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1  Einleitung

1.1 Die Frühgeburt

1.1.1  Definition, Epidemiologie und Ätiologie

Die normale Dauer der Schwangerschaft beträgt durchschnittlich 280 Tage, bzw. 37 bis 40 vollendete Schwangerschaftswochen (SSW) post menstruationem (p.m.). Als Frühgeburt wird gemäß World Health Organisation (WHO) eine Geburt nach einer verkürzten Schwangerschaftsdauer vor dem 259. Tag der Schwangerschaft, entsprechend vor 37+0 SSW p.m., bezeichnet. Die Häufigkeit der Frühgeburtlichkeit im deutschsprachigen Raum liegt zwischen 5-10 %. Nach dem Gestationsalter kann sie in eine extrem frühe Frühgeburt (<28+0 SSW), sehr frühe Frühgeburt (28+0 bis 31+6 SSW) und mäßig frühe Frühgeburt (32+0 SSW bis 36+6 SSW) eingeteilt werden (Keirse 1995). Die Zahl von Frühgeburten wird weltweit auf 13 Millionen pro Jahr geschätzt. Ihr prozentualer Anteil an allen Geburten schwankt zwischen 4-15% (Copper 1993) bei schwarzen Frauen zwischen 10,8-18,8% (Savitz 1991, Blackmore 1993). Seit zwei Jahrzehnten hat es trotz Fortschritten in der Perinatalmedizin keine signifikante Reduktion der Inzidenz von Frühgeburten gegeben. Einerseits kommt es durch Bemühungen der Perinatologie zur Verlängerung von Schwangerschaften bei drohenden Spätaborten zu extrem frühen Frühgeburten, andererseits wird durch intensive Überwachungsmaßnahmen auch eine iatrogene frühe Frühgeburt bei gefährdeten Schwangerschaften z.B. durch eine Sektio auch an der Grenze der extrauterinen Lebensfähigkeit in Kauf genommen. Auch die Zunahme iatrogen entstandener Mehrlingsschwangerschaften im Gefolge von reproduktionsmedizinischen Maßnahmen trägt zu dieser Entwicklung bei (Nishida 1993, Ancel 2000, Bergmann 2001).

Eine spontane Frühgeburt wird definiert als Geburt infolge spontaner vorzeitiger Wehen, eines vorzeitigen Blasensprungs oder hierdurch entstandener Komplikationen (z.B. Amnionitis) (Iams 1998). 80% der Frühgeburten sind je zur Hälfte auf vorzeitige Wehen und auf einen vorzeitigen Blasensprung zurückzuführen. Bei 20-50% fordern mütterliche oder fetale Begleitpathologie eine „elektive“ vorzeitige Beendigung der Schwangerschaft (Berger-Menz 1997, Lockwood 1999, Schneider 2000).

Insgesamt scheinen Schwarze und sozial schwache Schichten häufiger einen vorzeitigen Blasensprung zu haben, während bei Weißen und sozial höheren Schichten die Frühgeburt öfter durch vorzeitige Wehen eingeleitet wird (Savitz 1991).


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Die zur Frühgeburt führenden Ursachen können fetal/neonatal oder maternal sein. Folgende Faktoren werden derzeit für eine Erhöhung des Frühgeburtsrisikos verantwortlich gemacht:

Sozioökonomische und mütterliche Faktoren:

Fetale/plazentare Ursachen:

 

Mehrlinge, Plazentainsuffizienz, Mangelentwicklung, Fehlbildungen, Infektionen, Polyhydramnion, Placenta praevia, Schwangerschaftsinduzierter Hypertonus (SIH), Hypertone Erkrankungen in der Schwangerschaft (HES),

(Ross 1986, Ney 1990, Kristensen 1993, Lettieri 1993, Künzel 1997, Signore 1998, Dudenhausen 2000, Kolben 2000, Henrich 2001, Henrich 2003)

