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6  Diskussion der Studienergebnisse

Parallel mit einer fast revolutionären Entwicklung der Computertechnik haben sich in den letzten zehn Jahren bis heute noch nicht überschaubare Untersuchungsmöglichkeiten auch im pädiatrischen Schlaflabor ergeben. Mit einer nur schwer zu beherrschenden Datenflut, die im Ergebnis polysomnographischer Untersuchungen entsteht, kommen auf den Arzt vielfältige Probleme zu (Thorphy 1994). Einerseits bedarf es praktikabler Auswertealgorithmen um für den betreffenden Patienten adäquate Konsequenzen ziehen zu können, andererseits muß vor überzogenen Interpretationen des großen Informationsangebotes gewarnt werden (Stein 1975, Faust 1991, Rasche et al 1994, Ferber 1995, Hajak 1995, Wiater et al 1997).

Die vielfältigen Möglichkeiten der computerisierten Diagnostik erschweren zwangsläufig die Vergleichbarkeit erhobener Befunde. Meint der erste Untersucher besonders akzentuiert beispielsweise nach Apnoen ab einer Länge von 3 Sekunden suchen zu müssen, während der zweite Untersucher den Schwerpunkt bei einer Dauer von 6 Sekunden setzt, kann eine Ergebnisdiskussion von vornherein zum Scheitern verurteilt sein.

Ein zweiter entscheidender Faktor bei der Resultatsbeurteilung polysomnographischer Untersuchungen sind die methodischen Voraussetzungen des Verfahrens. Unterschiedliche Meßverfahren stehen für die Gewinnung eines einzelnen Polysomnographieparameters zur Verfügung, weisen u.U. aber sehr differierende Meßergebnisse aus. Dies wiederum kann sich gravierend auf das Endergebnis der gesamten Untersuchung auswirken und dessen Aussage sogar gänzlich in Frage stellen (Trowitzsch et al 1997).

Ähnliches muß für Definitionsfragen von Kenngrößen der PSG erwähnt werden (Sturm 1997). Am Beispiel der Definitionen für periodische Atmung oder Apnoe kann dieses Problem transparent gemacht werden. Hoppenbrouwers (1992) versteht unter periodischer Atmung mindestens 2 Atmungsunterbrechungen mit einer Dauer von 3 – 6 Sekunden, während einer Periode von 20 Sekunden. Rigatto (1995) versteht unter periodischer Atmung dagegen, ähnlich wie Glotzbach (1989)und Kelly (1985), eine Folge von Atempausen von wenigstens 3 Sekunden Länge die aber von normalen Atmungsperioden bis zu 20 Sekunden Dauer, unterbrochen werden. Noch komplizierter wird es bei dem in der Literatur unterschiedlich gebrauchten Begriff Apnoe. Es existieren mehrere Begriffe und Klassifikationen für ein und dasselbe Phänomen (Darwich und McMillan 1984, Guilleminault 1989, Thach 1985), Apnoen werden bei mehreren Autoren sogar auf verschiedene Art und Weise gemessen: beginnt z.B. eine Apnoe am Ende der letzten Inspiration oder erst beim Durchgang der Atemkurve durch den Nullpunkt oder wann endet eine Apnoe?

Die Fülle der teilweise weit differierenden Untersuchungsansätze, Definitionen, Auswertungsverfahren oder Resultatsinterpretationen macht die Ergebnisdiskussion der vorliegenden Studie kompliziert. Ziel ist es aber, die gewonnenen Einzeldaten einem strengen Vergleich mit wissenschaftlich eindeutig belegten Befunden zu unterziehen. Die zusammenfassende Gesamtbeurteilung soll dem künftigen Polysomnographieanwender die praktische Nutzung der Methode ermöglichen.

6.1 Diskussion der Vergleichsstudie Thoraximpedanz versus Induktionsplethysmographie

Atmungsstörungen im weitesten Sinne führen die Morbiditätsstatistik im ersten Lebensjahr an. Das Atemnotsyndrom des Frühgeborenen, die Unreife des Atemzentrums beim jungen Säugling, Infektionen der oberen und tieferen Atemwege im ersten Lebensjahr, sind Erkrankungen mit hoher Inzidenz, die gleichzeitig auch alle mit Behinderungen der Respiration einhergehen. Sowohl im stationären wie ambulanten Betreuungsbereich von Säuglingen und [Seite 122↓]Kleinkindern bedarf es deshalb einer sicheren Methode der Aufzeichnung und Erfassung von Atmungsbewegungen. Während bei Kindern mit respiratorischen Erkrankungen, bei denen per se mit Störungen der Atmung gerechnet werden muß (z.B. Bronchopneumonie, Bronchiolitis) die Überwachung der Atmungsbewegungen im Vordergrund steht, wird bei Verdacht auf schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS, z.B. obstruktives Schlafapnoesyndrom) eine artefaktfreie Aufzeichnung der Atmungsbewegungen aus diagnostischen Gründen benötigt. Da die Erfassung, Bewertung und Differenzierung von Atmungsregulationsstörungen bei Säuglingen in besonderem Maße von der Signalsicherheit der verwendeten Untersuchungstechnik abhängt, bleibt zu entscheiden, welche der zur Verfügung stehenden Systeme wann einzusetzen sind. Welche Bedeutung die jeweilige Meßmethode für die Interpretation von Atmungskurven haben kann, wird an zwei Untersuchungsbeispielen demonstriert.

Abbildung 38:Von der Induktionsplethysmographie fehlerhaft als Apnoe ausgewiesene Signalstörung (wahrscheinlicher Bewegungsartefakt).

Der in Abbildung 38 markierte Bereich wurde durch die automatische Signalauswertung des Schlaflaborsystems als zentrale Apnoe gewertet. Das scheinbare Sistieren der Atmung an Thorax und Abdomen ist in diesem Beispiel auf einen wahrscheinlichen Bewegungsartefakt zurückzuführen. Die gerätespezifische Filtereinstellung bewirkt einen typischen „abgeschnittenen“ Kurvenverlauf, der dann vom System als Apnoe fehlinterpretiert wird.

Die in Abbildung 39 vom System korrekt als zentrale Apnoe erkannte Atmungsstörung ist durch das Sistieren von Atemflow und -bewegung an Thorax und Abdomen (hier mit gleichzeitiger Desaturation auf einen SaO2-Wert von minimal 92%) klar definiert. Das Impedanzsignal läßt dagegen einen weiteren Bewegungsausschlag erkennen und würde mit dem Atemflow einzeln betrachtet, Zweifel an der Echtheit dieser Apnoe aufkommen lassen (Oehlschläger 1999).


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Abbildung 39: Eine echte zentrale Apnoe wird von der Induktionsplethysmographie korrekt erfaßt, die Impedanzmessung zeigt zeitgleich kleinamplitudige Ausschläge, die möglicherweise auf Herzfrequenz“durchschläge“ zurückzuführen sind.

Die Frage, welche der beiden untersuchten Registriermethoden bei der Erkennung von Atmungsstörungen im Säuglingsalter die bessere bzw. sichere ist, kann nicht pauschal beantwortet werden.

Das Gesamtergebnis der Studie (Oehlschläger, Erler 1999) zeigt allerdings eine höhere Sensitivität der Induktionsplethysmographie bei der Erkennung von Schlafapnoen gegenüber der Impedanz. Über die Gesamtuntersuchungszeit ergab sich bei der IP mit 99,3% eine höhere relative Häufigkeit, Apnoen aller Art (d.h. zentrale, gemischte, obstruktive) zu erkennen, als bei der IM (98,2%). Hauptfehlerquelle für das Nichterkennen einiger Apnoen durch die Impedanzmethode (IM) war die Fehlinterpretation kardialer Artefakte als scheinbare Atmungsaktivität. Wilson et al (1990) sowie Newman et al schlugen verschiedene Methoden zur Filterung und Reduktion kardialer Artefakte vor, konnten jedoch das Problem kardialer Interferenzen gleichfalls bisher nicht vollständig lösen.

Bestätigt wurden die Ergebnisse der Arbeitsgruppen um Brouillette (1987) bzw. Adams(1993 und 1994), die angaben, daß die Erkennungsrate tatsächlich vorhandener Apnoen durch die Induktionsmethode höher ist als die durch die Impedanzmethode. Brouillette unternahm als erster den Versuch, beide Registriertechniken simultan im Rahmen einer Polysomnographie einzusetzen. Er untersuchte 29 Kinder, davon 7 Säuglinge, mit einem Medianalter von 41 Monaten über durchschnittlich 72 Minuten. Die Sensitivität für die Aufzeichnung einer regelrechten Atmung wurde für die IP mit 99,6%, für die IM aber mit 98,3% angegeben. Fehlleistungen der IM waren häufig auf gestörte Erkennung obstruktiver Atempausen zurückzuführen. Ähnliche Probleme mit hoher Fehlalarmierungsrate bei jedoch regelrechter Atmung durch Impedanzmonitore beschreiben Jeffrey und Black.

Die von mehreren Autoren genannten Fehlerkennungen obstruktiver Apnoen durch die IM wurden in vorliegender Studie nicht gefunden. Alle 228 registrierten Obstruktionen konnten sowohl durch die IP wie auch durch die IM als solche erkannt werden. Schwierigkeiten bereitet der Impedanz jedoch die Differenzierung eines paradoxen, also gegenläufigen Atemtypes zwischen Thorax und Abdomen oder das bei Säuglingen häufig zu beobachtende „Pressen“ mit Sistieren des Atemflows. Hier liegen eindeutige Erkennungsvorteile bei der Induktionsplethysmographie, die auch durch die Arbeiten von Adams (1993 und 1994) bei der simultanen Untersuchung an 25 Frühgeborenen bestätigt wurden.

Die Qualität einer Überwachungsmethode wird nicht nur durch die Erkennungsquantität tatsächlich eingetretener Ereignisse bestimmt, sondern auch von der Fehlerquote sog. Überreaktionen. Erkennt ein Heimmonitor beispielsweise jede Apnoe und zeigt darüber hinaus [Seite 124↓]aber wiederholt Atempausen an, die nicht der Wirklichkeit entsprechen, ist er zwar als sehr sicher einzustufen, wird jedoch von den Kindeseltern praktisch kaum eingesetzt werden. Während die Methode der respiratorischen Induktionsplethysmographie bei der Signalwiedergabe echter Apnoen Vorteile gegenüber der Thoraximpedanz bietet, ist die Zahl falsch positiver Apnoeregistrierungen durch die IP hoch. Aufgrund der simultanen Kurvenwiedergabe der Atmungsbewegungen und die Möglichkeit der objektiven Beurteilung evtl. Atmungsstörungen durch die polysomnographischen Begleitparameter, konnte die Häufigkeit zuviel erkannter Apnoen für beide Methoden verglichen werden. Gefunden wurden insgesamt 180 Zehn-Minuten-Intervalle, in denen das Schlafsystem durch die Signalmuster der IP falsch positive zentrale Atempausen angab. Dem stehen aber nur 101 fehlerhafte (d.h. falsch positiv) Apnoeerkennungen durch die IM gegenüber. Nur in 3,8% aller Fälle war das Resultat der Überreaktionen für die IP nicht schlechter als das der IM.

Über Ursachen falsch positiver Überreaktionen kann nur spekuliert werden. Dabei müssen technische Mängel des Systems, z.B. Signalstörungen durch elektromagnetische Interferenzen, genauso beachtet werden wie subjektive Bedienfehler (unkorrekter Sitz der Respitrace-Bänder u.a.). Wichtig ist die initiale Eichung des Induktionsplethysmographiesignales um somit ein mögliches „clipping“ der Atmungskurven zu vermeiden bzw. eine korrekte Differenzierung zwischen Apnoe und Hypopnoe vornehmen zu können (Baird 1991 und 1992).

Da die Frage, ob eine der untersuchten Meßtechniken zur Aufzeichnung von Atmungsbewegungen im Säuglingsalter signifikante Vorteile bietet, zusammenfassend und pauschal nicht beantwortet werden kann, sollte die Entscheidung für eine der beiden Methoden immer indikationsbezogen ausfallen. Bei der allgemeinen Überwachung von Neugeborenen oder kranken Säuglingen im stationären Bereich scheint die Aufzeichnung der Atmungsbewegungen mit Hilfe der Thoraximpedanz ausreichend effektiv, um so mehr da eine parallele Erfassung der Pulsoximetrie unter diesen Umständen die Regel darstellt. Ähnlich muß derzeit die Wahl bei der günstigsten Heimüberwachung ausfallen. Begründet durch einfaches handling und die Möglichkeit der parallelen Erfassung des EKG-Signales kann beim Heimmonitoring auf die Impedanzmethode bisher nicht verzichtet werden. Allerdings muß wegen häufiger falsch positiver Alarme die Forderung nach leistungsfähigeren Meßverfahren in diesem Bereich aufrechterhalten werden.

Für Screeninguntersuchungen im Rahmen präventiver, polysomnographischer Diagnostik bietet sich gleichfalls nach wie vor die IM als Methode der Wahl an, da mit 95%iger Sicherheit Apnoen erkannt werden und technischer Aufwand und Kosten wesentlich geringer ausfallen als bei der respiratorischen Induktionsplethysmographie.

Für differenzialdiagnostische Untersuchungen im pädiatrischen Schlaflabor ist eindeutig die IP zu favorisieren. Spezialisierten Einrichtungen kann für komplexe Fragestellungen sogar empfohlen werden, beide Verfahren simultan einzusetzen. Dies ermöglicht eine fast 100%ige Erkennung von tatsächlichen Apnoen und reduziert die Aufzeichnung falsch positiver Atmungsstörungen.


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6.2  Diskussion der polysomnographischen Meßergebnisse der Einzeluntersuchungen (U1, U2 und U3)

Die im Kapitel 5 angegebenen Untersuchungsergebnisse werden im Folgenden einzeln diskutiert und vergleichbaren Literaturangaben gegenübergestellt.

6.2.1 Apnoe- und Hypopnoehäufigkeiten

Die Angaben zur Häufigkeit von Atempausen pro Stunde Schlaf lassen sich nur schwer einem Vergleich unterziehen, da verschiedene Autoren unterschiedliche Mindestzeiten für eine Apnoe definieren, einerseits auf die Differenzierung der Apnoetypen verzichten aber andererseits die Apnoehäufigkeit im active und quiet sleep getrennt dargestellt wird. Bei Flores-Guevara (1982 und 1986) finden sich Angaben zu Apnoen ≥2 sec. oder ≥5 sec. Dauer, bei Schlüter (1997) zu Apnoen ≥3 sec. oder Apnoen nach Seufzer, Hoppenbrouwers (1977 und 1993) dagegen zählte nur Atempausen, die eine Mindestdauer von 6 sec. hatten. Sinnvoll erscheint ein Vergleich für zentrale Apnoen mit den Meßwerten der Autoren Albani (1985), Richards (1984) und Schlüter (1997), da hier gleiche oder zumindest ähnliche Meßzeiten verwendet wurden.


