44% aller Patienten. Bis zum fünften Jahr nach HTX steigen die relativen Häufigkeiten für beginnende Plaquebildungen insgesamt und für max. Plaquedicken über 1 mm signifikant an und erreichen dann ein Plateau.

Die Inzidenz der beginnenden Plaquebildung in den einzelnen Koronarsegmenten verteilt sich wie folgt: Im linkskoronaren Hauptstamm LMCA finden sich bei 190 Patienten (59,2%), in der proximalen LAD bei 265 (82,6%), in der medialen LAD bei


56

224 (69,8%) und in der distalen LAD bei 112 (34,9%) Patienten beginnende Plaquebildungen. Die mittleren Lumendiameter/-flächen (IVUS) und die maximalen Plaquedicken und -flächen in den einzelnen Koronarsegmenten zeigt Tabelle 2. Die Mittelwerte für im IVUS gemessenen Lumendiameter des linkskoronaren Hauptstammes und der LAD zeigen Normalwerte mit normalen Kalibersprüngen von proximal nach distal. Die größte Plaquelast befindet sich im Bereich der proximalen und medialen LAD, während linkskoronarer Hauptstamm und die distale LAD geringer betroffen sind.

Tabelle 2: Lumen- und Plaqueabmessungen in Abhängigkeit vom Koronarsegment

 

 

 

 

 

 

LDmin

Lumenfläche

PDmax.

Plaquefläche

 

[mm]

[mm2]

[mm]

[mm2]

LMCA

4.5±1.1

18.7±6.5

0.6±0.5

4.1±4.7

LAD-6

3.4±1.0

10.7±4.3

0.9±0.5

5.1±4.2

LAD-7

3.0±0.9

8.2±3.8

0.8±0.6

4.4±4.1

LAD-8

2.6±0,9

6.3±3.5

0.3±0.4

1.5±2.6


57

Abbildung 18: Relative Häufigkeiten (in%) der unterschiedlichen maximalen Plaquedicken in Abhängigkeit von der Transplantationszeit.

3.1.3 Longitudinale Plaqueverteilung

Von 296 Patienten mit beginnender Plaquebildung nach HTX haben 65 Patienten (22%) lediglich einen, fokalen Plaque in einem einzigen Koronarsegment von LMCA und LAD. 77 Patienten (26%) haben mehrere, voneinander separierte, Plaques in einem oder mehreren Koronarsegmenten (polyfokale Plaquebildung). Den insgesamt 142 Patienten (48%) mit fokal/polyfokaler Plaquebildung stehen 154 Patienten mit diffuser Plaquebildung gegenüber (52%), die einen kontinuierlichen Plaquebefall von mehr als einem Koronarsegment aufweisen. Bei den 154 Patienten mit diffuser Plaquebildung waren zwei Koronarsegmente bei 57 (37%), drei Koronarsegmente bei 27 (17,5%) und alle untersuchten Koronarsegmente von LMCA und LAD bei 70 Patienten (45,5%) betroffen. Im Vergleich dazu fand sich bei den 142 Patienten mit fokal/polyfokaler Plaquebildung nur ein befallenes Segment bei 65 (45,8%), zwei bei 52 (36,6%), drei bei 14 (9,9%) und der Befall aller Segmente bei lediglich 11 Patienten (7,8%). Der Mittelwert der maximalen Stanford


58

Klasse lag bei Patienten mit diffuser Plaquebildung mit 3,8±0,4 versus 3,4±1,3 signifikant höher (p<0,01) als bei Patienten mit fokal/polyfokaler Plaquebildung. Gleiches gilt für die Mittelwerte der maximalen Plaquedicken mit 1.0±0,5 mm bei fokal/polyfokaler versus 1,3±0,5 mm bei diffuser Plaquebildung (p<0,01). Eine diffuse Plaquebildung war fast ausschließlich mit einer zirkumferentiellen Plaquebildung assoziiert (95,5%), während bei fokal/polyfokaler Plaque lediglich eine Tendenz zu einer Häufung nicht-zirkumferentieller Plaquebildung (65,5%) nachweisbar war (Tabelle 3).