In über 90% der Frühgeburten können Ursachen für die Frühgeburtlichkeit eruiert werden. In fast 60% gibt es zwei oder mehr Ursachen für die Frühgeburt (Lettieri et al. 1993). Die o.g. Faktoren bzw. deren Kombination kann zu einer Imbalance zwischen schwangerschaftserhaltenden und geburtseinleitenden Mechanismen führen. Hieraus resultiert die Bildung von wehenauslösenden Uterotonika. Prostaglandin, fetale Einflüsse auf die HPA-Achse (z.B. bei einer Mangelentwicklung) und eine vorzeitige Aktivierung der physiologischen hormonellen Initiatioren sind für die vorzeitige Geburtsauslösung von Bedeutung (Dudenhausen 2001). Weitere Einflüsse stellen generalisierte Infektionen, deziduale Blutungen oder eine [Seite 7↓]Uterusüberdehnung dar. Eine dominierende Rolle spielen Infektionen des Zervikalkanals und des unteren Eipols bzw. deren bakterielle Besiedlung. Mikroorganismen, die eine bakterielle Vaginose hervorrufen, sind mit einer Frühgeburtlichkeit assoziiert (McDonald 1991, Meis 1995). Diese Einflüsse führen über biochemische Mediatoren zur Aktivierung im Gewebe und zur Ausschüttung zervixwirksamer und wehenauslösender Proteasen und Uterotonika (siehe Abb. 1).

Abb. 1Kaskade, die zu einer Frühgeburt führen kann
(HPA: Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse; CRH: Corticotropin-releasing Hormon; E1-E3: Östron, Östradiol, Östriol; TNF: Tumor-Nekrose-Faktor; CSF: Colony-stimulating-factor; FasL: Fas-Ligand; IL-1,6,8: Interleukin-1,6,8)


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Zu den Uterotonika zählen v.a. Prostaglandine, Oxytocin, Östrogene und Noradrenalin. Proteasen lösen einen Kollagenabbau im Zervixgewebe aus. Klinische Endpunkte dieser Reaktionen sind Zervixdilatation, Blasensprung und Kontraktionen des Uterus.

1.1.2  Symptome, Diagnostik und Früherkennung der drohenden Frühgeburt

Die vier Hauptsymptome der drohenden Frühgeburt sind nach Dudenhausen 2001:

Die Anamnese vorausgegangener Schwangerschaften liefert Hinweise hinsichtlich eines Wiederholungsrisikos für eine Frühgeburt. Zu den traditionellen klinischen Untersuchungsmethoden gehören die digitale vaginale Untersuchung und die Tokographie. Die digitale Untersuchung der Zervix nach Bishop gibt Hinweise auf den Reifegrad der Zervix (Bishop 1964). Die Tokographie zeichnet mittels transabdominellen Transducer vorzeitige Wehen auf. Die sonographische Beurteilung der Zervix als Frühgeburtsindikator in non- Risk und high-Risk Kollektiven ist Thema der vorliegenden Arbeit. Mittels Transvaginalsonographie können reproduzierbare, objektive Aussagen über Zervixlänge, Zervixbreite und Veränderungen am inneren Muttermund getroffen werden. Laborchemische Frühgeburtsmarker sind das Ansteigen des Scheiden-pH-Wertes von normalerweise 4,2 auf mehr als 4,5. Vaginale pH-Selbstmessungen während der Schwangerschaft zur Diagnose einer bakteriellen Vaginose und eine frühzeitig einsetzende Intervention konnte unter Studienbedingungen die Inzidenz der Frühgeburtlichkeit und die des vorzeitigen Blasensprungs reduzieren (Hoyme 1998).