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Tabelle 40: Literaturvergleich der Anzahl zentraler Apnoen (Median) pro Stunde Schlaf in Altersabhängigkeit

Kinder ca. 4 Wochen alt

Autor

∑ aller zentr. Apnoen

pro h sleep (Median)

Schlüter

10,0

Albani

7,8 - 30

Richards

6,9

Erler

15,1

Kinder ca. 3 Monate alt

 

∑ aller zentr. Apnoen

pro h sleep (Median)

Schlüter

6,7

Albani

13,2 – 31,2

Richards

4,1

Erler

6,3

Kinder ca. 1 Jahr alt

 

∑ aller zentr. Apnoen

pro h sleep (Median)

Schlüter

4,1

Albani

5 – 6,3

Richards

3,9 (6LM)

Erler

2,17

Ähnlich wie von anderen Arbeitsgruppen ermittelt, stellten die zentralen Apnoen den Hauptanteil aller schlafbezogenen Atmungsunterbrechungen dar. Bei allen Autoren läßt sich die Tendenz verfolgen, daß im späten Neugeborenenalter (25. –30. Lebenstag) bzw. frühen Säuglingsalter (um die 4. Lebenswoche) die mit Abstand größten Häufigkeiten zentraler Apnoen auftreten, diese dann aber bis zum Erreichen des 1. Lebensjahres kontinuierlich abnehmen. Gleiches gilt für die Spannweite zwischen Minimal- und Maximalwert der Datenreihen Am Besten korrelieren die Ergebnisse vorliegender Studie mit den Messungen von Schlüter (1997). Dies dürfte vor allem technische Ursachen haben. Je höher die Sensitivität der verwendeten Registriertechnik, umso größer die Zahl aufgezeichneter Atmungsstörungen. (Flores-Guevera 1982, Waite, Thoman 1982). Häufig sind die Angaben der Literatur älter als 10 Jahre und mit Systemen gewonnen worden, die einem Vergleich mit den Voraussetzungen in modernen Schlaflaboren nicht mehr Stand halten.

Besonders schwierig stellt sich die Bewertung der ermittelten Häufigkeiten obstruktiver Apnoen dar (Scholle 1996, Paditz 1999). Auch hier differieren die Definitionen hinsichtlich der Inhalte einer zu registrierenden Obstruktion: Albani (1985) und Schlüter (1997) zählten obstruktive Apnoen ab 3 sec. Dauer, Hoppenbrouwers (1980), Flores-Guevera (1982) bereits ab 2 sec., Watkin et al (1996) bestimmten Pausen des nasalen Airflowes ab 4 sec. Dauer, Kahn (1982), Lee (1987) und Kurz et al (1994 und 1997) definierten dagegen die obstruktive Apnoe als regelmäßige Thoraxbewegung bei fehlendem nasalen Atemfluß, fehlendem Bewegungsartefakt und Absinken des SaO2 um mindestens 2% ohne Herzfrequenzanstieg. Stark beeinflußt wird das Ergebnis obstruktiver Apnoen aber vor allem durch die Art und Weise, wie der Atemflow gemessen wird (Thermistor oder Kapnographie?) oder wie die Atembewegungen, die für die Charakterisierung von Obstruktionen unerläßlich sind, dargestellt werden (Thoraximpedanz oder Induktionsplethysmographie?).

Zahlreiche Autoren (Guilleminault 1975, 1976 und 1979, Engelberts 1995, Kahn 1988 und 1990, Schlüter 1993 und 1996) sehen einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten [Seite 127↓]obstruktiver Apnoen und einem erhöhten SID – Risiko. Guilleminault et.al. (1979) fanden bei der Untersuchung von Kindern nach einem ALTE signifikant mehr obstruktive und gemischte Apnoen im Schlaf als in einer Vergleichsgruppe. Kahn (1988) analysierte retrospektiv bei später an SID verstorbenen Kindern gegenüber einem Kontrollkollektiv mehr zentrale, obstruktive und gemischte Apnoen. Die dann 1990 erweiterte Untersuchung ergab bei den SID – Kindern im Vergleich zur Kontrollgruppe nur noch einen signifikanten Unterschied: die Anzahl obstruktiver Apnoen. Schlüter et al (1993) wiesen darauf hin, daß im stärksten mit SID belasteten Zeitraum bei Frühgeborenen, nämlich während dem 2. – 4. Lebensmonat, auch die häufigsten obstruktiven Apnoen zu registrieren sind. 1996 gelingt dann der Arbeitsgruppe Schlüter, Buschatz, Trowitzsch, Andler der Nachweis einer höheren Frequenz und Dauer obstruktiver Apnoen bei 20 Säuglingen, die später an SID verstarben gegenüber einer Vergleichsgruppe. Diese schwerwiegenden Argumente bewirkten bei der manuellen Validierung obstruktiver Atempausen in unserer Studiengruppe eine diffizile Beurteilung. Da für Routineuntersuchungen unserer Meinung nach eine Ösophagus-Druckmessung zur Unterscheidung zwischen echten und vorgetäuschten Obstruktionen, wie sie van Someren und Stothers (1983) durchführten, nicht praktikabel erschien und eine fiberoptische Beurteilung der Larynxbewegung während der Atmung nach Nigel (1991) oder Kurz (1994) im Rahmen der durchgeführten Studie unmöglich war, entschlossen wir uns, obstruktive Apnoen erst ab einer Dauer von ≥ 6 sec., ohne initialen Bewegungsartefakt aber mit Absinken der Sauerstoffsättigung um mind. 2% und ohne Herzfrequenzanstieg zu erfassen. Es kann vermutet werden, daß gerade bei Einbeziehung sehr kurzer obstruktiver Phänomene (unter 6 sec. Dauer) die Zahl falsch positiver Ereignisse zu einer drastischen Resultatsveränderung führen wird (Kirjavainen el al 1996). Ohne die o.g. sehr aufwendigen und invasiven Verfahren erscheint aber die Unterscheidung zwischen Artefakt und sehr kurzer Obstruktion nahezu unmöglich.

Ähnliche und damit vergleichbare Daten wurden bei Albani (1985), Hoppenbrouwers (1977), Flores-Guevara (1986) und Schlüter (1997, 2001) gefunden und in der nachfolgenden Tabelle aufgelistet.


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Tabelle 41:Angaben zu Häufigkeiten obstruktiver Apnoen pro Stunde Schlaf in der Literatur

Kinder ca. 4 Wochen alt

Autor

∑ aller obstr. Apnoen

pro h sleep (Median)

Schlüter

10,0

Albani

0,9 – 25,2

(Kinder 1 Woche alt)

Flores-Guevara

0,5

Hoppenbrouwers

1,2

(mit gemischten Apnoen)

Erler

0,33

Kinder ca. 3 Monate alt

 

∑ aller obstr. Apnoen

pro h sleep (Median)

Schlüter

0

Albani

0 – 25,2

Flores-Guevara

0,5

Hoppenbrouwers

0,6

Erler

0,15

Kinder ca. 1 Jahr alt

 

∑ aller obstr. Apnoen

pro h sleep (Median)

Schlüter

0

Albani

0 – 8,4

(Kinder ca. 6 Monate alt)

Flores-Guevara

-

Hoppenbrouwers

0

(Kinder etwa 6 Monate alt)

Erler

0,0

Trotz unterschiedlicher Auswertekriterien (Albani zählte 1985 z.B. in seiner Untersuchungsgruppe flache Thermistorsignale als Obstruktionen) scheint Konsens in der Auffassung zu bestehen, daß echte obstruktive Apnoen im Schlaf bei Säuglingen extrem selten vorkommen (Pfleger et.al. 1997) und in einem umgekehrt proportionalen Verhältnis zum Alter stehen (Finer et.al. gaben nach polysomnographischen Untersuchungen in der Neonatalperiode von 47 Frühgeborenen einen Anteil obstruktiver bzw. gemischter Apnoen an der Gesamtzahl aller registrierten Apnoen von mehr als 50% an) . Prinzipiell könnte damit die Vermutung gestützt werden, daß eine Korrelation zwischen Plötzlichem Säuglingstod und schlafbezogenen Obstruktionen besteht. Daß Paditz et al (1998) keine Zusammenhänge zwischen obstruktiven Apnoen und „SIDS – Risikofaktoren“ nach dem Grazer Fragebogenmodell finden, muß der o.g. Vermutung nicht widersprechen.

Vermutlich können zur Häufigkeit gemischter Apnoen ähnliche Aussagen wie zur Inzidenz und dem longitudinalen Verlauf obstruktiver Apnoen gemacht werden. Allerdings sind die gefundenen niedrigen Ergebnisse (Median 0,07 / h sleep bei U1, im longitudinalen Verlauf weiter regredient!) gemischter Apnoen teilweise deutlich unter den Angaben der Literatur: Albani (1985), Hoppenbrouwers (1980) und Flores-Guevara (1982) gaben obstruktive und gemischte Apnoen gemeinsam (siehe Tab. 34 und 35) an, Kirjavainen (1996) fand bei Säuglingen mit einem mittleren Alter von 24 Wochen (SD 24) im Schlafverlauf im Mittel 1,5 kurze, gemischte Apnoen (3-5 sec.), 9,5 mittellange (5-10 sec.) und 0,2 lange (> 10 sec.) gemischte Apnoen. Offensichtlich handelt es sich hier aber, wie auch bei den Meßdaten von Jenni et al (1996), um absolute Zahlenangaben und nicht wie üblich um Häufigkeiten pro Stunde Schlaf.

Zahlreiche Autoren beschäftigen sich im Rahmen polysomnographischer Untersuchungen bei Kindern mit dem Thema Hypopnoe, auch hier erschweren jedoch unterschiedliche Definitionen die Vergleichbarkeit gewonnener Daten. Guilleminault (1996) versteht unter Hypopnoe die Reduktion des nasalen Airflows um 50% gegenüber dem letzten Atemzug. Zusätzlich verlangt er eine simultan registrierte Desaturation von mind. 3%. Marcus (1992) und Caroll (1995) unterscheiden die obstruktive Hypopnoe (Reduktion der Atmung mit einer oronasalen Airflowreduktion von mind. 50%, gepaart mit Desaturationen) von der nonobstruktiven Hypopnoe (mind. 50%-ige oronasale Airflowreduktion, assoziiert mit mind. 50%-iger Reduktion des Atemefforts). Geringfügig modifizierte Definitionen der Hypopnoe boten 1998 Clarenbach et al an (siehe Kap. 3.8.3. Hypopnoe). Neben der Definitionsproblematik spielen differente Auswertealgorithmen eine komplizierende Rolle und erlauben keinen sinnvollen Vergleich der von uns gemessenen sehr niedrigen Hypopnoewerte. Wie bei der Apnoeinzidenz konnte, trotz geringer Anzahl, im longitudinalen Verlauf des Auftretens von Hypopnoen mit mind. 10 sec. [Seite 130↓]Dauer ein signifikanter Rückgang nachgewiesen werden. Eine wesentlich wichtigere Rolle als bei Säuglingen dürfte die Bestimmung von Hypopnoen im Rahmen der Diagnostik obstruktiver Schlafapnoesyndrome (OSAS) im späteren Kindesalter spielen. So fand Aljadeff (1996) beispielsweise bei Kleinkindern mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom einen Hypopnoeindex unter Raumluftbedingungen von 17,4 (Mittelwert, SD 5,2).

Die Grenzen des praktisch Durchführbaren und technisch Möglichen machen nach wie vor die diffizile Diagnostik und Unterscheidung von Obstruktionen und Hypopnoen im Säuglingsalter problematisch. Die Grenzen zwischen Obstruktion und Hypopnoe sind oft fließend, gleichzeitig wurde aber die Bedeutung der Obstruktion als möglicher Risikoparameter für SID hervorgehoben. Wichtig bleibt deshalb für die Säuglings-Polysomnographie die Forderung nach der besten Flow-Meßmethode (Pfleger 1997, Schäfer 1997). Trotz möglicher Komplikationen (z.B. Verstopfen der Schläuche mit Wassertröpfchen, Dislokation der Nasenbrille o.a.) kann der Autor die Vergleichsergebnisse von Pfleger et al (1997) zwischen Thermistormesssung und Kapnographie, bestätigen, wonach die Kapnographie die höhere Spezifität im Erkennen obstruktiver oder hypopnoischer Ereignisse aufweist. Die Methode ist somit für die routinemäßige Anwendung in der Säuglingspolygraphie unbedingt zu empfehlen.

Extrem lange Apnoen oder Hypopnoen wurden bei den longitudinal untersuchten Kindern, von denen keines ein ALTE erlitt oder am Plötzlichen Säuglingstod verstarb, selten registriert. Diese Tatsache könnte die 1972 von Steinschneider geäußerte These stützen, wonach prolongierte Apnoen für das Auftreten eines SID besondere Bedeutung haben.

Sehr lange zentrale Apnoen und auch gemischte Apnoen sind im Säuglingsalter prinzipiell seltene Ereignisse. Damit wird der nur scheinbare Widerspruch zur deklarierten linearen Entwicklung erklärt. Dies gilt auch für die vorliegenden Studienergebnisse, in denen für die Kategorien längste zentrale Apnoen und gemischte Apnoen keine eindeutigen Altersabhängigkeiten belegt werden können. Eine Inzidenzabnahme der gemischten Apnoen mit zunehmendem Alter konnte erst nach Summation aller gemischten Apnoen beobachtet werden.


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6.2.2  Desaturationen, CO2-Werte

Verschiedene Autoren geben den transkutan gemessenen Sauerstoffpartialdruck (tcpO2) im Rahmen polysomnographischer Untersuchungen bei Säuglingen neben den Werten der arteriellen Sauerstoffsättigungsmessung (SaO2) an: Schäfer et.al. (1989), Schlüter (1997). Aus mehreren Gründen wurde in der aktuellen Studie auf die tcpO2-Messung bewußt verzichtet. Die transkutane Ermittlung des pO2 ist von der Hautbeschaffenheit abhängig: Durchblutung, Feuchtigkeit, Dicke der Epidermisschicht. Für die Messung selbst bedarf es einer Mindestheiztemperatur des Sensors, was die Meßdauer wiederum limitiert oder zu starker Beeinflussung des allgemeinen Wohlbefindens des Kindes führen kann. Die in früheren Messungen erhaltenen Werte erschienen oft nicht plausibel, hingegen ist die Sauerstoffsättigungsmessung mit simultaner Pulswellendarstellung lege artis angewendet, ein sicheres und praktikables Verfahren, aussagefähige Werte über den Oxygenierungszustand des Blutes zu erlangen. Neben den methodischen Gründen, auf die tcpO2-Messung zu verzichten, hatte dies auch technisch-organisatorische Ursachen. Bei der gewählten Akquisition konnte kein weiterer Meßkanal belegt werden.

