Bunikowski, Rita: Die Bedeutung von S. aureus als Pathogenitätsfaktor bei der atopischen Dermatitis (AD)

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Vorwort

Die atopische Dermatitis (AD) ist eine chronische rezidivierende, meist stark juckende Erkrankung der Haut, die sich im Kindesalter bezüglich ihrer Dauer und Intensität unterschiedlich manifestieren kann. Sie tritt in der Regel in den ersten sechs Lebensmonaten in Erscheinung, bei genetisch prädisponierten Kindern oft schon unmittelbar nach der Neonatalperiode. Die AD hat die höchste Prävalenz in den ersten vier Lebensjahren und kann in eine allergische Rhinokonjunktivitis oder in ein Asthma bronchiale übergehen ( 1 , 2 ). Wegen der heterogenen Natur der Erkrankung wurden 1980 von Hanifin und Rajka diagnostische Kriterien entwickelt, die die Einordnung des atopischen Ekzems erleichtern ( 3 , 4 ). Weltweit sind die klinischen Kriterien, nach Haupt- und Nebenmerkmalen aufgelistet, als klinischer Standard für die Diagnose akzeptiert. Bei Erfüllung von drei Haupt- und drei Nebenkriterien gilt die Diagnose atopische Dermatitis als gesichert.

Die Krankheit unterscheidet sich je nach Alter und unterschiedlicher ethnischer Zugehörigkeit des Patienten und verläuft meist episodenhaft, mit nächtlichen Kratzanfällen. Neben Extremvarianten (Erythrodermie) bestehen auch Minimalvarianten, z. B. Fingerkuppen- oder Fussekzem. Während der sehr frühen Krankheitsphasen kann die Diagnose ohne Kenntnis der Familienanamnese schwierig sein. Mit zunehmender Krankheitsdauer werden die Hautläsionen charakteristischer und die Diagnosestellung wird leichter. Während der ersten 6 Monate dominieren in der Regel symmetrische Läsionen im Gesicht, später zeigt das Ekzem Generalisierungstendenz. Im Krankheitsverlauf kann bei einigen Patienten die Ausbildung eines Ekzems auf die Nacken-Hals-Region, die Hände oder Gelenkbeugen beschränkt bleiben. Ausmass und Verteilung zeigen starke interindividuelle Schwankungen mit Perioden von Exazerbation und Remission.

Im Säuglingsalter ist differentialdiagnostisch an ein seborrhoisches Ekzem zu denken. Andere Krankheiten, die mit einem ähnlichen Ekzem einhergehen können - wie z. B. das Wiskott-Aldrich Syndrom - müssen aufgrund der jeweiligen anderen krankheitsspezifischen Merkmale ausgeschlossen werden.


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Die Prognose der Erkrankung und die Schwere des Krankheitsbildes werden durch eine Reihe von Faktoren bestimmt. Patienten mit mehreren atopischen Familienmitgliedern, mit assoziertem Asthma bronchiale oder allergischer Rhinitis, mit spätem Beginn der Ekzeme und mit trockener Haut tendieren zu einem ungünstigeren Krankheitsverlauf ( 5 ). Abb. 1 zeigt das Verteilungsmuster des atopischen Ekzems bei Kindern.

Abb. 1: Verteilungsmuster des atopischen Ekzems. Die Schraffierung zeigt die besondere Lokalisation im Kindesalter an.

Durch verschiedene Einflussfaktoren kann eine Aggravation des atopischen Ekzems ausgelöst werden. Bekannte Faktoren sind starkes Schwitzen, Hitze, Fieber sowie Okklusion durch Salben oder Kleidungsstücke. Psychischer und körperlicher Stress kann sich ungünstig auf das Ekzem auswirken. Allergenexposition (z. B. Hühnerei, Kuhmilch im Säuglingsalter, später Pollen-, Schimmelpilz- oder Milbenkontakt) und Infektionen mit mikrobiellen Erregern können eine Exazerbation des Ekzems auslösen. Kleidungsstücke aus Wolle oder Synthetikstoffen können Ekzemverschlechterung bewirken, ebenso Genuss von starken Gewürzen, Zitrusfrüchten und Alkohol sowie Nahrungsmittelzusätze ( 5 ).

Immunhistologisch ist die AD durch die Ausbildung einer lokalen Entzündungsreaktion mit T-Zellinfiltration von überwiegend aktivierten CD4+-T-Zellen charakterisiert ( 6 , 7 ). Immunologisch liegt eine Regulationsstörung von T-Zellen


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zugrunde, die mit erhöhten Serum-IgE-Spiegeln und Eosinophilie assoziiert ist. Etwa 80% bis 85% der Patienten mit AD haben erhöhte Serum-IgE-Spiegel gegen Inhalations- und Nahrungsmittel-Allergene mit positiven Prick-Hautreaktionen ( 8 - 13 ).

Die Annahme eines genetischen Defektes wird durch Beobachtungen an Patienten mit Wiskott-Aldrich-Syndrom gestützt. Dieser seltenen Erkrankung liegt ein genetisch bedingter Immundefekt zugrunde, der mit Symptomen wie Thrombozytopenie mit Blutungsneigung, Eosinophilie, ekzematösen Hautveränderungen und gesteigerter Infektanfälligkeit einhergeht. Nach erfolgreicher Knochenmarkstransplantation verlieren die Patienten die charakteristischen klinischen Symptome ( 14 ). Ob die Atopie über hämatologische Mechanismen ausgelöst werden kann, ist in tierexperimentiellen und in humanen Studien belegt worden ( 14 - 17 ). In einer prospektiven Studie wies Agosti et al. das Risiko einer IgE-vermittelten Sensibilisierung über Transplantation von allogenem Knochenmark nach. Bei zwölf Patienten mit einer zugrunde liegenden malignen hämatologischen Erkrankung wurde eine notwendige Knochenmarktransplantation durchgeführt. Bei den Empfängern konnten nach erfolgreicher Transplantation eine anhaltende spendervermittelte Hausstaubmilben-Sensibilisierung, Exazerbation einer allergischen Rhinitis sowie das Neuauftreten von Asthma bronchiale beobachtet werden. Die Autoren der Studie vermuten, dass über die allogene Knochenmarktransplantation ein adoptiver Transfer von B-Zellen mit allergenspezifischem Gedächtnis vom Spender auf den Empfänger erfolgte und damit die Atopie induziert wurde ( 17 ).


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Mon Sep 23 14:10:21 2002