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Erhöhung des mütterlichen CRPs > 0,8mg/l und der Nachweis fetalen Fibronektins im zervikalen Sekret sind weitere Frühgeburtsindikatoren. Fetales Fibronektin (fFN) ist ein von den Trophoblasten sezerniertes Protein, das in der späten Schwangerschaft normalerweise nicht in Vaginal- und Zervikalsekreten nachweisbar ist (Moore 1999). Die Sensitivität für eine Geburt innerhalb von 7-10 Tagen bei symptomatischen Patientinnen mit positivem Test schwankt zwischen 89% - 98% (Revah 1998, Leitich 1999). Der Vorhersagewert ist in einem Normalkollektiv begrenzt, so dass der Einsatz dieser Untersuchung als Screening-Test bei allen Schwangeren nicht empfohlen wird (Hellemans 1995). Ein anderer Ansatz ist die CRH-Messung im Plasma. Die in der ersten Schwangerschaftshälfte gemessenen CRH-Spiegel korrelieren mit dem Geburtszeitpunkt und ermöglichen die Vorhersage von Termingeburten, Frühgeburten und Übertragungen (McLean 1995). Im Zervikalsekret stellt der Nachweis von Metallomatrixproteinasen (MMP´n) eine weitere diagnostische Möglichkeit dar. So wurden bei vorzeitigen Wehen erhöhte MMP-1- und bei Beginn der Wehentätigkeit erhöhte MMP-9-Spiegel beobachtet (Rajabi 1987, Lei 1995). Der Stellenwert dieses Testes ist bislang noch nicht abschließend definiert. Gleiches gilt für die bestimmung von IL 6, das bei intraamnialen Infektionen erhöht ist und bei dem ein Anstieg auf eine verkürzte Latenzphase bis zur Geburt hinweist (Greig 1997, Beazley 1998). Ferner wurden erhöhte Östriolspiegel im Speichel der Mutter für die Frühdiagnostik eines erhöhten Frühgeburtsrisikos beobachtet (McGregor 1995).

1.1.2.1 Vorzeitige Wehen und Zervixreifung

Es gibt keine einstimmige Definition von vorzeitigen Wehen, da die Abgrenzung physiologischer Kontraktionen von vorzeitigen Wehen mit erhöhtem Frühgeburtsrisiko Probleme bereitet. Als Merkmale einer pathologischen Wehentätigkeit gelten Kontraktionen in einer Frequenz von mindestens zwei (25+0 SSW) bis fünf (37+0 SSW) pro Stunde, die regelmäßig und schmerzhaft und/oder zervixwirksam sind. Diese Kontraktionen müssen nach dem Erreichen der Lebensfähigkeit des Fetus (nach 24 vollendeten SSW) und vor vollendeten 37 SSW einsetzen. Man unterscheidet vorzeitige Wehen, die tatsächlich zur Frühgeburt führen (echte vorzeitige Wehen) von Kontraktionen, die nicht zur Frühgeburt führen (falsche vorzeitige Wehen). Vorzeitige Wehen, mit oder ohne vorzeitigen Blasensprung, Blutungen und Infektionen sind primär ursächliche Symptome für Veränderungen an einer kompetenten Zervix. Folglich müssen sie ausgeschlossen werden, wenn man von einer Zervixinsuffizienz spricht. Diese impliziert eine schmerzlose, passive Dilatation der Zervix(Iams 1995). Als Gründe für sie werden Traumata, Konstitutionstyp und Dysfunktion genannt (Campioni 1998). Es wird [Seite 10↓]geschätzt, dass in 25% eine Zervixinsuffizienz die Ursache einer Frühgeburt ist (Michaels 1986). Bei Multigravidae kann die geburtshilfliche Anamnese auf eine drohende wiederholte Zervixreifung hinweisen. Anders bei Primigravidae, die erst durch eine Symptomatik, vaginale Untersuchung oder vaginalsonographische Befunde z.B. verkürzte Zervix, Trichterbildung am inneren Muttermund oder durch einen Fruchtblasenprolaps auffallen (Campioni 1998).

