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4  Kapitel

Beantwortung der Fragen
und Diskussion


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4.1  Wie unterscheiden sich unterschiedliche Modelle der Sensibilisierung hinsichtlich IgE-Produktion, eosinophiler Entzündung und Entwicklung von AHR?

12 Hamelmann E . ZUR Entstehung von atemwegs-entzündung und atenwegs-hyperreaktivität: Einblicke aus dem asthma maus-modell. Pneumologie 1999;53:307-312.


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4.2 Welche Bedeutung haben B-Zellen, allergen-spezifische IgE-Produktion und IgE-vermittelte Mastzell-Aktivierung für die Entwicklung von Atemwegs-Entzündung und AHR?

13 Hamelmann E, Takeda K, Oshiba A , Gelfand EW. ROLE OF IGE IN THE DEVELOPMENT OF ALLERGIC AIRWAY Inflammation AND AIRWAY HYPERRESPONSIVENESS-A MURINE MODEL. Allergy. 1999;54:297-305.


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4.3  Welche Bedeutung spielen T-Zellen und T-Zell-Zytokine für die Entwicklung von Atemwegs-Entzündung und AHR?

  1. Hamelmann E , Wahn U, Gelfand EW. Role ofTh2 Cytokines in the Development of Allergen-Induced Airway Inflammation and Hyperresponsiveness. Intl. Arch. Allergy Immunol 1999;118:90-94.


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4.4  Welche Bedeutung haben IL-5 und IL-5-vermittelte eosinophile Atemwegs-Infiltration für die Entwicklung von Atemwegs-Entzündung und AHR?

  1. Hamelmann E , Gelfand EW. ROLE OF IL-5 in the Development of Allergen-Induced Airway Hyperresponsiveness. Intl. Arch. Allergy Immunol 1999;120:8-16.

  1. Hamelmann E and Gelfand EW. IL-5 induced airway eosinophilia - the key to asthma ? Immunol. Reviews 2001;179:182-191.


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4.5  Welche möglichen therapeutischen Ansätze können daraus gefolgert werden?

  1. E Hamelmann . Anti-IgE und Anti-IL-5 – neue therapeutische Konzepte für die Behandlung von Allergien. Allergologie 2000;23(12):585-588

  1. Blümchen K., T. Kallinich, E Hamelmann . Anti-IL-5 Therapy. Expert Opinion on Biological Therapy 2001;1(3):433-453.

  1. Hamelmann E , Rolinck-Werninghaus C, Wahn U. From IgE to Anti-IgE – where do we stand. Allergy 2002


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4.6  Aussichten

Das zunehmende Verständnis der immunologischen Grundlagen der allergischen Reaktion (siehe vorangehende Kapitel) hat zur Einführung neuer immunmodulierender, anti-inflammatorischer Strategien geführt, die gezielt an einzelnen Abschnitten der inflammatorischen Kaskade der allergischen Entzündung angreifen (Abb. 4.6.1). Dabei kommen verschiedene präventive und therapeutische Ansätze zur Anwendung (Tab. 4.6.1):

Tabelle 4.6.1: Immunmodulierende anti-allergische Therapie

Prinzip/ Ansatzpunkt

Beispiel

Immunsuppression

CsA*

FK 506*

Antigenpräsentation/

Ko-Stimulation À

Anti-B7.2

Anti-CD28

Anti-ICOS

Th1-Induktion Á

Mikrobiale Substanzen (CpG*, LPS, BCG*)
Th1-Zytokine: IFN-γ∗, IL-12*, IL-18

Th-2-Inhibition Â

Anti-Zytokine: Anti-IL-4*, Anti-IL-13Anti-Rezeptoren: Anti-IL-4R*

Mutierte Zytokine: IL-4-Peptid*

Lösliche Rezeptoren: sIL-4R*, sIL-5R, sIL-13R

Signalübertragung: STAT-6, GATA-3

Eosinophile Entzündung Ã

Anti-IL-5*
Anti-Eotaxin

Leukozytäre Infiltration/
Adhäsionsmoleküle (AM) Ä

Zelluläre AM: VLA-4*, Chemokine

Endotheliale/epitheliale AM: VCAM-1, ELAM-1

Allergische Mediatoren Å

Anti-IgE*

Anti-Leukotriene*

Anti-Prostaglandine*

(Die Zahlen im Kreis verweisen auf den Ansatzpunkt in Abb. 4.6.1) *In klinischer Prüfung

Abbildung 4.6.1: Angriffspunkte für innovative Therapien bei Asthma bronchiale.


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27.08.2004