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2. Problemstellung

Die Behandlung nosokomialer Pneumonien, vor allem die durch K. pneumoniae verursachten, wird aufgrund der zunehmenden Resistenzen gegenüber Antibiotika immer schwieriger. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, zwei nicht auf dem Einsatz von Antibiotika basierende antimikrobielle Therapieansätze zu evaluieren. Folgende spezifische Fragen wurden bearbeitet:

Kann der Einsatz von G-CSF vor oder nach Induktion der experimentellen Pneumonie durch K. pneumoniae diese günstig beeinflussen?

Kann der Einsatz eines gegen K2-KPS gerichteten monoklonalen Antikörpers vor oder nach der Induktion der experimentellen K. pneumoniae-Pneumonie diese günstig beeinflussen?

Der zum Einsatz gelangende monoklonale Antikörper wirkt opsonisierend [53], seine Verteilung in verschiedenen Geweben muß aber nicht zwingend gleichmäßig sein. Damit ist es möglich, daß er nicht in effektiven Konzentrationen am Ort der Infektion vorliegt. Andererseits benötigen opsonisierende Antikörper neutrophile Granulozyten, um effektiv die Beseitigung von Bakterien beschleunigen zu können. Somit stellt sich die Frage nach einem Synergismus zwischen G-CSF und dem monoklonalen Antikörper.

Die alleine mit G-CSF behandelten Tiere zeigten einen signifikant schlechteren Verlauf als die Kontrolltiere und die mit dem monoklonalen Antikörper gegen K2-KPS behandelten Tiere. Durch diese unerwarteten Ergebnisse ergaben sich weitere Fragen:

Ist eine eventuell durch G-CSF bedingte überschießende Produktion von TNF—α für den letalen Ausgang der Therapie verantwortlich?

Ist eine eventuell durch G-CSF bedingte pulmonale Schädigung bei der Therapie der experimentellen K. pneumoniae-Pneumonie mit G-CSF für die erhöhte Letalität verantwortlich?

Existiert eine direkte Wirkung von G-CSF auf K. pneumoniae?


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18.01.2005