In der Literatur finden sich nur wenige Angaben zur mittleren Sauerstoffsättigung im Säuglingsalter, häufiger werden Desaturationsereignisse gezählt oder minimale Sauerstoffsättigungswerte bestimmt. Gries et.al. (1996) gibt für mittlere SaO2-Messungen bei Kindern unter einem Jahr einen Medianwert SaO2 von 96,4% an, Levene (1990) einen Mittelwert im quiet sleep bei Säuglingen von 94,5% (gemessen im häuslichen Milieu). Mok (1986) publizierte Mittelwerte für das erste Lebenshalbjahr (quiet sleep) von 93,2%, Stebbens (1991) hat bei 69 Säuglingen (29 – 54 Tage alt) zu Hause einen SaO2-Mittelwert von 99,8% bestimmt, Poets (1993) gibt für ältere Kinder (2 – 16 Jahre) einen Wert von 99,5% an, dagegen wurden von Reuland et al (1991) Mittelwerte für Säuglinge mit 87,8 (SD 3,37) beziffert. Jenseits des Säuglingsalters gelang es Paditz et al (1993 und 1996) klinisch- anamnestische Hinweise für nächtliche Hypoxien infolge pulmonaler Hypertension zu eruieren (Spezifität 70%, Sensitivität 85%).

Die von uns gefundenen Werte der mittleren Sauerstoffsättigung lagen mit einem Median von 98,0%, sowohl im active- wie auch quiet sleep, im Bereich der Vergleichswerte. Bei Reuland(1991) handelt es sich um Werte, die in den peruanischen Anden gemessen wurden. Hinzuweisen wäre, daß nicht nur Umgebungsbedingungen wie z.B. Luftdruck oder Raumtemperatur Einfluß auf das Meßergebnis haben können, sondern auch Geräteeigenschaften. Das Zeitintervall, in dem gewonnene SaO2-Daten gemittelt werden, sollte bei Säuglingen nicht größer als 2 Sekunden sein, mit der noch besseren beat-to-beat Analyse können auch kurzzeitige Desaturationen eindeutig nachgewiesen werden.

Die in vielen Studien angegebenen Desaturationsereignisse (Schäfer 1989, Schlüter 1997, Aljadeff 1996, Paditz 1996) oder sogar eines sog. Desaturations-Scores (Summe aller Entsättigungen pro Schlafzeit) dürfte für Untersuchungen tatsächlich kranker Probanden sinnvoll sein. Desaturationsereignisse waren in unserem Studienkollektiv selten, die mittlere SaO2 fast altersunabhängig, so daß sie für einen Vergleich ungeeignet sind. Prinzipiell ergeben die ermittelten SaO2-Daten möglicherweise folgende Aussagen: die stabilen und hohen Werte deuten einerseits auf eine qualitativ gute Messung und eine korrekte Nachvalidierung hin. Andererseits spielt die kontinuierliche und adäquate Oxygenierung nicht nur für die Entwicklung des Kindes, sondern vielleicht sogar im Rahmen des SID, eine im wahrsten Sinne des Wortes lebenswichtige Rolle. Die korrekte Ermittlung der SaO2 sollte während einer PSG deshalb mit größter Sorgfalt erfolgen. Genaueste Ergebnisse sind mit Geräten zu erreichen, die einen beat-to-beat Auswertemodus anbieten, für eine diffizile Artefakteliminierung sollte bei der PSG auf die Pulswellendarstellung vom Pulsoximeter nicht verzichtet werden.

Ähnliches wie für die Oxygenierung kann für die Bedeutung des CO2-Gehaltes im Blut bzw. für die CO2-Empfindlichkeit gesagt werden. Offenbar gibt es bei Säuglingen eine verminderte CO2-Empfindlichkeit im Schlaf (Schläfke, 1989, Schlüter 1989), die im Zusammenhang mit SID [Seite 132↓]besondere Tragweite erlangen könnte. Notwendig wäre demzufolge während einer PSG bei Säuglingen immer auch eine CO2-Provokation: kurzzeitiges Einatmen eines Luft-CO2-Gemisches (5%) während des Schlafes. Die Durchführung eines solchen Testes konnte aus organisatorischen und ethischen Gründen nicht erfolgen, umso größerer Wert wurde deshalb auf die Referenzwertermittlung des CO 2 -Gehaltes gelegt. Die kapnographisch gemessenen CO2-Werte zeigen ein homogenes Bild: ohne wesentliche Unterschiede zwischen den Schlafphasen nimmt der endexspiratorische CO2-Gehalt longitudinal kontinuierlich ab. Die Interquartilbereiche sind bis auf den quiet sleep (angedeutet auch im active sleep) in U3 nahezu identisch. Da mit zunehmendem Alter die Tiefschlafphasen, in denen die Atmung abflacht, länger werden, könnten die CO2-Schwankungen erklärt werden. Die erwartete, aber nicht nachgewiesene Verlaufsentwicklung der transkutanen CO2-Werte dürfte meßtechnisch zu begründen sein (beispielsweise wurden zu allen 3 Untersuchungen die gleiche Meßtemperatur gewählt, trotz altersbedingter Hautveränderungen; außerdem erfolgte die tcCO2-Messung maximal 3 Stunden um die Schlafqualität nicht zu stören). Nachdem für die Bestimmung eines Parameters zwei verschiedene Methoden angewendet wurden, sollte ein Wertigkeitsvergleich vorgenommen werden. Nach dem Pearson-Korrelationstest ergab sich eine starke Korrelation der Standardabweichungen in den einzelnen Untersuchungsgängen. Zusammengefaßt sprechen folgende Gründe für eine alleinige Anwendung der Kapnographie zur Bestimmung des CO2-Wertes bei Säuglingspolysomnographien:

6.2.3 Atemfrequenz, periodische Atmung und Herzfrequenz in Abhängigkeit vom Schlafstadium

Die mittlere Atemfrequenz nimmt in den eigenen Untersuchungen wie erwartet mit zunehmendem Alter ab. Dies gilt sowohl für active- wie auch quiet sleep. Schläfke et al (1992) geben im Ruhigschlaf im longitudinalen Querschnitt folgende Medianwerte an: Säuglinge (1 Monat): 40/min, Säuglinge (3 Monate): 33/min, Säuglinge (1 Jahr): 23/min. Verglichen mit den eigenen Resultaten ergeben sich ähnliche Werte im quiet sleep: U1: 35/min, U2: 28/min und U3: 22,5/min. Allerdings fällt in der Erstuntersuchung im quiet sleep ein höherer Median und ein größerer Interquartilbereich (IQR) auf. Dies könnte Ausdruck eines noch instabilen Atmungsregulationssystems sein. Die longitudinal kleiner werdenden IQR könnten dagegen eine zunehmende Stabilität dieses Systems andeuten.

Noch ausgeprägter ist die rückläufige Entwicklung der IQR bei den Anteilen der periodischen Atmung an der Gesamtschlafzeit. Die von uns gefundene Häufigkeit periodische Atmung in der frühen Säuglingsperiode (Median der U1: 0,4% der TST) wird durch die Literatur mit ähnlichen Angaben bestätigt: Groswasser (1995) 0,5% (Median), Kelly (1995) <5%, Schlüter (1993) Median 0%, McNamara (1996) im Mittel 2%, Waite (1982) <5%, Hederer et al 1998.


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Die Arbeitsgruppe vCzettritz (1996) dokumentierte bei 85 Reifgeborenen Säuglingen den hohen Anteil periodischer Atmung von 61%.

Da ein Zusammenhang zwischen periodischer Atmung und der Inzidenz von Apnoen scheinbar nicht besteht, könnte die periodische Atmung zumindest im ersten Trimenon als physiologische Erscheinung ohne Therapiekonsequenz eingestuft werden. Möglicherweise müssen rezidivierende, kurze Atempausen im Rahmen periodischer Atmung sogar als ein, die Atemmuskulatur schützender, Erholungsmechanismus verstanden werden. Eine medikamentöse Atmungsstimulation zur Behebung der periodischen Atmung wäre dann sogar kontraindiziert. Prognostisch ungünstige Bedeutung, z.B. für die Entstehung eines ALTE oder SID haben aber evtl. Zyklen periodischer Atmung die mit gravierenden periodischen Sauerstoffschwankungen einhergehen. vCzettritz et al (1996) äußern den Verdacht, daß akut einsetzende, tiefe O2-Abfälle von einem hohen Ausgangsniveau aus während periodischer Atmung, mit einem idiopathischen, periodisch intermittierenden Rechts-Links-Shunting über fetale Shunts zusammenhängen. Von diesem Mechanismus ausgehend wäre - über fetal-neonatale Reaktionsmuster - die Entstehung akuter Hypoxämien denkbar, die ursächlich zumindest für ALTE zu diskutieren wären. Urlesberger et al (1998) konnten mittels Nah-Infrarotspektroskopie (NIRS) nachweisen, daß während periodischer Atmung bei gesunden Säuglingen deutliche Veränderungen in der zerebralen Oxygenierung, jedoch nur geringe Schwankungen des zerebralen Blutvolumens zu finden sind.

Schlußfolgernd sind zumindest Anteile periodischer Atmung von mehr als 5% an der TST monitorbedürftig, ist die periodische Atmung mit Hypoxämien kombiniert sollte eine medikamentöse Therapie zumindest in Erwägung gezogen werden. Ausgedehnte Phasen periodischer Atmung nach dem 3. Lebensmonat erscheinen suspekt.

Es bleibt bei der Einordnung polysomnographisch erhobener Atmungsparameter von Säuglingen zu beachten, daß bereits gering ausgeprägte Infektzeichen pathologische Änderungen induzieren (Sterniste 1992), die aber prognostisch hinsichtlich ALTE oder SID bedeutungslos sein können.

Die Beurteilung der mittleren Herzfrequenz während polysomnographischer Untersuchungen ist problematisch, da in Mittel- oder Medianwerte nicht die Charakteristik der Herzfrequenzvariabilität einfließt und eine Kopplung zwischen Atmung und Herzschlag unberücksichtigt bleibt (Unbehaun et al 1997). Auch der direkte Vergleich zwischen Literaturangaben und eigenen Ergebnissen ist fragwürdig, da automatische Auswertesysteme in der Regel über definierte Zeiträume die Häufigkeiten von RR-Intervallen mitteln, während in anderen Studien die instantane Herzfrequenz (längstes bzw. kürzestes RR-Intervall) oder niedrigste Herzfrequenzraten bei Apnoen angegeben werden. So konnten z.B. Finer et al (1992) während zentraler Apnoen Frühgeborener in 88,3% der Fälle einen Herzfrequenzabfall unter 100 bpm nachweisen. Dagegen war bei Jenni et al (1996) die mittlere Herzfrequenz zum Zeitpunkt zentraler Apnoen 112,4 bpm.


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Tabelle 42:Referenzwerte für die mittlere HF (bpm) im Säuglingsalter aus der Literatur

Autor

Alter

Mittelwert HF in bpm

Harper et al (1978)

1 Monat

3 Monate

5-7 Monate

139

120

118

Hoppenbrouwers (1992)

Frühgeborene:active sleep

quiet sleep

wach

129,8-152,8 (Median)

126,0-150,8 (Median)

169,4-183,0 (Median)

Litscher et al (1993)

2 Monate

5-7 Monate

1 Jahr

127,4

119,4

110,3

Erler (1998)

1 Monatactive sleep

quiet sleep

3 Monateactive sleep

quiet sleep

1 Jahractive sleep

quiet sleep

137,7 (Median)

133,3 (Median)

125,8 (Median)

123,2 (Median)

114,8 (Median)

108,2 (Median)

gefundenen Medianangaben der mittleren Herzfrequenzen entsprechen bekannten Größenordnungen. Beachtenwert sind neben dem altersabhängigen Rückgang der Frequenzen auch die konstant niedrigeren Werte im quiet sleep. Die Auswirkungen des Schlafstadiums auf die Herzfrequenz wird offenbar schon intrauterin determiniert. Dafür wiederum sprechen auch die von Tirosh et al (1996) gefundenen unterschiedlichen Herzfrequenzen von Kindern deren Mütter während der Schwangerschaft intensiv geraucht bzw. nicht geraucht hatten. Interessant sind neben Alters- und Schlafstadienbezogenheit der Herzfrequenz auch der Einfluß zirkadianer Rhythmen. Abb. 41


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Abbildung 40:Zirkadianer Rhythmus der Herzfrequenz bei einem 1 Monat (∙) und einem 3 Monate (□) alten Säugling (nach Glotzbach et al 1994)


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Glotzbach et al (1994) konnten an 1- und 3 Monate alten Säuglingen mit Hilfe 72-stündigen Recordings nachweisen, daß die Herzfrequenz im Schlaf signifikant niedriger ist als im Wachzustand. Sitka (1994) untersuchte die Rhythmusfunktionen der Herzfrequenz, des Blutdrucks und der Temperatur bei Neugeborenen. Bereits am 2. Lebenstag konnten bei 12 von 17 Neugeborenen zirkadiane Rhythmen für den systolischen Blutdruck und die Herzfrequenz gefunden werden, bei allen Kindern für die Rektaltemperatur.

Der zirkadiane Rhythmus muß bei nächtlichen Polysomnographien unbedingt beachtet werden und spielt auch bei der Grenzwerteinstellung von Heimmonitoren eine wichtige Rolle.

In welchem Umfang die auch von uns gefundenen linearen, longitudinalen Verläufe der mittleren Herzfrequenz im Schlaf entwicklungsprognostischen Wert besitzen kann schwer beurteilt werden, zumal die Kopplung zwischen Atmung und Herzfrequenzvariabilität im Tiefschlaf wesentlich höher ist als im flachen (active sleep) Schlaf oder im Wachzustand. Neue Ansätze bietet hier die Untersuchung der nichtlinearen Dynamik der Herzfrequenz im Zusammenhang mit der kardiorespiratorischen Kontrolle im Schlaf, wie sie Unbehaun (1997) und Patzak (1997) praktizieren.

Nicht unerwähnt bleiben sollte die Möglichkeit, im Rahmen einer PSG auch Aussagen zu nächtlichen, schlafbezogenen Herzrhythmusstörungen machen zu können, die sonst einer konventionellen Diagnostik entgehen (Feuring 1994). Zwar ersetzt die Polysomnographie kein Holter-EKG, leistet aber bei der Differenzierung tatsächlicher Arrhythmien von atmungsabhängigen Herzrhythmusstörungen wertvolle Dienste (Koehler 1994). Bei den von uns untersuchten Kindern fanden sich keine schlafbezogenen Herzrhythmusstörungen.