1.1.2.2 Früher vorzeitiger Blasensprung

Er ist definiert als Ruptur des Amnions vor Beginn der Wehentätigkeit. Vor vollendeten 37 SSW wird er als früher vorzeitiger Blasensprung bezeichnet. Lokalisierte Ab- und Umbauvorgänge der Eihäute führen zum Verlust ihrer Reißfestigkeit (Schneider 2000). 1-4% aller Schwangerschaften enden mit einem frühen vorzeitigen Blasensprung (Rizzo 1998). Durch den Blasensprung kann eine Infektion der Eihäute und des unteren Uterinsegments begünstigt werden (Lamont 1986). Unklar bleibt oft, ob eine Infektion für den Blasensprung oder der Blasensprung für eine Infektion verantwortlich ist. Schon lange ist die Assoziation zwischen einer bakteriellen Vaginose und einem frühen vorzeitigen Blasensprung bekannt und einige Arbeiten weisen eine signifikante Assoziation von Haemophilus spp., Bacteroides spp. und Klebsiella spp. mit einem vorzeitigem Blasensprung nach (Minkoff 1984, McDonald 1991).

1.1.3 Komplikationen und Prognose Frühgeborener

Frühgeburten machen mit 69-83% (McCormick 1985, Morrison 1990, Copper 1993) einen erheblichen Anteil der perinatalen Mortalität aus. Die 10% extrem frühen Frühgeburten sind wiederum für 57% der Perinatalmortalität ursächlich (Keirse 1995). 90% der Frühgeburten werden nach 30 vollendeten SSW mit einer Überlebenschance von 90% geboren (Creasy 1993).

Mit zunehmendem Gestationsalter steigen die Überlebenschance deutlich an. Bei Schwangerschaften mit drohenden Frühgeburten verbessert sich die Überlebenswahrschein-lichkeit der Frühgeborenen zwischen 23 und 26 SSW um 2% pro zusätzlichem Schwangerschaftstag (Black et al. 1996). Das bedeutet eine Verbesserung der Überlebenswahrscheinlichkeit von 16% in der 23. SSW zu 57% in der 26. SSW. Vor 29 SSW ist das Schwangerschaftsalter ausschlaggebender als das Geburtsgewicht. Zu diesem Zeitpunkt haben Jungen gegenüber Mädchen eine zweifach, Mehrlinge sogar eine drei- bis vierfach erhöhte Mortalität (Creasy 1993). Bei den meisten Frühgeborenen sind es die Folgekomplikationen, die über das weitere gesundheitliche Schicksal entscheiden. Hierzu gehören das respiratorische distress Syndrom (RDS), die nekrotisierende Enterokolitis (NEC), intraventrikuläre Blutungen [Seite 11↓](IVH), Zerebralparesen und die prämature Retinopathie und Hörstörungen. 15-20% der extrem frühen Frühgeburten erleiden langfristig neurologische Defizite (Keirse 1995). Bis nach vollendeten 36 SSW bringt jede Woche Erhaltung einer sonst unkomplizierten Schwangerschaft eine signifikante Senkung der Inzidenz des Atemnotsyndroms, bis nach vollendeten 32 SSW ebenso des persistierenden Ductus arteriosus und der nekrotisierenden Enterokolitis. Eine hochgradige Hirnblutung wird nach vollendeten 27 SSW selten und kommt nach vollendeten 32 SSW praktisch nicht mehr vor (Creasy 1993). Kinder unter 1500g erreichen nach 18 Monaten weder die Größe noch das Gewicht ihrer Altersklasse, und ca. 5,8% weisen noch in diesem Alter manifeste neurologische Symptome auf (Bylund 1996). Im Schulalter zeigen sowohl Kinder mit einem Geburtsgewicht unter 750g als auch Kinder unter 1500g eine erhöhte Rate an mentaler Retardierung (IQ<70), schwerer Sehstörungen und neurologische Defizite (Hack 1994). Es wird vermutet, dass bis zu Dreiviertel aller mentalen und psychischen Behinderungen direkt auf eine Frühgeburt zurückzuführen sind (Ney 1990).

Diese epidemiologischen Daten zeigen, welche medizinische und gesellschaftliche Tragweite Frühgeburtlichkeit zur Folge hat und wie wichtig die Früherkennung und die rechtzeitige Therapie der drohenden Frühgeburt ist, um die Überlebenswahrscheinlichkeit und Lebensqualität Frühgeborener zu verbessern.