Tabelle 3: Assoziation zwischen longitudinaler und circumferentieller Plaqueausdehnung

 

 

 

 

 

Fokal/polyfokale Plaque

Diffuse Plaque

 

Zirkumferentielle Plaque

49

147

196

Nicht-zirkumferentielle Plaque

93

7

100

 

142

154

296


59

Bei der relativen Häufigkeitsverteilung auf die einzelnen Koronarsegmente findet sich in beiden Gruppen ein Gradient von proximal nach distal (Abb.19). Bei fokal/polyfokaler Plaquebildung ist dieser Gradient am deutlichsten. Die proximale LAD ist mit 88% der Patienten am häufigsten betroffen während die distale LAD nur in 17,6% Plaquebefall zeigt. Patienten mit diffuser Plaquebildung haben ein nahezu gleichhäufigen Befall der proximalen (89,6%) und medialen LAD (90,3%) gefolgt vom LMCA (81,2%), während die distale LAD bei 44,1% frei von Plaquebildung ist.

Die max. Plaquelast ist in allen Koronarsegmenten signifikant stärker bei diffuser Plaquebildung als bei fokaler/polyfokaler Plaquebildung. Wie schon bei der relativen Häufigkeitsverteilung, zeigt auch die Verteilung der mittleren Plaquelast einen proximal-distalen Gradienten (Abb.20). Patienten mit fokal/polyfokaler Plaquebildung haben im Bereich der proximalen LAD eine max. Intima-Index von 30,1% im Mittel, während dieser Wert in der distalen LAD nur 4,6% beträgt. Der LMCA als proximalstes untersuchtes Koronarsegment bildet eine Ausnahme mit 10,1%. Ein identischer Trend findet sich bei diffuser Plaquebildung. Wie bei fokal/polyfokaler Erkrankung ist auch bei diffuser Plaquebildung die proximale LAD mit einem maximalen Intima-Index von 47% im Mittel am stärksten befallen, während die distale LAD mit im Mittel 24,9% eine signifikant geringere Plaquelast verglichen mit dem proximalen und medialen Segment aufweist. Die mittlere Plaquelast des linkskoronare Hauptstamm liegt bei 27%.

Vergleicht man die mittleren Lumendiameter (Abb.21) der einzelnen Koronarsegmente zwischen Patienten mit fokal/polyfokaler und diffuser Plaquebildung, so finden sich bei diffuser Erkrankung signifikant kleinere Lumendiameter in allen untersuchten Koronarsegmenten. In beiden Gruppen zeigen die mittleren Lumendiameter eine stufenweise Abnahme von proximal nach distal und liegen zumindest im unteren Normbereich.


60

Abbildung 19: Relative Häufigkeiten (%) des Auftretens einer beginnenden Plaquebildung

Abbildung 20: Mittlere Plaquelast (max. Intima-Index in %) bei beginnender Plaquebildung in Abhängigkeit vom untersuchten Koronarsegment. Vergleich zwischen fokal/polyfokaler und diffuser Plaquebildung.


61

Abbildung 21: Mittlerer LDmin bei beginnender Plaquebildung in Abhängigkeit vom untersuchten Koronarsegment. Vergleich zwischen fokal/polyfokaler und diffuser Plaquebildung.


62

3.1.4 Inzidenz von fokal/polyfokaler und diffuser TVP im Langzeitverlauf nach HTX

Die relative Häufigkeit der diffusen Plaquebildung steigt mit zunehmendem Zeitintervall zwischen HTX und Untersuchungszeitpunkt (Transplantatalter) signifikant an. Der größte Schritt vollzieht sich im ersten Jahr nach HTX, wo bereits 36% der Patienten eine diffuse Erkrankung im ersten Jahr nach HTX entwickeln. In den darauffolgenden Zeitintervallen steigt die relative Häufigkeit der diffusen Plaquebildung stufenweise signifikant auf einen Wert von 62% nach mehr als sieben Jahren post-HTX an. Da jeder Patient nur entweder als diffus oder fokal/polyfokal klassifiziert wurde und nur relative Häufigkeiten bestimmt wurden, ist entsprechend zum Anstieg der diffusen Erkrankung ein signifikanter Abfall der relativen Häufigkeiten einer fokal/polyfokalen Plaquebildung von 45,5% nach einem Jahr bis auf 30% nach mehr als sieben Jahren post-HTX zu beobachten (Abb.22).