6.2.4 Komplexparameter in Alters- und Schlafstadienabhängigkeit (MA, RDI, AI)

Die Vielzahl kardiorespiratorischer Parameter die im Ergebnis einer polysomnographischen Untersuchung anfallen, sind kaum überschaubar, patientenorientierte Konsequenzen zu ziehen fällt schwer. Problematisch sind außerdem die bereits genannten, unterschiedlichen Bewertungskriterien (Apnoen welcher Längen werden gezählt und sind bedeutsam?). Logisch sind deshalb Bemühungen, komplexe Parameter zu finden, in deren Wertberechnungen mehrere Einzelparameter einfließen. Gleichsam entsteht daraus die Gefahr, mit derartigen „Summenergebnissen“ falsche oder unvollständige Beurteilungen abzugeben. So muß beispielsweise ein überdurchschnittlich hoher Apnoeindex bei einem 3 Wochen alten Säugling kein pathologischer Befund sein. Der gleiche Index bei demselben Kind wäre in Kombination mit schweren, prolongierten Desaturationen und Bradykardien aber evtl. therapiebedürftig. Die meisten Indices werden im Zusammenhang mit ambulanten Screeningverfahren bei Verdacht auf Vorliegen eines obstruktiven Schlafapnoesyndromes (OSAS) im Erwachsenenalter verwendet. Breitere Anwendung finden im Kindesalter der Apnoeindex (AI), der Apnoe/Hypopnoe-Index (Äquivalent für RDI = respiratory disturbance index) und der mittlere Atemausfall (MA).

Die Mediane der von uns ermittelten Apnoeindices zeigen mit zunehmendem Alter einen starken Rückgang, der IQR wird deutlich kleiner. Bei Schläfke et al (1992) sich finden Angaben zur Inzidenz zentraler Apnoen pro Stunde Schlaf (Apnoeindex zentraler Apnoen)bei gesunden Säuglingen: 1. LM – Median 38,4/h sleep, 6. LM – Median 34,1/h sleep, 1 Jahr – Median 20,4/h sleep. Die Werte liegen deutlich über den von uns gefundenen Häufigkeiten, sie erscheinen extrem hoch. Neben meßtechnischen Ursachen ist zu beachten, daß in der Studienkonfiguration von Schäfer und Schläfke (1991) Apnoen bereits ab größer gleich 2 sec. registriert wurden. Möglicherweise korreliert jenseits des ersten Lebensjahres ein hoher Apnoeindex besser mit pathologischen Zuständen. Übereinstimmend mit Werten von Schläfke stellten wir im Ruhigschlaf niedrigere Apnoeindices als im active sleep fest und konnten einen signifikanten, altersabhängigen Rückgang nachweisen. McNamara et al (1995) fanden bei gesunden Säuglingen im Ruhigschlaf einen Apnoeindex von 9 (SD ±3), im active sleep aber [Seite 137↓]von 20 (SD ±5), dies entspricht eher den von uns errechneten Ergebnissen: bei U1: AI = 9 (Median).

Umfassender könnte evtl. der respiratory disturbance index (RDI) die Stabilität des Atmungssystems beurteilen. Der RDI ist mit dem Apnoe/Hypopnoeindex identisch ist, wenn zwischenzeitliche Wachphasen aus den Berechnungen eliminiert werden. Der IQR des RDI ist in unseren Messungen immer im active sleep wesentlich größer als im quiet sleep. Die stärkere Belastung des aktiven Schlafes mit Atempausen konnten mehrere Autoren bei Kindern nachweisen: Folgering (1988), Schläfke (1992), McNamara (1996), Bader (1998), Schäfer (1994), Scholle (1996). Mehrere Gründe erklären dieses Phänomen. Je jünger das Kind, umso größer ist der Anteil aktiven Schlafes per se. Außerdem ist der active sleep durch Unregelmäßigkeiten der Atmung und des Herzschlages, Arousalreaktionen und aktive Bewegungen gekennzeichnet. Der jeweils höhere Anteil von Schlafstörungen im active sleep kann also nicht von vornherein als pathologisch determiniert werden (Martin 1986, Miller 1992). Dies gilt es besonders bei der Beurteilung polysomnographischer Untersuchungen sehr junger Säuglinge zu beachten. Insgesamt fällt der RDI, vom Schlafstadium unabhängig, im Altersgang signifikant ab.

Die von uns gefundenen Inzidenzen aller Apnoen im Laufe des ersten Lebensjahres bestätigen die Daten von Gould (1977), Lee (1987) und Scholle (1990), wonach etwa mit der 5. Lebenswoche bei Reifgeborenen (bei Frühgeborenen nach der 44. postkonzeptionellen Woche) der Höhepunkt der Apnoehäufigkeit erreicht ist.

Haidmayer schlug 1982 für die verbesserte Einordnung besonders der kurzen Atempausen erstmals die Verwendung des mittleren Atemausfalls (MA) vor. Die alters- und schlafstadienabhängigen MA - Referenzwerte wurden 1990 durch eine umfangreiche Studie (reifgeborene SID-Risikokinder, frühgeborene SID-Risikokinder, SID-Geschwisterkinder und Kontrollgruppe) von Scholle et.al. validiert. Wie auch aus den von uns gewonnenen Apnoeergebnissen hervorgeht, bleibt die Entscheidung schwer, welche der sehr kurzen Atempausen als auffällig oder sogar pathologisch gelten muß. Häufig führt aber diese Dilemma zur fragwürdigen Konsequenz, für evtl. Therapie- oder Heimmonitoreentscheidungen nur die sehr seltenen langen Apnoen (über 15 oder 20 sec. Länge) zu berücksichtigen. Möglicherweise könnten aber auch Häufungen kurzer Atmungsunterbrechungen im Schlaf zumindest Sauerstoffdefizite mit prognostisch ungünstiger Bedeutung bewirken (vCzettritz 1996, Haidmayer 1984, Scholle 1990). Der mittlere Atemausfall, definiert in vorliegender Studie als die Summe aller Apnoen mit einer Mindestdauer von 3 sec.(in sec.), bezogen auf die Meßdauer (in min.), erscheint deshalb auch dem Autor als geeigneter Parameter, vor allem das Atemmuster des sehr jungen Säuglings gut beurteilen zu können. Unterstellt man der Dauer und Inzidenz von Apnoen einen Einfluß auf die Entwicklung des betreffenden Kindes, so können mit der Anwendung des Parameters „mittlerer Atemausfall (MA)“ fundierte Therapieentscheidungen getroffen werden.

Die eigenen Ergebnisse der Berechnungen des mittleren Atemausfalls zeigen im Verlauf des Säuglingsalters einen signifikanten Abfall und signifikante Unterschiede zwischen active- und quiet sleep.


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6.2.5  Ergebnisdiskussion der ermittelten Schlafstrukturveränderungen

Das Schlafverhalten bei Kindern, und damit die Entwicklung eines konstanten Schlaf – Wach - Rhythmus, unterliegt im Säuglingsalter, wie in keinem anderen Lebensabschnitt je wieder, einer besonders prägnanten Entwicklung. Dies bezieht sich auf Schlafdauer, Schlafarchitektur aber auch Kopplungsmechanismen zwischen dem Schlaf selbst und dem kardiorespiratorischen System (Sitka 1990, Trowitzsch et al 1990). Pathologische Änderungen des Schlafmusters werden als Auslöser plötzlicher Säuglingstodesfälle diskutiert (Thomas et al 1996, Rosen 1997). Beim Neugeborenen und jungen Säugling wechseln Schlaf- und Wachphasen fast tageszeitlich unabhängig in etwa 4-stündigem Rhythmus. Erst ab etwa der 10 Lebenswoche entwickelt sich ein 24-Stunden-Rhythmus, am Ende des 4. Lebensmonat kann von einem relativ stabilen zirkadianen Rhythmus gesprochen werden (Schäfer 1994). Liegt der REM-Schlafanteil beim Neugeborenen noch bei mindestens 50%, so vermindert er sich beim Einjährigen auf ca. 30%.

Die eigenen Untersuchungsergebnisse dokumentieren einen Rückgang der active sleep Anteile von anfänglich 74% auf 47% der Untersuchungszeit, entsprechend ansteigend verhalten sich quiet sleep Anteile. Diese altersabhängige Entwicklung entspricht etwa Angaben der Literatur (Anders 1995), beachtet werden muß aber, daß sich die meisten Publikationen bezüglich Schlafstadienverteilung auf die Gesamtschlafzeit eines Tages beziehen. In vorliegender Studie konnte aber nur der Nachtschlaf untersucht werden.


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Tabelle 43:Respiratorische Kenngrößen und deren Änderung bei Wechsel des Schlafstadiums (nach Raschke 1994)

Meßgröße

Wach

NREM

NREM

REM

  

R

↑↑

   

°

 

Resistance

VE

  

 

°

AMV

VT

  

  

Atemzugvolumen

fresp

 

 

°

 

Atemfrequenz

V

  

   

Fluß

VT/ Ti

 

°

   

inspir. Fluß

C

  

 

°

 

Compliance

FRC

  

 

°

 

funkt. Res. Kap.

P0.1

   

°

 

Verschlußdr.

Pdi

     

transdiaphr. Dr.

EMGdi

     

diaphr. EMG

PETCO2

   

°

 

endtid. CO2

Koord.th/ abd

  

  

thorak./ abdom. Koordination

Funktion:erhöht vermindert unverändert °

Scholle und Zwacka (1996) weisen darauf hin, daß häufig bei der Beurteilung von Schlafableitungen im Säuglingsalter die Schlafstadien völlig ignoriert werden. Berücksichtigt

man aber, daß sich die Schlafstadien durch differente neurophysiologische Organisation, Funktionen im Schlafgeschehen und durch unterschiedliche Kontrollmechanismen (siehe Tab. 39) auszeichnen, so ist mit Hilfe des Schlafstadienbezuges eine diffizilere Beurteilung polysomnographischer Untersuchungsergebnisse überhaupt erst möglich (Scher 1996). Verzichtet man aber auf die Beurteilung der Schlafstruktur und deren Verhältnis zu den übrigen Parametern, würde damit der Sinn polysomnographischer Untersuchung überhaupt in Frage gestellt, eine Abgrenzung vom sog. kardiorespiratorischen Monitoring wäre nicht mehr gegeben (Wittig et al 1984).

Zahlreiche Autoren beschäftigen sich mit der Frage, durch welche externe Faktoren, wie z.B. die Körperlage des Kindes, Anwesenheit der Mutter, mütterliches Rauchen vor der Geburt, Umgebungsbedingungen (Raumtemperatur, Bettbeschaffenheit usw.), das Schlafprofil beeinflußt wird und sich daraus rückgekoppelt, prognostisch bedeutsame Veränderungen des kardiorespiratorischen Systems ergeben können (Carbone 1992, Freed 1994, McKenna 1994, Audiens et al 1995, Groome et al 1997, Niewerth 1997). So konnten McNamara et.al (1996) beispielsweise nachweisen, daß Säuglinge mit Atmungsstörungen (Z.n. ALTE) weniger REM-Schlaf haben, als gesunde Kinder. Gleichzeitig wurde der Zusammenhang zwischen obstruktivem Schlafapnoesyndrom und verringertem REM-Schlaf Anteil belegt. Vergleiche von Polysomnographien an Kindern nach ALTE und Geschwisterkindern aus SID – Familien ließen vermuten, daß es ähnliche Zusammenhänge zwischen zentralem Apnoesyndrom und fragmentiertem Schlaf mit reduzierten REM – Anteilen gibt.

Scher et al (1993) fanden bei polysomnographischen Studien an Neugeborenen, daß die mittlere Rektaltemperatur nicht nur Gestationsalter abhängig ist, sondern auch die Schlafarchitektur nachweislich beeinflußt. So konnten bei Schlafstadienübergängen Abfälle der Rektaltemperatur nur bei Reifgeborenen erfaßt werden, nicht aber bei Frühgeborenen. Bei den höheren mittleren Körpertemperaturen im active sleep unreifer Neugeborener und bei deren wechselhaften Temperaturreaktionen während des Übergangs zum quiet sleep handelt es sich offensichtlich um ein extrauterines Adaptationsproblem, was mit negativen Entwicklungsproblemen zusammenhängen könnte.

Tirosh et al (1996) untersuchten die Auswirkungen der Umgebungstemperaturen auf die Schlafarchitektur bei jungen Säuglingen (Reifgeborene und ehemalige Frühgeborene). Die signifikanten Veränderungen des Schlafprofils bei term-Geborenen mit Abfall der active sleep - Anteile während der höchsten Umgebungstemperatur, wurden bei ehemals preterm-Geborenen nicht gefunden. Dieses Phänomen kommentieren die Autoren als gesteigerte Vulnerabilität ehemals unreifer Kinder gegenüber Apnoen und damit auch gegenüber der Gefahr eines SID. 1998 konnte die gleiche Arbeitsgruppe (Bader 1998) zeigen, daß unter erhöhten Umgebungstemperaturen bei ehemaligen Frühgeborenen ein signifikanter Anstieg zentraler Apnoen, allerdings nur im quiet sleep, zu verzeichnen ist, während reife Kinder einen signifikanten Anstieg sowohl zentraler wie auch obstruktiver Apnoen aber im active sleep boten.


[Seite 140↓]

Arousals und Aufwachreaktionen während des normalen Schlafzykluses werden protektive Eigenschaften gegen das Auftreten eines SID zugeschrieben. Polysomnographische Untersuchungen von Säuglingen, die allein oder mit ihrer Mutter in einem Bett geschlafen hatten, wurden verglichen (Mosko 1996, 1997). Auch hier zeigten sich deutliche Veränderungen der Schlafarchitektur: gemeinsam mit der Mutter schlafende Kinder wachten häufiger auf und hatten weniger Tiefschlafphasen als allein schlafende Kinder. Mosko et al liefern damit ein Argument dafür, eine möglicherweise sogar für das Problem des Plötzlichen Säuglingstodes bedeutsame, enge Beziehung zwischen Mutter und Säugling auch während des Schlafens aufrecht zu erhalten.

Kahn et al (1993) dagegen interpretieren die in Bauchlage zu verzeichnende Erhöhung des NREM-Schlafanteils mit Arousalverringerung als eine Verbesserung der Schlafqualität.

Zusammenfassend ist festzustellen, daß nur mit Hilfe polysomnographischer Untersuchungen externe Einflüsse auf den Schlaf eines Säuglings objektivierbar sind. Allerdings werden die nachgewiesenen Schlafprofilveränderungen kontrovers interpretiert und diskutiert. Konsens herrscht weitgehend in der Auffassung, für die Schlafstadienbeurteilung im ersten Lebensjahr die Kriterien nach Anders, Emde und Parmelee (1971, active sleep – quiet sleep – indeterminated sleep) anzuwenden, einheitliche Ergebnisse existieren zur altersabhängigen Schlafstadienverteilung und einer stärkeren Belastung des active sleep mit Atmungsunterbrechungen und mit höherer Herz- und Atmungsvariabilität (Marcus et al 1992, Doussard-Roosevelt et al 1996, Scholle, Zwacka 1996, Anders, Eiben 1997).

Die Arbeitsgruppe Holditch-Davis (1994) wies schon im Frühgeborenenalter an 71 Hochrisikokindern schlafstadien- und altersabhängige Atmungsauffälligkeiten nach. So waren die mittlere Länge der Atempausen im quiet sleep länger als im active sleep, dafür aber die Apnoefrequenz niedriger. Die Parameter beider Schlafstadien fielen mit zunehmendem Alter ab.