1.1.4 Therapie drohender Frühgeburten und Behandlungs-komplikationen

Zu den therapeutischen Maßnahmen gehören körperliche Schonung, Streßvermeidung, Hospitalisierung, Bettruhe, psychologische Betreuung, Antibiotikagabe, Cerclage und die intravenöse Tokolyse. Unterschieden wird zwischen prophylaktischen Maßnahmen bei Risikopatientinnen und der Therapie bei bereits aufgetretenen Frühgeburtssymptomen. Häufig fehlen randomisierte Studien bzgl. der Effektivität therapeutischer Ansätze. Eine Tokolyse greift am Ende der Kaskade an, die zu Kontraktionen im Uterus führt. In Deutschland werden vor allem Magnesiuminfusionen und Beta-2-Sympathikomimetika eingesetzt. Intravenös appliziertes Magnesium greift in hohen Dosen direkt am Myometrium an und wirkt relaxierend. Es wird in der Regel mit Betamimetika kombiniert verabreicht, was eine geringere Dosis beider Substanzen ermöglicht (Hatjis 1987). Durch eine Stimulation der Beta-2-Rezeptoren kommt es zu einer intrazellulären Erhöhung des zyklischen Adenosinmonophosphats, welches die Phosphorylierung von Myosin verhindert. Durch seine Gabe konnte allerdings bisher keine Reduktion der neonatalen Morbidität und Mortalität nachgewiesen werden (Higby 1999).


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Es konnte gezeigt werden, dass bei intravenöser Applikation lediglich die Häufigkeit von Geburten innerhalb von 48 Stunden nach Therapiebeginn signifikant reduziert werden kann. Die Tokolyse bringt damit aber einen wichtigen Zeitgewinn zur fetalen Lungenreifeinduktion.

Neben dem Myometrium wird die gesamte übrige glatte Muskulatur, einschließlich der Bronchien und der Gefäßmuskulatur, relaxiert. Hieraus ergeben sich eine Vielzahl von Nebenwirkungen und Komplikationen (Hyperglykämie, Hyperkaliämie, Hypotension, Lungenödem, Herzinsuffizienz, Arrhythmien und selten mütterliche Todesfälle) sowohl bei der Schwangeren als auch beim Fetus, die eine strenge Indikationsstellung dieses hochpotenten Präparates erfordern. Die Bolustokolyse, bei der das Betamimetikum mit kurzer Halbwertszeit pulsatorisch über eine Spritzenpumpe appliziert wird, gilt als nebenwirkungsärmer bei gleicher Effektivität als die kontinuierliche Gabe (Spätling 1989). Echte vorzeitige Wehen lassen sich mit einer oralen Applikation der Betasympathomimetika nicht behandeln (Grospietsch 1999).

Prostaglandinsynthesehemmer sind den synergistischen Betamimetika in ihrer Wirkung überlegen und können eine Verlängerung der Schwangerschaft bewirken. Während die Nebenwirkungen bei der Schwangeren milder ausfallen als bei den ß-Sympathomimetika, limitieren potentiell schwerwiegende Nebenwirkungen beim Feten ihren Einsatz. Vor 30+0 SSW kann es zum Verschluß des Ductus arteriosus Botalli kommen (Moise 1993) und in 5-10% wird eine Abnahme der intrauterinen Urinproduktion beobachtet, die sich allerdings nach Ende der Therapie wieder normalisiert (Hickok 1989). Weitere potentielle Tokolytika sind Calciumantagonisten, NO-Donatoren und Oxytocinantagonisten (Gillin 1994, McCombs 1995, Buhimschi 1996, Garfield 1998, Akerlund 1999).

Bei Schwangeren mit vorzeitiger Zervixreifung kann mit Hilfe einer Cerclage versucht werden, eine Frühgeburt zu vermeiden. Einige Studien weisen darauf hin, dass durch eine Cerclage die Frühgeburtenrate gegenüber einem Kollektiv ohne Cerclage gesenkt werden kann (Harger 1980, Hägele 1985). Neuere Studien kamen zu gegenteiligen Ergebnissen (Berghella 1999).