Der Befall der distalen LAD im Langzeitverlauf nach HTX (Abb.23) zeigt einen signifikanten Anstieg der relativen Häufigkeiten mit zunehmender Transplantationszeit in beiden morphologischen Untergruppen. Im ersten Jahr nach HTX haben bereits 25% der Patienten mit diffuser Erkrankung Plaquebildungen in der distalen LAD. Bis zum siebten Jahr nach HTX zeigt sich ein weiterer signifikanter Anstieg bis auf 62,9%. Bei Patienten mit fokal/polyfokaler Erkrankung findet sich in keinem Fall ein Befall des distalen Segmentes nach einem Jahr. Im Verlauf wird aber auch bei 23,1% der fokal/polyfokalen Gruppe ein Befall distaler Gefäße nach mehr als sieben Jahren gefunden.


63

Abbildung 22: Relative Häufigkeiten (%) des Auftretens einer fokal/polyfokalen und einer diffusen Plaquebildung im Langzeitverlauf nach HTX.

Abbildung 23: Relative Häufigkeiten (%) des Auftretens einer beginnenden Plaquebildung in der distalen LAD im Langzeitverlauf nach HTX. Vergleich zwischen polyfokaler und diffuser Plaquebildung.


64

3.1.5 Klinische und laborchemische Prädiktoren für diffuse Plaquebildung

Es sind diverse klinische und laborchemische Parameter auf ihren Zusammenhang mit der longitudinalen Ausdehnung der Plaquebildung hin mittels multivariater Regressionsanalyse untersucht worden. Als signifikanter Prädiktor für das Vorliegen einer diffusen Plaquebildung fand sich lediglich das männliche Geschlecht des Empfängers (p<0,01). Ferner fand sich ein signifikanter, positiver Zusammenhang zwischen dem Vorliegen einer diffusen Erkrankung und der Transplantationszeit (p<0,003) und dem Spenderalter (0,001). Die weiteren Ergebnisse für die restlichen untersuchten klinischen und laborchemischen Parameter ohne signifikante Korrelation zur longitudinalen Plaqueverteilung zeigt Tabelle 4.

Tabelle 4: Multivariate Regressionsanalyse: Prädiktion diffuse Plaquebildung

 

 

Parameter

p-Wert

Empfänger

 

Alter

0.68

Geschlecht (männlich)

0.01*

Anamnestisch Koronare Herzerkrankung

0.23

Ischämiezeit

0.834

Zeit nach HTX

0.003*

Serum-Cholesterin

0,922

Serum-Triglyceride

0,094

Serum-Glucose

0,614

Serum-Kreatinin

0,071

Mittlerer Serum-Cyclosporinspiegel

0,699

Maximaler Serum-Cyclosporinspiegel

0,112

Cytomegalie-Virus IgG+

0,321

Spender

 

Alter

0,0001*

Geschlecht [m/w]