Die in den eigenen Untersuchungen longitudinal gefundenen Schlafprofilentwicklungen und die signifikanten Unterschiede zwischen Parametern des active- bzw. quiet sleep (z.B. Vergleich mittlerer Atemausfall im AS und QS, HF in AS oder QS, RDI in AS und QS usw.) bestätigen o.g. einheitliche Meinungen.

6.3 Zur Wertigkeit verschiedener CO2-Bestimmungsmöglichkeiten im Rahmen der Polysomnographie

Auf die Bedeutung eines gestörten zentralchemischen Atemantriebes, der entscheidend von der Antwort des Organismus auf CO2 – Schwankungen abhängt, wird gerade im Zusammenhang mit ALTE oder SID immer wieder hingewiesen (Schäfer 1991, Schläfke 1994, Schlüter 1989). In der vorliegenden Studie wurden deshalb auch aus methodischen Gründen 2 Meßvarianten zur CO2 – Bestimmung simultan eingesetzt: Kapnographie (endexspiratorische CO2 – Messung) und transkutane CO2 – Partialdruckmesssung. Um die Frage beantworten zu können, ob der Verzicht einer Methode im Rahmen der Polysomnographie möglich sein könnte, war ein Wertigkeitsvergleich notwendig. Die Resultate ergaben für die Studienkinder nahezu parallele Werteverläufe beider CO2-Messungen. Validierte Referenzbereiche beider Methoden vorausgesetzt könnte dies bedeuten, auf eines der zwei Verfahren (beispielsweise aus Kostengründen) im Rahmen polysomnographischer Untersuchungen bei Säuglingen prinzipiell verzichten zu können. Es bleibt darauf hinzuweisen, daß die Meßgenauigkeit bzw. –sicherheit bei simultaner Anwendung beider Methoden deutlich höher sein dürfte.

Außerdem muß bei der Durchführung eines CO2-Provokationstestes, beispielsweise z.A. eines Undine-Syndromes, aus methodischen Gründen ohnehin auf die Kapnographie verzichtet werden.


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6.4  Zur Rolle des Plötzlichen Säuglingstodes (sudden infant death = SID) bei der Entwicklung der Polysomnographie bei Kindern

Ende der 80-er und Anfang der 90-er Jahre verbanden sich bei vielen Pädiatern, Physiologen bzw. Kindstodforschern mit der routinemäßigen Anwendungsmöglichkeit der Polysomnographie große Hoffnungen hinsichtlich zu erwartender neuer Erkenntnisse zur Aufklärung des Plötzlichen Säuglingstodes. Diese Hoffnungen gründeten sich vor allem auf der Tatsache, daß es nun technisch einwandfrei möglich war, in größerem Maßstab systemphysiologische Langzeituntersuchungen während des normalen Schlafes realisieren zu können, zu einer Tageszeit also, in der laut Definition plötzliche Säuglingstodesfälle eintreten. Besonders die im Rahmen der Prävention des SID abgeleiteten Polysomnographien verschafften der Untersuchungsmethode den Eingang in die Kinderheilkunde.

6.4.1 Der Plötzliche Säuglingstod in der Geschichte der Medizin

„Und dieses Weibes Sohn starb in der Nacht, denn sie hatte ihn im Schlaf erdrückt.“

(Altes Testament, 1. Buch der Könige, Vers 16 – 19). Nicht nur in der Bibel sondern auch aus Aufzeichnungen der ägyptischen oder römischen Kulturen lassen sich Hinweise auf das plötzliche, unerklärliche Versterben von Säuglingen finden. Über die Jahrhunderte hinweg werden in der medizinischen Geschichtsschreibung hauptsächlich 3 Theorien für den plötzlichen Tod eines Kindes angeführt:

  1. akzidentelles Ersticken
  2. Asthma thymicum
  3. Status thymicolymphaticus.

Um Kinder vor dem angeblichen Erstickungstod zu schützen wurden spezielle Schlafvorrichtungen konstruiert. Thymushyperplasien wurden zum Anlaß für gefährliche Bestrahlungsbehandlungen genommen, mit beispielsweise dem Ergebnis, daß bei derart therapierten Kindern verstärkt Schilddrüsenkarzinome registriert werden mußten (Norvenius 1993).


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Abbildung 41:Schlafkästen um 1730, durch die Kinder vor dem Erstickungstod bewahrt werden sollten, sog. arcuccio, wahrscheinlich erstmals in Italien verwendet.

Während im Mittelalter Mütter oder Ammen plötzlich verstorbener Säuglinge mit strengster Bestrafung rechnen mußten (Gefängnis, Pranger, sogar Scheiterhaufen) besteht für gleichfalls betroffene Eltern in heutiger Zeit die prinzipielle Gefahr, teils diskriminierenden, polizeilichen Ermittlungen ausgesetzt zu werden (Saternus 1994, Helmrichs 1997, Tiefenthaler 1997, Erler 1998).

Die Geschichte des plötzlichen Kindstodes stellt in vielerlei Hinsicht ein Paradigma für mögliche Irrwege der Medizin dar (Kleemann 1997).

6.4.2 Definition des Plötzlichen Säuglingstodes

Für das plötzliche und unerwartete Versterben von Säuglingen finden sich in der Literatur verschiedene Bezeichnungen und Begriffe: Plötzlicher Kindstod, Plötzlicher Krippentod, SIDS (sudden infant death syndrome) u.a. Entsprechend der Definition und der Tatsache, daß es sich bei genanntem Phänomen nicht um einen Symptomenkomplex handelt, scheint sich in letzter Zeit der Begriff „Plötzlicher Säuglingstod“ oder „sudden infant death“, also SID, durchzusetzen (Beckwith 1970, Bentele 1988, Albani 1989, Schäfer 1993, Jorch 1994) .

Definition: als sudden infant death wird ein plötzlicher und unerwarteter Todesfall eines Säuglings bezeichnet, der während des Nachtschlafes bei einem bis dahin gesunden Kind eintritt und auch nicht mit Hilfe einer Obduktion und anschließender pathologisch – anatomischer Diagnostik ursächlich geklärt werden kann. Während man noch vor ca. 50 Jahren an ein Ersticken durch Tod oder Unfall glaubte, gibt es heute einen weitgehenden Konsens in der Auffassung, daß eine spezifische, einzelne Ursache für das beschriebene Phänomen eher unwahrscheinlich sein dürfte. Diesen Überlegungen sollten sich auch jüngste Forschungsergebnisse zuordnen lassen, die einen möglichen Zusammenhang zwischen Helicobacter pylori oder Pneumocystis carinii postulieren (Kerr 2000, Weinberg 2000, Rowland 2001). Prinzipiell kann heute, besonders nach zahlreichen Arbeiten aus den 60-er Jahren, davon ausgegangen werden, daß multiple Auslöser auf der Basis einer erhöhten Vulnerabilität Ansätze für Präventionsmaßnahmen liefern (Naeye 1980, Lemburg 1986, Molz 1997, Löscher et al 1990, Scholle et al 1989, 1990 und 1991, Einspieler 1997, Kiechl-Kohlendorfer 1998).


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6.4.3  Ätiologische Modelle des Plötzlichen Säuglingstodes

Abbildung 42:Ätiologieschema des Plötzlichen Säuglingstodes nach Kinney und Kahn (1989 und 1990)

Die Diskussion verschiedener pathophysiologischer Modelle (Apnoe-Theorie, QT-Hypothese, Schlafhypothese, „Arousal“-Theorie, Hirnstammdysfunktionstheorie u.a.) bei der Ursachenforschung für den Plötzlichen Säuglingstod hat mittlerweile zur weitgehend einhelligen Meinung geführt, daß es sich beim SID um ein multifaktorielles Geschehen handelt (Hunt et.al. 1987, Hoffmann 1993). Das pathophysiologische Modell des sudden infant death nach Kinney und Kahn geht von 3 ineinander übergreifenden Kausalkomplexen aus (Bax 1995):

A.Probleme die sich während der kritischen Entwicklungsphase zwischen dem 2. und 4. Lebensmonat (absoluter Altershöhepunkt der SID-Inzidenz) ergeben:

B.Exogene Faktoren:

C: prädisponierende Faktoren:


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Diagramm 11: Zirkadiane Mortalitätsrhythmik bei 440.000 Todesfällen, ermittelt durch Mitler et. al. (1988)

Diagramm 12: Zirkadiane Mortalitätsrhythmik von an SID verstorbenen Säuglingen

Vergleicht man die tageszeitlichen Höhepunkte der im ersten Diagramm erfaßten Todesfälle mit den Tageszeiten, in denen bei 80 Kindern der Steiermark der plötzliche Säuglingstod eintrat, sind Parallelen nicht zu übersehen. Da die Zeiten mit den meisten Todesfällen in beiden Untersuchungsgruppen jeweils den physiologischen Zeiten der höchsten Einschlafneigung entsprechen, kann geschlußfolgert werden, daß auch beim Plötzlichen Säuglingstod der Schlaf selbst eine wichtige Rolle zu spielen scheint (Einspieler 1988).

6.4.4 Epidemiologische Aspekte

Erst in den letzten 10 Jahren lassen sich in der deutschsprachigen Literatur relativ konstante Häufigkeitsangaben zum Plötzlichen Säuglingstod finden. Die vorher noch sehr unterschiedlichen und teilweise weit differierenden Zahlen müssen wahrscheinlich auf Definitionsfragen, verschiedenes Procedere bei den Fallanalysen oder in der ehemaligen DDR auch auf politische Ursachen zurückgeführt werden. Noch 1981 wurden im damals gängigen Lehrbuch der Pädiatrie (2. Auflage, VEB Verlag Volk und Gesundheit Berlin) unter den Stichwörtern Plötzlicher Säuglingstod oder SIDS keine Erläuterungen gegeben. Im Kapitel „3.5 Mortalität“ wurde jedoch bei der Spätsterblichkeit (ab 7. Lebenstag bis unter 1 Jahr) unter „plötzlicher Tod ohne angegebene Grundkrankheit“ eine Inzidenz von 3,5 auf 10.000 Lebendgeborene genannt. Inwieweit die auffallend niedrige Zahl als verbindliche Angabe gesehen werden kann, muß heute sicher offen bleiben, könnte allerdings mit der Tatsache [Seite 147↓]zusammenhängen, daß die in den 70-er und 80-er Jahren favorisierte Bauchlage in der damaligen DDR nicht durchgesetzt wurde.

Diagramm 13: Entwicklung der SID – Inzidenz in der BRD, den neuen Bundesländern und als Vergleich im Land Brandenburg. Seit Anfang der 90-er Jahre wird im gesamten Bundesgebiet verstärkt auf die Risikoerhöhung durch Bauchlage, Rauchen und frühes Abstillen hingewiesen

Für die alte Bundesrepublik sind auf der Basis der ICD - Nr.: 798.0 sehr genaue Häufigkeiten eruierbar: 1989 findet sich eine Inzidenz von 1,7‰, die 1990 noch leicht ansteigende Tendenz zeigte. Damit wurden die internationalen Angaben, wie beispielsweise 1987 aus Großbritannien (2,2‰) oder Österreich (1,92‰) bestätigt, als man Ende der 80-er Jahre allgemein von einer Häufigkeit des Plötzlichen Säuglingstodes von etwa 1 - 2‰ ausging (Sutter 1994, Wemmer 1994).

Seit der politischen Wiedervereinigung sind nunmehr statistische Aufarbeitungen für das gesamte Deutschland möglich (Landesamt Datenverarbeitung/Statistik Brandenburg).


[Seite 148↓]

6.4.5  Bedeutung des Plötzlichen Säuglingstodes für den Notarzt

Trotz der erfreulichen Entwicklung der SID – Inzidenz muß in der Bundesrepublik pro Jahr mit etwa 800 bis 1000 Plötzlichen Säuglingstodesfällen gerechnet werden. Häufig liegt die Zeit des Auffindens des bereits seit geraumer Zeit toten Kindes in den Morgenstunden, trotzdem wird von den Kindeseltern die hoffnungslose Situation nicht erkannt und der Notarzt hinzugerufen. Dieser steht dann vor der schwierigen Entscheidung Reanimationsmaßnahmen einleiten, fortführen oder gar abbrechen zu müssen. Zu welchem Entschluß er auch kommen mag, in jedem Fall resultieren aus seiner Entscheidung weitere Konfliktsituationen. Bleiben Reanimationsmaßnahmen erfolglos, dann stellt sich die Frage eines Abbruchs im häuslichen Milieu. Erscheint eine Reanimation von vornherein aussichtslos, dann ist die heikle Frage nach der Todesursache zu beantworten: natürlicher Tod, ungeklärte Todesursache oder gar unnatürlicher Tod? In den beiden letzten Varianten ist der Notarzt verpflichtet, polizeiliche Ermittlungsorgane einzuschalten; eine gerichtsmedizinische Sektion und damit die mögliche, vorläufige Beschlagnahmung des Kindes sind die zwangsläufigen Folgen. Zu der dramatischen und tragischen Situation der Eltern kommt nun noch der Verdacht der Kindstötung.

Eine Reihe in dieser Art gelagerter Fälle, die weder fachkompetent noch situationsgerecht geklärt wurden und letztlich zu einer unvertretbaren zusätzlichen Belastung der betroffenen Familien geführt hatten, veranlaßte zur Initiierung eines Konsensusgepräches zwischen Vertretern leitender Not- und Kinderärzte, leitenden Mitarbeitern der Polizei und der Staatsanwaltschaft. Im Ergebnis der Konferenz wurden in Cottbus folgende Empfehlungen erarbeitet, über deren Inhalt im breiten Maßstab Polizisten und Notärzte informiert wurden (Diehl 1997, Erler 1998).

Vorschläge zur Verfahrensweise vor Ort:

  1. bei fehlenden Todeszeichen

Fehlen beim aufgefundenen Säugling Todeszeichen wie z.B. Totenflecke, Leichenstarre, niedrige Körpertemperatur, sollten in jedem Fall Reanimationsversuche unternommen werden. Auch nach längerer Reanimationsdauer bietet sich dann die Übernahme des Säuglings unter Fortführung dieser Maßnahmen in die nächstgelegene Notaufnahme einer Klinik an. Die Kindeseltern (sofern anwesend) sollten den Transport in das Krankenhaus begleiten. Muß trotz aller Bemühungen der Tod des Kindes festgestellt werden, gilt die Zeit bei endgültiger Feststellung als Todeszeitpunkt (Kretz 1997). Im Konsilium wird dann in der Klinik über die Notwendigkeit der Einbeziehung polizeilicher Ermittlungsorgane entschieden. Eine Autopsie sollte im Einvernehmen mit den Eltern unbedingt veranlaßt werden. Die Frage einer gerichtsmedizinischen Sektion ist zu klären.