0,37


65

3.2 IVUS-gesteuerte Stentimplantation bei TVP

3.2.1 Prozedurale Parameter

Bei 36 Patienten wurden prospektiv 62 angiographisch, umschriebene Diameterstenosen von mehr als 75% (1,7 Stenosen /Patient) mit 76 elektiven koronaren Stentimplantationen (1,2 Stents/Stenose) behandelt. Das Zielgefäß war die LAD bei 23 Interventionen (37,1%), die LCX bei 13 (21%) und die RCA bei 26 Interventionen (41,9%). Die Verteilung der koronaren Stentimplantationen auf die einzelnen Koronarsegmente zeigt Abbildung 24. Der durchschnittliche Durchmesser des für die Vordilatation verwendeten Ballonkatheters betrug 2,9±0,38 mm (2,5-3,5mm), die durchschnittliche Länge des Ballons 20,18±2,63 mm. Es wurde ein maximaler Inflationsdruck von 9,67±3,06 atm. über 64,26±34,79 Sekunden verwandt. Der durchschnittliche Stentdurchmesser lag bei 3,16±0,41 mm (2,5-4 mm). Der maximale Implantationsdruck lag zwischen 8 und 20 atm, im Mittel bei 10,94±2,52 atm. Die angiographische Erfolgsrate betrug 100%, peri-interventionelle Komplikationen wie akuter Koronargefäßverschluß mit konsekutivem akuten Myokardinfarkt, notfallmäßige koronare Bypassoperation oder Tod traten nicht auf. Die durchschnittliche Durchleuchtungszeit pro Eingriff für die IVUS-gesteuerte Intervention lag einschließlich diagnostischer Herzkatheteruntersuchung bei 13,79±5,19 Min.(5,1-30,2 Min/Eingriff). Es wurde für die gesamte Prozedur (links- und rechtsventrikuläre Angiographie, diagnostische Koronarangiographie und peri-interventionelle Gefäßdarstellung) im Mittel 206,9±56,3 ml Kontrastmittel pro Eingriff verwendet.


66

Abbildung 24: Absolute Häufigkeitsverteilung der Zielstenoselokalisation in den einzelnen Koronarsegmenten der LAD, LCX und RCA


67

3.2.2 Plaquebildung im proximalen und distalen Referenzsegment

Im Referenzsegment proximal der angegangenen Stenose konnte im IVUS bei 56 von 62 Stenosen (90,3%) eine beginnende Plaquebildung unterschiedlichen Ausmaßes dokumentiert werden, im distalen Bereich waren es 54 von 62 Stenosen (87,1%). Während der mittlere minimale Lumendiameter (IVUS) 2,83±0,31 mm (Gefäßdiameter 3,67±0,59mm) proximal der Stenose betrug, lag er im distalen Bereich bei 2,62±0,3 mm (Gefäßdiameter 3,22±0,54 mm). Die mittlere Plaquelast (Intima-Index) betrug 27,3±47,3% proximal und 25,9±18% distal der Stenose. Die absolute Häufigkeitsverteilung der Plaquedicken im proximalen Referenzsegment, die die Grundlage für die Berechnung der Stentgröße nach unserem Protokoll bildeten, zeigt Abbildung 25.

Abbildung 25: Variabilität der proximalen Referenzsegmenterkrankung (Plaquedicke) vor Koronarintervention bei Patienten nach HTX. Absolute Häufigkeitsverteilung der Differenz zwischen Lumen-und Gefäßdurchmesser vor Stentimplantation.


68

Bei der Plaquemorphologie im Stenosebereich fand sich bei 59/62 Stenosen (95,2%) ein zirkumferenzieller Plaquebefall, nur drei Patienten wiesen eine inkomplette Auskleidung des Gefäßquerschnittes mit Plaque auf (Tabelle 5). Der Plaqueaufbau war bei allen Patienten gemischt mit hypoechogenen und hyperechogenen Anteilen. Fokale Verkalkungen waren im Stenosebereich bei 55 Stenosen (88,7%) vorhanden. Eine diffuse zirkumferentielle Kalkspange fand sich bei keiner Stenose. Lediglich bei 4 Stenosen (6,5%) fand sich im Stenosebereich eine spontane Plaqueruptur. Ein sonographischer Hinweis auf intrakoronare Thromben fand sich bei keiner Stenose.

Tabelle 5: Stenosemorphologie vor Intervention (IVUS)

 

 

 

Plaquegeometrie

n=62

%

  • zirkumferentiell

59

95,2

  • nicht-zirkumferentiell

3

4,8

Plaquekomposition

 

 

  • nur hypoechogen

0

0

  • nur hyperechogen

0

0

  • gemischt

62

100

Plaqueverkalkung

55

88,7

  • fokal

55

88,7

  • diffus

0

0

Spontane Plaqueruptur

4

6,5

Thromben

0

0


69

Betrachtet man die mittleren Gefäßaußendurchmesser und -flächen im Stenosebereich, so findet sich kein Hinweis auf ein systematisches positives Plaque-Remodeling. Verglichen mit dem prä-und posstenotischen Referenzsegment zeigen die Gefäßaußenparameter im Stenosebereich keine signifikanten Unterschiede. Die kompletten Gefäß- und Lumenparameter für den Stenosebereich und das proximale respektive distale Referenzsegment zeigt Abb.26.