  1. bei eindeutig nachweisbaren Todeszeichen

Ist ein Transport des Kindes unter Reanimationsmaßnahmen wegen eindeutiger Todeszeichen (Totenflecke, Körperstarre, niedrige Körpertemperatur u.a.) nicht mehr möglich, muß vor Ort der Totenschein ausgestellt werden. Nach alter und neuer, internationaler Klassifikation der Krankheiten (ICD 9 und 10) hat der erfahrene Notarzt prinzipiell die Möglichkeit, mit der Schlüssel-Nr.: 798.0 einen natürlichen Tod bescheinigen zu können. Eine Obduktion sollte dann aber unbedingt veranlaßt werden.

Bei unklaren Todesumständen, jedoch bestehendem Verdacht auf Plötzlichen Säuglingstod, kann in den meisten Bundesländern im Totenschein die Todesursache als unklar definiert werden. Eine Information an die polizeilichen Ermittlungsorgane ist dann sofort pflichtgemäß weiterzugeben. Der Verdacht auf SID sollte gegenüber dem diensthabenden Mitarbeiter der Polizei geäußert werden. Bis zum Eintreffen des speziell geschulten, zivilen Polizisten [Seite 149↓]verbleibt der Notarzt mit den Eltern im häuslichen Milieu und erläutert einfühlsam die eingeleiteten Schritte. Gemeinsam mit dem Kriminalisten wird über eine gerichtsmedizinische oder pathologisch-anatomische Obduktion des Säuglings und über die Todesart (natürlich oder nicht geklärt) entschieden.

6.4.6 Prävention des Plötzlichen Säuglingstodes

Bei der Prävention des Plötzlichen Säuglingstodes durch den Kinderarzt stehen heute zwei Interventionsansätze im Mittelpunkt der Bemühungen:

die Erkennung von Faktoren, die den Plötzlichen Säuglingstod offenbar begünstigen und das Risiko für das einzelne Individuum statistisch erhöhen und daran anschließende Maßnahmen, diese Faktoren zu vermeiden und

2.die Untersuchung gefährdeter Säuglinge während des physiologischen Schlafes (Polysomnographie) mit nachfolgender medikamentöser Atmungsstimulation und/oder Heimmonitoring bei auffälligen Befunden (Haidmayer 1989, Einspieler 1992, Poets 1992, 1994 und 1996, Kerbl 1993, Kahn 1995, Schellscheidt 1997, Scholle 1989 und 1990).

6.4.7 Aufklärung der Bevölkerung

Die Zahl plötzlich und unerklärt verstorbener Säuglinge pro Jahr ist nach wie vor hoch. Dem stehen jedoch oft sehr verschwommene und unklare Vorstellungen über das Phänomen in der Bevölkerung gegenüber. Reißerisch aufgemachte Sensationsmeldungen in den Massenmedien fördern die teilweise sogar falschen oder wissenschaftlich nicht haltbaren Vermutungen und Behauptungen zu Ursachen und Zusammenhängen. Poets (1996, 1997) beklagt den Umstand, daß der vergleichsweise geringe Rückgang der SID – Inzidenz in Deutschland darauf zurückgeführt werden kann, daß bis heute keine bundesweiten Aufklärungskampagnen zum Thema plötzlicher Kindstod durchgeführt worden. Deshalb muß es besonders Aufgabe des betreuenden Kinderarztes sein, beispielsweise durch präventive Aufklärung bezüglich eindeutig belegter Risikofaktoren, zur Senkung der Mortalitätsrate an SID beizutragen. Initiatoren breit angelegter Präventionsprogramme in Österreich wiesen darauf hin, daß allein die mit dem Programm verbundene Publizität des Phänomens „SID“ zur Abnahme der SID – Inzidenz im Studienzeitraum geführt haben könnte. Diagramme 14 und 15

Nach retrospektiven Analysen, u.a. in England Niederlande, Neuseeland und Deutschland, möglicher Risikofaktoren, wurden dem Kinderarzt in Deutschland Empfehlungen durch die Akademie für Kinderheilkunde und Jugendmedizin zur Prävention des Plötzlichen Kindstodes als Arbeitsmittel in der Bevölkerung in die Hand gegeben (Jorch 1995, Poets 1996):

Gesunde Säuglinge sollen im 1. Lebensjahr möglichst nicht in Bauchlage schlafen. Bei Verwendung der Seitenlage sollte darauf geachtet werden, daß die Säuglinge nicht spontan in die Bauchlage rollen können.

Bei Säuglingen mit Fehlbildungen im Kiefer- oder Gesichtsbereich kann die Bauchlage von Vorteil sein und sollte bevorzugt werden.

Bei Frühgeborenen soll vor der Entlassung aus der Klinik geprüft werden, ob Atmung und Oxygenierung in Rückenlage stabil sind. Ist dies der Fall, sollten auch diese Kinder zu Hause möglichst nicht in Bauchlage schlafen.


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Kopfkissen oder andere flauschige Unterlagen sind zu vermeiden.

Auf die Vermeidung weiterer Risikofaktoren ist zu achten. Hierzu gehören mütterliches Rauchen, Überwärmung und Abstillen vor der 6. Lebenswoche.

Auf Grundlage der Untersuchungsergebnisse erwähnter internationaler und nationaler Studien und o.g. Empfehlungen wurde durch den Autor (in Zusammenarbeit mit dem Schlaflabor der Kinderklinik Schwedt) ein Elternratgeber zu Fragen der Prävention des Plötzlichen Säuglingstodes entwickelt. (siehe Anhang)

Diagramm 14: SID – Inzidenz (in ‰) vor und nach Interventionsmaßnahmen in verschiedenen Bundesländern (1989-1993)


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Diagramm 15: Entwicklung der SID-Inzidenz (Absolutzahlen; ICD-Nr.: 798.0) in der Bundesrepublik Deutschland zwischen 1990 und 1996 (nach Angaben des Statistischen Bundesamtes). Trotz kontinuierlichen Abfalls bleibt eine Dominanz des männlichen Geschlechts bestehen.

6.4.7.1 Die Bedeutung des Stillens

Zum frühen Abstillen sind vor allem die Daten aus der Münsteraner Arbeitsgruppe um Jorch erwähnenswert. Diese Autoren haben gefunden, daß Säuglinge, die weniger als 8 Wochen gestillt worden waren, ein 6-fach höheres Kindstodrisiko hatten als solche, die für mehr als 3 Monate gestillt worden waren. Diese Daten werden auch durch internationale Studien bestätigt, wobei sich dort abzeichnet, daß die Stilldauer, unterhalb derer es zu einer Risikoerhöhung kommt, bei ca. 6 Wochen liegt (Hoffmann 1993, Poets 1995).

6.4.7.2 Die Bauchlage

Die Schlafposition für junge Säuglinge ist das Ergebnis von Tradition, ärztlichen Empfehlungen und Modetrends. Die Rückenlage galt in den westlichen Ländern bis in die siebziger Jahre als die natürliche Schlafposition des jungen Säuglings. Folgende wissenschaftlich bewiesenen und nicht bewiesenen Vorteile der Bauchlage rückten diese Schlafposition dann später in einigen westlichen Industrienationen in den Vordergrund:

früheres Erlernen des Krabbelns und Laufens durch günstige Stimulation der Rückenmuskulatur

weniger Schreien, ruhigerer und längerer Schlaf

günstige Effekte bei Pierre-Robin und GÖR (DeVita et al 1996)

bessere Oxygenierung bei Kindern (insbesondere Frühgeborenen) mit Atmungsstörungen

In der damaligen DDR wurde die Bauchlage nach Erprobung in einigen Kinderkrippen (Betreuung von Kindern im Säuglingsalter) wegen mehrerer, wahrscheinlich Plötzlicher [Seite 152↓]Säuglingstodesfälle, prinzipiell verboten. In den Niederlanden hatte es während der „Bauchlagenära“ sogar eine Verdopplung der SID – Fälle gegeben!

Zusammenfassend können vier Thesen genannt werden, die die Bauchlage als bedeutsamen Risikofaktor für SID, aber nicht als dessen Ursache, erscheinen lassen:

Der Plötzliche Säuglingstod ist ein multifaktorielles Geschehen. In der Literatur wird über eine überzufällige Häufung der Bauchlage bei SID – Opfern im Vergleich zu Referenzkollektiven berichtet.

Vorteile der Bauchlage wurden teilweise überbewertet oder sind teils wissenschaftlich nicht bewiesen.

Die Bauchlage ist nicht die physiologische Körperlage des jungen Säuglings.

Die Bauchlage ist bei SID – Opfern häufiger, in Ländern wo Säuglinge meist in Rückenlage schlafen, ist die SID - Inzidenz niedriger (Jorch 1991).

6.4.7.3 Die Bedeutung des aktiven und passiven Rauchens für den Plötzlichen Säuglingstod vor und nach der Geburt

Rauchen während der Schwangerschaft erhöht in dosisabhängiger Weise das Risiko für den Plötzlichen Säuglingstod. Poets et. al. fanden bei der Auswertung von Daten aus der niedersächsischen Perinatalerhebung, daß das Rauchen von 1 – 10 Zigaretten das SID – Risiko um den Faktor 2,7 erhöht hatte, bei 11 – 20 Zigaretten pro Tag war das Risiko bereits auf das vierfache erhöht und wurden mehr als 20 Zigaretten geraucht betrug die Erhöhung sogar das 8,9fache (Poets 1996).

6.4.7.4 Präventionskampagnen mit Risikofragebögen (z.B. Grazer Risikofragebogen, Jenaer Fragebogen)

In der Annahme, daß es sich beim SID um einen „verhinderbaren“ Tod handelt, wurden und werden weltweit Präventionsprogramme ausgearbeitet. Ziel dieser Programme ist es, eine sogenannte „Risikogruppe“ zu eruieren, die dann einer speziellen Diagnostik und einem entsprechendem Monitoring unterzogen werden kann. Die Methoden der Risikofindung und das nachfolgende Interventionsprogramm unterscheiden sich jedoch dabei. Während im steirischen Modell statistisch gesicherte Risikofaktoren für einen plötzlichen Säuglingstod bei den Kindeseltern mittels Fragebogen eruiert werden (Kinder mit mindestens 6 Faktoren werden der „high-risk-Gruppe“ zugeordnet und sollten präventiv, polysomnographisch untersucht werden), erfolgte mit dem Jenaer Fragebogen die anamnestische Feststellung prä-, peri-und postnataler Risikofaktoren durch einen Untersucher. Anschließend werden gleichfalls die gefährdeten Kinder einer Schlafpolygraphie unterzogen.

Mindestens den gleichen Stellenwert haben neben den Schlaflaboruntersuchungen bei allen Programmen (Graz, Jena, Liverpool, München usw.) die Aufklärungsbemühungen. Mit unterschiedlichen Mitteln und Methoden werden junge Eltern intensiv über Risikofaktoren für SID wie frühes Abstillen, Bauchlage, aktives und passives Rauchen u.a., informiert (Scholle et al 1989, Einspieler et al 1992, Kerbl et al 1993).

Die Tatsache, daß mit Einsatz des Grazer Risikofragebogens im Rahmen des steirischen Präventionsprogrammes die Inzidenz plötzlicher Säuglingstodesfälle innerhalb von 10 Jahren [Seite 153↓]um fast 50% gesenkt werden konnte (Einspieler 1998), veranlaßte den Autor, trotz bekannter Kritikpunkte (z.B. Bogen hat begrenzt lokale Bedeutung, Überbewertung einzelner Faktoren etc.), zur Weiterverwendung des Bogens in modifizierter Form.


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6.4.8  Einsatz von Heimmonitoren

Die Anwendung von Überwachungsgeräten im häuslichen Milieu zur Prophylaxe des plötzlichen Säuglingstodes bleibt als ein Interventionsansatz im Rahmen komplexer Präventionskampagnen nach wie vor aktuell. Kritisch zu diskutieren ist aber die Art der Überwachung (z.B. Apnoe-Monitore oder Herz-Atem-Monitore u.a.) sowie die Entscheidung, welches Kind einem Monitoring zugeführt werden sollte (Burnell 1994, Lieberoth 1994, Schäfer 1996, Brouillette et al 1996, Crowell et al 1997).

6.4.9 Medikamentöse Atmungsstimulation

Sinn und Zweck aller Interventionsprogramme zur Vermeidung plötzlicher Säuglingstodesfälle ist es, Risikokinder zu eruieren um dann bei evtl. nachzuweisenden Atmungsstörungen behandelnd eingreifen zu können. Polysomnographisch sind schlafbezogene Atmungsstörungen gut zu erfassen und werden häufig, trotz der in den Hintergrund gedrängten Kahnschen Apnoehypothese zur Entstehung von SID, medikamentös angegangen. Zum Einsatz kommen dabei, in Anlehnung an die Therapierichtlinien zur Behandlung der Frühgeborenenapnoe, Methylxanthine (Theophyllin oder Coffein). Das Analeptikum Doxapram wird bei Methylxanthin-Nonrespondern eingesetzt. Schwierig sind Therapieentscheidungen bei Säuglingen, die ausschließlich bei präventiven Polysomnographien mit überdurchschnittlichen Inzidenzen von Apnoen auffallen, aber ohne besondere klinische Symptomatik als gesund einzustufen sind (Bairam 1987, Sullivan 1993, Hoch 1996, Paky et al 1997, Erler 1997).

6.4.10 Präventive Untersuchungen im pädiatrischen Schlaflabor

Einigkeit herrscht in der Literatur in der Frage, daß es sinnvoll sein dürfte, Kinder die durch bestimmte Faktoren einem erhöhten SID – Risiko unterliegen, polysomnographisch zu untersuchen. Kontroverse Auffassungen existieren hinsichtlich des vielerorts praktizierten Vorgehens, die Polysomnographie i.S. einer Screeningmethode in kompletten Geburtsjahrgängen einzusetzen. Zumindest sollte vermieden werden, der Bevölkerung zu suggerieren, mit vorbeugenden Schlaflaboruntersuchungen seien Plötzliche Säuglingstodesfälle mit Sicherheit zu vermeiden (Kahn 1988 und 1995, Einspieler et al 1992, Glaser 1992, Gugger 1993, Anders 1997).

6.5 Diskussion des Vergleiches Nichtrisikokinder – Risikokinder

Im Rahmen der Erhebung polysomnographischer Referenzwerte bei Säuglingen wurden die initial erfragten Risikofaktoren für das Eintreten eines Plötzlichen Säuglingstodes retrospektiv ausgewertet. Von 28 erfragten Faktoren traten folgende am Häufigsten auf: kürzeres Stillen als 6 Wochen (38 Mal), 34 Mal wurde eine medikamentöse Geburtseinleitung angegeben, 28 Mal handelte es sich um eine wiederholte Schwangerschaft, Blutdruckprobleme in der Schwangerschaft gaben 21 Frauen an, während bei 20 Frauen eine Kaiserschnittentbindung stattfand. 14 Mal wurde Nikotinabusus während der Gravidität zugegeben. Kinder die in ihrer Anamnese mindestens 5 der abgefragte Risikofaktoren aufwiesen wurden einer Risikogruppe zugeordnet, alle anderen Kinder gehörten der „Nichtrisikogruppe“ an. Im Vergleich von Mittelwerten, Medianwerten und Standardabweichungen der Einzeluntersuchung zwischen Polysomnographieparametern der beiden Gruppen fanden sich vereinzelt signifikante Unterschiede. Im Vordergrund standen dabei Inzidenzparameter verschiedener Apnoetypen sowie der Respiratory disturbance index. Die Häufigkeit signifikanter Unterschiede von Einzelparametern zwischen Gr. 1 und Gr. 2 nahm mit zunehmendem Alter noch ab. Bei sehr vielen Parametern ( z.B. Apnoeindex, RDI, mittlerer Atemausfall, HF und AF) fielen jeweils kleinere IQR-Werte bei den Risikokindern gegenüber den „Nichtrisikokindern“ auf. Diese Ergebnisse könnten insgesamt Ausdruck dafür sein, daß sich ein im statistischen Sinne wachsendes SID – Risiko (d.h. mehrere Risikofaktoren sind in einem Kind vereint) in [Seite 155↓] polysomnographisch, von der Norm abweichenden Parametern niederschlägt. Eine derartige Folgerung kann jedoch in Anbetracht der geringen Fallzahlen nur mit aller Vorsicht geschehen und läßt vor allem keine Rückschlüsse auf eine evtl. Beeinflussung des Plötzlichen Säuglingstodes zu. Hierzu gibt es auch in der Fachliteratur nach wie vor teilweise emotional geführte Auseinandersetzungen (Poets, Neuber, von der Hardt 1992). Ausgangspunkte der Diskussionen waren die von Einspieler et al 1986 in Graz sowie Scholle und Zwacka 1989 inaugurierten Risikofragebögen, mit deren Hilfe aus der Menge gesunder Säuglinge diejenigen eruiert werden sollten („Screening“), die einer präventiven Polysomnographie zuzuführen seien. Aus ethischen und praktischen Gründen gelang die strikte Trennung zwischen Hochrisikokindern mit PSG und Nichtrisikokindern ohne PSG nur unvollkommen, eine statistisch einwandfreie Validierung der Fragebögen war kaum möglich. Während parallel zu den durchgeführten Interventionsmaßnahmen in der jeweiligen Region die Inzidenzen des SID tatsächlich zurückgingen, kam die Polysomnographie aus o.g. Gründen in Verruf, als sog. Screeningmethode untauglich zu sein. Dies ist um so bedauerlicher, da es doch außer Diskussion steht, die polysomnographische Untersuchungstechnik jedem Säugling angedeihen lassen zu wollen. Nur dies wäre aber im klassischen Sinne ein Screeningverfahren. Vielmehr dürfte es sinnvoll sein, wie auch die vorliegenden Vergleichsergebnisse zwischen Nicht- und Risikokindern zu bestätigen scheinen, bestimmte Gefährdungsgruppen in großzügiger Art und Weise im pädiatrischen Schlaflabor einer gründlichen Diagnostik zu unterziehen und parallel dazu die breite Öffentlichkeit über bekannte und mögliche SID – Risiken aufzuklären. Diese Vorgehensweise hat sich in verschiedenen Regionen und Ländern Europas bewährt und verläuft synchron mit einem meßbaren Rückgang der SID-Inzidenz.

6.6 Bedeutung der Extrem- und Ausreißerwerte der Boxplotdarstellungen

Die Untersuchung der Säuglinge, die in den 3 durchgeführten PSG in mindestens 5 Parametern Ausreißer- oder Extremwerte aufwiesen, hinsichtlich ihrer anamnestischen Belastung mit SID-Risikofaktoren, ergab keine Zusammenhänge zu bestimmten Faktoren. Beachtenswert erscheint die große Gruppe von Säuglingen (21% der Untersuchten), die in mindestens 5 Schlaflabordaten zwar extreme (d.h. vielleicht für die kindliche Entwicklung bedeutsame, evtl. sogar pathologische) Meßergebnisse lieferten, aber keine oder nur sehr wenige anamnestische Risikofaktoren aufwiesen. Dies könnte Erklärung dafür sein, daß sich auch in einer Gruppe anamnestisch völlig ungefährdeter Säuglinge, potentielle SID-Kandiaten „verstecken“ können.

6.7 Ergebnisdiskussion der Regressions- und bivariaten
Korrelationsanalyse

Winkler et.al (1998) stellten bei 489 Säuglingen fest, daß sich zwischen Fragebogenkriterien, die in der 4. Lebenswoche von den Eltern angegeben wurden und langen zentralen Apnoen keine Zusammenhänge herstellen ließen. Allerdings bestand zwischen unmittelbar vor einer Polysomnographie nochmals erhobenen aktuellen Anamnesen und Apnoezahlen ein meßbarer Zusammenhang (Sensitivität 88%, Spezifität 47%). Demnach konnten Kinder mit einer betonten Apnoehäufigkeit relativ gut aus der aktuellen Anamnese erkannt werden. Paditz und Friebel (1996) geben an, daß es zwischen mittleren Atemausfällen, bezogen auf Schlafstadien, von Säuglingen mit geringer oder starker Risikofaktorenbelastung, keine Unterschiede gibt. Die Autoren schlagen vor, Zusammenhänge zwischen epidemiologisch ermittelten „SIDS – Risikofaktoren“ und atemphysiologischen Befunden mittels mehrdimensionaler Analyse zu untersuchen. Anamnesedaten konnten danach mit hoher Sensitivität auf vermehrte Apnoen im Aktivschlaf hinweisen, allerdings erst dann, wenn mindestens 14 Risikomerkmale des Fragebogens beachtet wurden. Einzelmerkmale erlaubten jedoch keine Rückschlüsse auf Vorliegen eines erhöhten mittleren Atemausfalls. Eine Validitätsbeurteilung des Grazer – Fragebogens zur Erkennung gefährdeter Säuglinge konnte somit nicht erfolgen.


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Nach logistischer Regression der eigenen Daten konnten gleichfalls keine eindeutigen Beziehungen zwischen auffälligen Polysomnographiedaten und bekannten Risikofaktoren für SID gefunden werden. Sporadisch zeigten sich Zusammenhänge (nicht signifikant) die evtl. Bedeutung für ein Morbiditäts- nicht jedoch Mortalitätsrisiko haben.

Teils signifikante Verbindungen zwischen kindlicher Anamnese und Schlafdaten konnten mit einer bivariaten Korrelationsanalyse gezeigt werden. So erscheint es logisch, wenn Kinder rauchender Mütter, die auch nach der Entbindung weiter geraucht hatten, beispielsweise erst bei der U 3 signifikant häufiger kurze obstruktive Apnoen boten. Hier liefert die PSG ein plausibles Argument gegen den Aufenthalt von Säuglingen in Räumen , in denen geraucht wird. Die in Tab. 36 aufgelisteten Korrelationen weiterer Risikofaktoren und polysomnographischer Parameter weisen auf die Bedeutung der Anamnese für das Auftreten z.B. schlafbezogener Atmungsstörungen (mit all ihren Folgen) hin, besitzen aber keinen prädiktiven Wert hinsichtlich SID. Prinzipiell bleibt die Anwendung einer bivariaten Korrelationsanalyse fragwürdig, da sie immer einen linearen Zusammenhang voraussetzt. Die mehrdimensionale, logistische Regression kann zwar helfen bestimmte Faktorenkonstellationen als besonders gefährlich zu benennen, dürfte aber für die praktische Entscheidung, eine präventive Polysomnographie durchzuführen oder nicht, wenig hilfreich sein.

6.8 Diskussion der Heimmonitoring-Ergebnisse

Die Diskussion zu Sinn und Unsinn häuslicher Überwachung mittels speziell entwickelter Monitore ist bis heute nicht abgeschlossen und kann bisher auch nicht eindeutig beantwortet werden. Dies dürfte wohl daran liegen, daß einerseits nach wie vor selbst unter Pädiatern teilweise Unkenntnis darüber herrscht wie das Procedere einer Heimmonitoranwendung zu gestalten ist und andererseits ständig neue Anbieter mit angeblich noch sicheren Geräten auf den Markt drängen. Die kontrovers diskutierten Meinungen zum Heimmonitoring sind dadurch begründet, daß verschiedene Autoren von Säuglingstodesfällen unter Monitorbedingungen berichteten, andere wiederum erfolgreiche Reanimationsereignisse nach offenbar echten Alarmen durch Überwachungsgeräte beschreiben konnten. Die Uneinigkeit der Fachwelt bekommt zwangsläufig der Anwender in der Praxis zu spüren: die Einstellung junger Eltern zum Heimmonitoring reicht auf einer Skala von strikter Ablehnung („Ich setze mein Kind keinem schädigenden Elektrosmog aus!“) bis hin zu kritikloser Begeisterung („Das beste und sicherste ist für mein Kind gerade gut genug.“).

Im Rahmen der durchgeführten Präventionsstudie zur Erlangung von Polysomnographie-Normdaten des Säuglingsalters wurde allen Studienteilnehmern kostenfrei die Nutzung eines Heimmonitors in Aussicht gestellt. Als Bedingung wurde aber eine Primäruntersuchung im Schlaflabor der Klinik genannt. Trotz eines ausgeprägten Sicherheitsbedürfnisses und eines hohen Wissensstandes über die Problematik des Plötzlichen Säuglingstodes nahmen von initial 236 angesprochenen Wöchnerinnen letztlich nur 72 (30%) Mütter das Angebot zur Vorsorgeuntersuchung im Schlaflabor an, nur 55 (23%) davon wollten dann auch ihr Kind im häuslichen Milieu apparativ überwachen. Obwohl das Handling des Monitors, einschl. der Verkabelung des Kindes, gründlich und ausdauernd trainiert wurden und obwohl mit dem Personal des Schlaflabores (2 Ärzte, 4 Schwestern) rund um die Uhr kompetente Ansprechpartner bei Problemen zur Verfügung standen, erfolgte nur an 45 (19%) Kindern tatsächlich eine Überwachung. 10 Monitore wurden entweder nicht genutzt oder kurzfristig wieder zurückgegeben, über die Dauer der ersten 3 Lebensmonate hinaus wurden 19 (8%) Säuglinge apparativ versorgt. Die eher geringe Anzahl überwachter Säuglinge trotz optimaler Verordnungs- und Ausgabebedingungen spricht für eine allgemeine Skepsis und Zurückhaltung unter der in dieser Region ansässigen Bevölkerung gegenüber technischen Hilfsmitteln bei der Kinderbetreuung. Möglicherweise ist aber auch die hohe Inakzeptanz der Monitore Ausdruck zunehmender Verunsicherung, die letztlich aus der unklaren Aussage der Fachleute zu Effektivität oder Ineffektivität des Monitorings resultiert.


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Weitgehend Konsens herrscht mittlerweile in der Entscheidung, für die häusliche Überwachung von Säuglingen Apparate einzusetzen, die sowohl Atmung wie auch Herzschlag überwachen und zusätzlich eine Speicheroption besitzen. Da ein Hauptgrund für die Ablehnung der Geräte in der Häufigkeit der Fehlalarme liegt, bis zu 95% befragter Eltern schilderten diese, sollte zumindest ein sog. Event-Speicher eine nachträgliche Beurteilung (echt oder Fehlalarm?) der häuslichen Ereignisse zulassen (Poet et al 1993, Meny 1994, Wiater et al 1996). Zahlreiche Autoren geben in Studien zur Heimmonitoranwendung hohe Inzidenzraten von Fehlalarmen an. Gibson et al (1996) fanden bei überwachten Säuglingen aus allen aufgezeichneten Alarmen nur 7,4% echte Alarme, Brandt-Niebelschütz et al (1991) sprechen in einer Befragungsstudie unter „Monitoreltern von Risikokindern“ von 27,4% Echtalarmen, Wiater et al (1996) von 50% interventionsbedürftigen Ereignissen. Bei den in vorliegender Studie zu Hause überwachten Kindern wurden bei 58% der Risikokinder bzw. bei 49% der Kinder ohne statistisches SID – Risiko Echtalarme registriert. Übereinstimmend mit der Arbeitsgruppe Brandt-Niebelschütz fanden auch wir bei Risikokindern häufigere echte Alarmzeichen als bei „Normalkindern“, was im übrigen für die Risikogruppeneinteilung spricht.

Bei der Differenzierung der Fehlalarme überwiegen offenbar falsche Aufzeichnungen angeblicher Atmungsstörungen, die zum Leidwesen der Eltern regelmäßig im Zeitraum zwischen 23°° bis gegen 2°° auftreten. Häufig ist dies die Zeit ausgedehnter Tiefschlafphasen (quiet sleep) der betreffenden Kinder, die mit sehr flacher, deshalb aber nicht insuffizienter Atmung, einhergeht. Die regelmäßig durch die Geräte genutzte Thoraximpedanzmessung zur Registrierung der Atmungsbewegungen versagt hier bei ungenau plazierten Elektroden, die Folge ist ein Fehlalarm. Wie in anderen Arbeitsgruppen (Wilson 1990, Spitzer 1992, Steinschneider 1991, Gibson 1996) waren auch in unserer Überwachungsstudie die Atmungsalarme das Hauptproblem. Weniger häufig wurden Brady- oder Tachkardiealarme falsch aufgezeichnet.

Schwierigkeiten breitet im Rahmen des Monitorings die Bewertung der scheinbar echten Alarme, die beim Kind jedoch keine eruierbaren Krankheitssymptome mit therapeutischer Konsequenz hinterlassen. Oft unterliegen die Eltern aber auch der betreuende Arzt dem Drang, auf gehäufte Echtalarme diagnostisch oder sogar behandelnd reagieren zu wollen. Da aber nicht zu beweisen war, daß vermehrte Apnoen mit einem erhöhten SID – Risiko korrelieren, könnten derartige Interventionsversuche bezüglich der SID – Gefährdung wertlos sein. Dies gilt obwohl Autoren wie Kohyama (1989) oder Kahn (1988) in Polysomnographien von Kindern, die später Opfer eines Plötzlichen Säuglingstodes wurden, häufigere und längere Apnoen feststellten.

Diese Situation charakterisiert das Dilemma, in dem sich der betreuende Arzt und damit auch die Eltern befinden: einerseits ist die SID - Gefahr ausreichend bekannt, andererseits ist die Präventionsmaßnahme Heimmonitoring problematisch und umstritten. Die Konsequenz kann deshalb z.Z. nur lauten, konkrete und weitgehend gesicherte Indikationsempfehlungen und Empfehlungen bezüglich der zu überwachenden Parameter zu geben.

6.8.1 Indikationen zur apparativen, häuslichen Überwachung (Heimmonitoring)

Da die Wirksamkeit des Heimmonitorings zur Verhinderung des SID bislang nicht bewiesen werden konnte, sollte keine Familie gegen ihren Willen zur Anwendung eines Überwachungsgerätes gedrängt werden. Gleichzeitig gilt es zu beachten, daß die Verordnung eines Monitors unbedingt an Reanimationsübungen durch die betreffenden Eltern gebunden sein sollte und daß sich eine gründliche Unterweisung im Handling der Geräte erforderlich macht. Nicht zuletzt bedarf es kompetenter Ansprechpartner sowie eines Serviceangebotes rund um die Uhr, um sowohl mögliche kindliche Besonderheiten zu beurteilen aber auch um evtl. Probleme mit dem Monitor zu lösen oder um beispielsweise nur den Speicher auszulesen.