70

Abbildung 26: Mittelwerte ± Standardabweichung für den minimalen Lumendiameter (LD), den Gefäßdurchmesser (VD), die Lumenfläche (LA) und die Gefäßfläche (VA) im proximalen (1), distalen (3) Referenzsegment und im Stenosebereich (2).


71

3.2.3 Akutveränderung von Lumen- und Gefäßdiametern (IVUS) nach PTCA und Stentimplantation

Der mittlere minimale Lumendiameter (MLD) und die minimale Lumenfläche (MLA) im Stenosebereich steigen infolge der PTCA signifikant von 1,26±0,16 auf 1,95±0,27mm (MLA von 1,45±0,26 auf 4,32±0,4 mm2) an (Abb.27). Die folgende Hochdruckstentimplantation führt zu einem weiteren signifikanten Anstieg des MLD auf 2,94±0,37mm (MLA auf 7,29±1,75mm2, p<0,001). Die postinterventionell erreichten finalen Koronargefäßabmessungen am Stenteingang, an der engsten Stelle des Stents und an den Stentenden sind im Vergleich zum proximalen und distalen Referenzsegment in Abb.28 graphisch dargestellt. Auch im proximalen Referenzsegment kommt es nach der Stentimplantation zu einer Lumenerweiterung auf 3,1 mm, im distalen Referenzsegment auf 2,9 mm. Auch eine Gefäßwanüberdehnung auf 11,7 mm2 ist im Stenosebereich nachweisbar. Im proximalen Referenzsegment findet sich eine Gefäßerweiterung auf 12,1mm2 und im distalen auf 11,6mm2 nach Stentimplantation. Die M.U.S.I.C.-Kriterien für eine optimale Stentplazierung sind bereits nach der ersten Stentplazierung bei 52 behandelten Stenosen erfüllt (83,4%). Trotz Hochdrucknachdilatation ist diese Rate nur unwesentlich auf 54 Stenosen (87,1%) zu steigern. Ein Beispiel für eine primär erfolgreiche IVUS-gesteuerte Stentimplantation zeigt Abb. 29a und b.


72

Abbildung 27: Kumulative Häufigkeitsverteilung der mittels IVUS gemessenen, minimalen Lumendiameter im Stenosebereich vor Intervention, nach PTCA und unmittelbar nach Stentimplantation.


73

Abbildung 28: Nach Stentimplantation sind die Lumen- (LDmin, LA) und Gefäßabmessungen (VD und VA) des proximalen (1) und distalen (5) Referenzsegmentes aufgelistet. Im Stentbereich sind die entsprechenden Parameter am proximalen (2) und distalen (4) Stentende und an der engsten Stelle des Stents (3) vermessen worden.


74

Abbildung 29 a: IVUS-gesteuerte Stentimplantation LCX/M1 (3.0mm/28mm)nach HTX. Prä-und postinterventionelles Koronarangiogramm (RAO 30°, 20° kaudal)


75

Abbildung 29 b: IVUS-gesteuerte Stentimplantation LCX/M1 (3.0mm/28mm)nach HTX. Prä- (links) und postinterventioneller (rechts) IVUS im proximalen (oben), distalen (unten) Referenzsegment und im Stenosebereich (Mitte)


76

3.2.4 Angiographische Akut-und Langzeitergebnisse (QCA) nach Stentimplantation

Der mittels QCA ermittelte minimale Lumendiamter (MLD) zeigte einen signifikanten Anstieg von 0,81± 0,43mm vor Intervention auf 1,95±0,52mm nach PTCA und auf 2,83±0,44 mm nach erfolgreicher Stentimplantation. Korrespondierend fand sich ein Abfall der prozentualen Lumendiameterstenose von 69,17±12,30% präinterventionell auf 34,74±17,71% nach PTCA und auf 9,43±9,41% nach Stentimplantation. Die Verteilung der kumulativen Häufigkeiten der angiographischen ermittelten Diameterstenosen vor Intervention, nach PTCA und nach finaler Stentimplantation zeigt Abb.30.