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Tabelle 44:Indikationsempfehlungen zum Einsatz häuslicher Überwachungsgeräte im Säuglingsalter

Eindeutige Indikationen

Z.n. ALTE (anscheinend lebensbedrohliches Ereignis)

mehrere Geschwisterkinder an SID verstorben

medikamentös zu behandelnde Herzrhythmusstörungen

Störungen der Atmungsregulation (z.B. Undine-Syndrom)

ehemalige Frühgeborene mit kardiorespiratorischen Besonderheiten ( BPD, rezidiv. Apnoen)

Fakultative Indikationen

ein Geschwisterkind an SID verstorben

ehemals sehr kleines Frühgeborenes (GG < 1500g)

auffällige Besonderheiten in der Polysomnographie

überdurchschnittliche Anzahl gesicherter Risikofaktoren (z.B. Sectiogeburt, Frühgeburtlichkeit, kein Stillen, Zweitgeborenes, müttl. Rauchen)

ausgeprägte elterliche Angst

Verschiedene Autoren und Arbeitsgruppen (Nat. Inst. of Health Connsensus Development 1987, Zwacka 1990, Reiterer et al 1993, Poets 1996, Hörnchen et al 1997, Wiater et. al. 1997) haben, basierend auf statistisch gesicherten SID – Risiken, Empfehlungen zum Heimmonitoring gegeben, denen sich der Autor nach mehrjähriger Praxiserfahrung im Wesentlichen anschließt. Der Einsatz von Überwachungstechnik im häuslichen Milieu sollte als einschneidendes Ereignis für die betroffene Familie verstanden werden, Nebenwirkungen sind nicht ausgeschlossen.

Sinnvoll erscheint die Unterteilung in besonders wichtige, vordringliche Gründe einen Monitor einzusetzen, bzw. fakultative Indikationen.

6.8.2 Art und Dauer der häuslichen Überwachung

Derzeit bietet der Markt ein Vielzahl, kaum zu überschauender Überwachungsmodelle an, die aber 3 Monitorgenerationen zugeordnet werden können:

Da die alleinige Atmungsregistrierung mit einer hohen Fehlalarmquote korreliert und es außerdem Hinweise darauf gibt, daß es beim Plötzlichen Säuglingstod nur in einer Minderheit zu primären Atmungsaussetzern kam (Poets 1993), sollten Monitore der erstgenannten Generation, bei der Überwachung SID-gefährdeter Kinder der Vergangenheit angehören. Die Zweitgenerationsgeräte stellen dann einen sinnvollen Fortschritt dar, wenn sie mit einer Speicheroption ausgerüstet sind. Erst dann ist eine bessere, wenn auch nicht 100%-ige Beurteilung tatsächlicher Ereignisse möglich. Ärzten die Monitore mit Speicher verordnen bleibt zu empfehlen, möglichst auf Geräte von nur einigen (1-2) wenigen Anbietern zurückzugreifen um so auch die notwendige Sicherheit und Erfahrung im Umgang mit dem Computerprogramm zum Auslesen der Speicher zu erlangen.

Erst leistungsfähigere Monitore, die nicht eine zusätzliche psychologische Belastung für die anwendenden Eltern darstellen, können die Überwachungssituation im häuslichen Milieu grundlegend verbessern (McCaleb et al 1996, Jenkins 1996). Ansätze dazu sind die simultane Erfassung mehrerer Lebensparameter, wobei die Sauerstoffregistrierung eine dominierende Rolle zu spielen scheint. Poets et al (1993) weisen darauf hin, daß die Sauerstoffmessung (O2-Partialdruck oder O2-Sättigung) für die Erkennung lebensbedrohlicher Situationen die vielleicht entscheidende Rolle spielt. Wiater und Niewerth (1996) schlagen vor, die mit dem Einsatz der Sauerstoffmessung möglicherweise verbundene Erhöhung der Fehlalarmquote durch Implementierung einer fehlertoleranten Grenzwertüberwachung mittels logischer Verknüpfung mehrerer Meßsignale in Echtzeit, zu eliminieren. Abzuwarten bleibt, ob die in jüngster Zeit in Erprobung befindlichen telemetrischen Überwachungssysteme eine bessere und vor allem praktikable Methode der häuslichen Betreuung von Risikokindern darstellen.

Auch die Dauer einer Heimmonitorüberwachung sollte vom individuellen Risiko des jeweiligen Kindes abhängig gemacht werden. Da mehr als 90% aller SID – Fälle bis zum 10. Lebensmonat eintreten, scheint ein Monitoring zur SID – Prävention über diesen Zeitraum hinaus kaum gerechtfertigt.

Zusammenfassend kann nicht verschwiegen werden, daß das Heimmonitoring allein keine sichere Präventionsmaßnahme gegen den Plötzlichen Säuglingstod darstellt. Allerdings bietet es die Möglichkeit, bedrohliche Atmungs- und Herzregulationsstörungen frühzeitig zu erkennen. Bei adäquaten Interventionsmaßnahmen können dann lebensbedrohliche Situationen beherrscht und Folgeschäden vermieden werden.

Eigene Erfahrungen der täglichen Praxis bestätigen Äußerungen der American Academy of Pediatrics, wonach es „für das Wohl des kleinen Patienten u.U. weniger entscheidend sein mag, ob der Arzt an das Monitoring „glaubt“, als vielmehr woran seine Eltern glauben.


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Abbildung 43:Logistische Verknüpfung mehrerer Meßsignale zur Optimierung von Apnoealarmen in Heimmonitoren (nach Wiater und Niewerth 1996)


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6.9  Interpretation und Diskussion der Anämie-Studienergebnisse

„Die Pathogenese von Apnoen und periodischer Atmung bei Frühgeborenen ist unklar. Apnoen und periodische Atmung spiegeln aber offensichtlich die Unreife des Atmungskontrollmechanismuses wider. Mit Apnoen assoziierte Faktoren sind beispielsweise Luftwegsobstruktionen, Hypoxie, Hypothermie, Krämpfe, Sepsis. Aber auch Anämien spielen eine wesentliche Rolle in der Pathogenese von Apnoen bei frühgeborenen Kindern.“, stellten De Maio et. al. bereits 1986 in ihrer Arbeit "Effect of blood transfusion on apnea frequency in growing preamture infants" fest (DeMaio et al 1989).

Einerseits bietet die Literatur zahlreiche Angaben, die einen Zusammenhang von Atmungsstörungen und Anämie postulieren: De Maio et.al (1989), Joshi et al (1987), Bifano et al (1992), Sasidharan et al (1988 und 1992), Poets et al (1992, 1997), Colina et al (1994), andererseits gelingt es offenbar nur schwer, signifikante Unterschiede zwischen kardiorespiratorischen Parametern vor und nach einer Bluttransfusion nachzuweisen (Westkamp et al 2001). Unterschiedlichste Ursachen können für diese fehlenden Signifikanzen beispielsweise diskutiert werden:

  1. Die untersuchten Kinder könnten möglicherweise noch keine klinisch relevante Anämie gehabt haben.

Allerdings ermöglicht die Variabilität des Gestationsalters bei Frühgeborenen mit oft sehr differenzierter Anamnese nur fließende Grenzwerte, die eine Transfusionsindikation darstellen. Vielmehr stehen klinisch relevante Symptome, wie beispielsweise Apnoen mit Desaturationen, bei der Entscheidungsfindung für therapeutische Konsequenzen oft im Vordergrund. Hämoglobin-Grenzwerte für Frühgeborene mit einem Geburtsgewicht zwischen 1000 und 1500 g werden z.B. in der 5. Lebenswoche mit 8,8 mmol/l angegeben, diese müssen deshalb aber nicht zwingend eine Transfusion nach sich ziehen (Fenner 1998, Ohls 1998).

  1. Die polygraphischen Aufzeichnungen vor und nach Transfusion erfolgten nicht nach einem standardisierten Schema (z.B. gleiche Tageszeit, gleiche Ableitdauer und -bedingungen o.ä.).
  2. Da die Volumenänderung nach Transfusion die Kreislaufverhältnisse und damit indirekt auch die Atmung beeinflussen kann, dürfte der Zeitraum zwischen dem Ende der Erythrozytensubstitution und dem Beginn der Polygraphie bedeutsam und einflußreich sein.
  3. Eventuell erfolgte bereits vor Transfusion eine medikamentöse Therapie kardiorespiratorischer Auffälligkeiten (wie auch hier bei 6 von 9 Frühgeborenen), nach Transfusion kann diese Therapie zwar beendet werden, differente polysomnographische Ergebnisse können dann aber nicht gewonnen werden.

Verschiedene Studien fanden bei einzelnen Atmungsparametern transfusionsabhängige Änderungen. So stellen DeMaio (1989) nach Transfusion einen signifikanten Abfall der Apnoehäufigkeit und des Anteils periodischer Atmung, Joshi (1987) einen signifikanten Abfall längerer Atempausen und gleichfalls der periodischen Atmung fest, während Stute (1995) eine Reduktion von Bradykardieereignissen und einen signifikanten Abfall von Apnoen über 10 Sekunden angibt. Ähnliche Signifikanzen (periodische Atmung, mittlere Herzfrequenz) werden von Sasidharan (1992)angegeben. Anderen Autoren gelang die Darstellung der Beziehung Anämie - Apnoe nicht.


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Bei der Erklärung für einen in der neonatologischen Praxis häufig anzutreffenden Zusammenhang zwischen einem Mangel an Sauerstoffträgern einerseits und offenbar daraus resultierenden Atmungsstörungen andererseits, werden unterschiedlichste Theorien diskutiert (Maier 2000, Schonhofer 1997, 1998). Denkbar wäre eine Atemfrequenzerhöhung als Kompensation auf den mit einer Anämie assoziierten relativen Sauerstoffmangel. Längerfristig könnte dies zu Ermüdungserscheinungen der Atmungsmuskulatur oder sogar, bedingt durch Hyperventilation, zur Absenkung des pCO2 – Niveaus führen. Notwendige Erholungspausen, d.h. Apnoen, könnten die Folge sein. Während in der Kausalkette wohl in erster Linie mit zentralen Apnoen gerechnet werden muß, können obstruktive Apnoen bei unreifen Neugeborenen als mögliche Folge zentral dysregulierter Pharynxmuskeln nicht von vornherein ausgeschlossen werden (Erler 1998).

Die signifikanten Veränderungen der Inzidenz kurzer (3-5 sec) zentraler Apnoen (p = 0,003), längerer (6-10 sec) zentraler Apnoen (p = 0,028), des Apnoeindex (p = 0,005), der Inzidenz von Apnoen mit Desaturationen ≥ 3% des Ausgangswertes (p = 0,003), des respiratory disturbance index im active sleep (RDIa; p = 0,002) und der mittleren Herzfrequenz im Aktivschlaf (p = 0,05) nach Ausgleich der paraklinisch gesicherten Anämie, scheinen bei den von uns untersuchten Kindern im direkten Zusammenhang mit der Transfusion zu stehen (Diagramme 16 und 17). Eine Korrelation zwischen dem Ausmaß der Anämie und dem Ausprägungsgrad der Atmungsstörungen ließ sich bei der geringen Anzahl erfaßter Patienten nicht nachweisen. Wichtig erscheint die Tatsache, daß abfallende Tendenzen gemessener kardiorespiratorischer Parameter im Schlaf nicht nur bei den ehemaligen Frühgeborenen zu finden waren, sondern auch bei Säuglingen nach unauffälliger Schwangerschaft auftraten. So war beispielsweise der Auslöser der Beobachtungsstudie, ein Patient mit intensivsten Parameterveränderungen (Tab. 38, Nr. 5), ein knapp 5 Wochen alter Säugling mit Trimenonanämie, der sich nach normaler Geburt bis dato unkompliziert entwickelt hatte. Während damit zu rechnen sein dürfte, daß bedeutsame Anämien bei Frühgeborenen häufiger auftreten als bei reifen Neugeborenen, konnten in der kleinen Fallgruppe keine Abhängigkeiten zwischen korrigiertem Gestationsalter und Beeinflussung des Atemmusters nach Transfusion nachgewiesen werden.

Die geringfügig längere Schlafdauer vor Erythrozytengabe (Tab. 39) könnte möglicherweise als Hinweiszeichen darauf gedeutet werden, daß unter anämischen Bedingungen die Arousalschwelle der betroffenen Säuglinge reduziert ist. Andererseits scheint der Erholungseffekt, der durch Ruhigschlaf eintritt, bei ausgeglichenen Hämoglobinwerten ausgeprägter zu sein. Ob diese registrierten Schlafzeitveränderungen die gesamte Tagesschlafstruktur der Babys allerdings beeinflußt hat, dürfte fraglich sein, eine direkte Beziehung zur Anämiebehandlung ist außerdem nur schwer zu beweisen.


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Diagramm 16: Verlauf der mittleren Herzfrequenzen (polysomnographisch ermittelt) bei 9 transfundierten Säuglingen

Diagramm 17: Veränderungen des mittleren Atemausfalls (MA in s/min sleep) nach Transfusion von 10 ml/kgKG Erythrozytenkonzentrat

Einschränkend muß bei der Wertung vorliegender statistischer Ergebnisse auf die nur sehr geringe Größe der Untersuchungsgruppe hingewiesen werden.

Zu vermuten bleibt, daß gravierende Abweichungen auch nur einzelner Atmungsparameter, wie z.B. der Anteil periodischen Atmung an der Gesamtschlafzeit (TST), des mittleren Atemausfalls, der durchschnittlichen Sauerstoffsättigung oder der Dauer der längsten Desaturation, langfristig die kognitiven Fähigkeiten oder sogar die gesamte Entwicklung der betroffenen Kinder negativ beeinflussen könnten (Alverson 1995, Hume 1997, Tam 1997). Gelingt es vielleicht auch nur in Einzelfällen, anämiebedingte, ausgeprägte Störungen von Vitalparametern objektiv darzustellen, kann die Indikation für eine evtl. nötige Bluttransfusion besser begründet werden.

Schlußfolgernd ergibt sich deshalb die Empfehlung, bei schwierigen Therapieentscheidungen anämischer Kinder, eine standardisierte Polysomnographie in das differenzialdiagnostische Vorgehen einzubeziehen. Offen bleibt z.Z. die Fragestellung, ob sich auch bei Kindern jenseits der Säuglingsperiode mit klinisch und paraklinisch manifester Anämie, prä- und posttransfusionem polysomnographisch faßbare, signifikante Unterschiede finden lassen (Hetzel 1998, Joshi 1987, Kemp 1996).


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14.02.2004