Abbildung 30: Kumulative Häufigkeitsverteilung der mittels QCA ermittelten, Lumendiameterstenosen vor Intervention, unmittelbar nach Stentimplantation und nach 6 Monaten.


77

Eine Kontrollkoronarangiographie ist bei allen verfügbaren Patienten nach 6 Monaten durchgeführt worden. Da von den initial 36 Patienten 3 verstorben sind und einer retransplantiert wurde, beziehen sich die folgenden angiographischen Daten auf 55 Läsionen bei 32 Patienten. Nach 6 Monaten beträgt der mittllere MLD in dieser Gruppe 1,84±0,84 mm (Abb.31) und die mittlere prozentuale Diameterstenose 31,74±23,94%. Eine Diameterstenose von mehr als 70% findet sich bei 5 Stenosen, von über 50% bei 12 Stenosen. Die mittles QCA ermittelte binäre In-Stent-Restenosierungsrate bei Patienten mit TVP beträgt somit 9,1% (Reststenose > 70%) respektive 21,8% (Reststenose> 50%). Eine erfolgreiche Re-PTCA der In-Stent-Restenose wurde in gleicher Sitzung bei allen Patienten mit einer In-Stent-Restenose über 70% und bei einer Stenose zwischen 50 und 70% infolge visueller Überschätzung des Stenosegrades durch den Untersucher durchgeführt. Vergleicht man die binäre Restenosierungsrate (>50%) in den einzelnen Koronargefäßen (Abb.31), so findet sich in der LAD mit 30,4% eine signifikant höhere Restenosierungsrate als in der RCA (14,3%) und der LCX (18,2%). Betrachtet man die Stentgröße, so ist die Restenosierungsrate bei 4mm Stents 0%, bei 3,5mm Stents 4,8%, bei 3,0mm Stents 25,1% und bei 2,5mm Stents 8,3% (Abb.32). Bei der Einfach-Stentimplantation war die In-Stent-Restenoserate signifikant niedriger als bei Mehrfachstentimplantation (17,1% vs. 35,7%, p<0,01).

78

Abbildung 31: Binäre In-Stent-Restenoserate in Abhängigkeit vom Koronargefäß 6 Monate nach IVUS-gesteuerter Stentimplantation

Abbildung 32: Binäre In-Stent-Restenoserate in Abhängigkeit vom Stentdurchmesser 6 Monate nach IVUS-gesteuerter Stentimplantation


79

Klinische Langzeitergebnisse

In der klinische Nachbeobachtungszeit von mindestens einem Jahr (12-48 Monate) sind 5 der 36 behandelten Patienten (13,9%) verstorben. Die Überlebenskurve und die klinischen Daten der verstorbenen Patienten zeigt Abbildung 33.

Abbildung 33: Langzeitüberlebenskurve (Kaplan-Meier) nach koronarer Stentimplantation


80

Bei 20 der 36 Patienten (55,6%) mußten ein bis mehrere Interventionen wegen des Auftretens einer signifikanten Stenose an anderer Stelle im Sinne einer Progredienz der TVP vorgenommen werden. Kein Patient mußte im Verlauf einer koronaren Bypass-Operation unterzogen werden. Bei einem Patienten wurde wegen einer rapid-progredienten TVP 11 Jahre nach Erstransplantation eine Re-HTX erfolgreich durchgeführt.

© Die inhaltliche Zusammenstellung und Aufmachung dieser Publikation sowie die elektronische Verarbeitung sind urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung. Das gilt insbesondere für die Vervielfältigung, die Bearbeitung und Einspeicherung und Verarbeitung in elektronische Systeme.

DiML DTD Version 2.0
Zertifizierter Dokumentenserver
der Humboldt-Universität zu Berlin
HTML - Version erstellt am:
Mon Sep 23 11:19:04 2002