Auch der Stellenwert einer prophylaktischen oder therapeutischen Cerclage bei Schwangeren mit einem hohen anamnestischen Risiko oder aktuellem Befundrisiko für eine drohende Frühgeburt ist nicht abschließend geklärt und bedarf weiterer größerer randomisierter Studien. Einige Autoren empfehlen Frauen mit einem erhöhten Risiko einer Frühgeburt oder bei Kontraindikationen für eine Cerclage die Einlage eines Pessars (Newcomer 2000).

Die Lungenreifeinduktion ist bei ernsten Symptomen einer drohenden Frühgeburt zwischen 24 und 34 vollendeten SSW indiziert. 1972 beschrieben Liggins und Howie, dass antenatal an die Schwangere applizierte Glukokortikoide das Auftreten neonataler Komplikationen, wie [Seite 13↓]Atemnotsyndrom, Hirnblutungen und nekrotisierender Enterokolitis verringern und zu einer signifikanten Reduktion der neonatalen Mortalität führen. Betamethason und Dexamethason sind die gebräuchlichsten Glukokortikoide (Creasy 1993, Avery 1998). Ihre maximale Wirkung liegt zwischen 24 Stunden und sieben Tagen. Als alternative Methoden wurden Schilddrüsenhormone, Ambroxol, zyklisches AMP, Aminophyllin, Östrogene, Progesteron und andere Betamimetika zum Teil unter Studienbedingungen (TRH und Ambroxol) angewendet, ohne sich durchzusetzen (Ragosch 1995).


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1.2  Anatomie und Physiologie der Zervix in der Schwangerschaft

Die Cervix uteri stellt das 3-4 cm lange untere Drittel des Uterus dar. Sie unterteilt sich in die Portio supravaginalis (beginnend am Isthmus uteri) und die zapfenförmig in die Scheide ragende Portio vaginalis. Die Grenze zwischen Uteruskavum und Zervikalkanal wird als Os internum (innerer Muttermund) bezeichnet. Die Schleimhaut des Zervikalkanals besitzt schleimbildende verzweigte Drüsen. Das Sekret zeigt Konsistenzschwankungen im Zyklusverlauf. Gleichzeitig bietet der während der Schwangerschaft zähe Schleimpfropf Schutz vor aszendierenden Infektionen. Das Os externum (äußerer Muttermund) befindet sich am unteren Ende der Zervix. Es ragt auf der Portio vaginalis in die Scheide und liegt hier dem oberen Drittel der Vaginalhinterwand an. Beim nichtschwangeren Uterus geht der Zervikalkanal weitgehend kontinuierlich in das Endometrium über. Die Zervixlänge ist der Abstand zwischen Os internum und Os externum. Die Zervixbreite ist die Länge der Strecke zwischen Vorder- und Hinterwand der Portio vaginalis. Sie wird in der Zervixmitte orthogonal zum Zervikalkanal gemessen. Die Zervix besteht neben 5-10% glatter Muskulatur zu 90-95% aus Bindegewebe, das sich aus kollagenen Fibrillen, Mukopolysacchariden und einem geringen Anteil an elastischen Fasern zusammensetzt. Die Zervix enthält eine von Fibrozyten synthetisierte und sezernierte extrazelluläre Matrix. Die extrazelluläre Matrix setzt sich aus ca. 75-80% Wasser und Kollagen zusammen. Die Zervix hat während der Schwangerschaft die Funktion, die Fruchthöhle nach außen zu verschließen und muß sich bei Reife des Kindes zu einem Durchtrittskanal von ca. 10 cm Weite eröffnen. Während dieser Zeit sorgen anabole Stoffwechselvorgänge im Sinne einer gesteigerten Protein-, Proteoglykan- und Glykoprotein- (z.B. Fibronektin) Synthese und deren definierte Wechselwirkungen für die Herstellung und Aufrechterhaltung der in dieser Phase essentiellen Verschlußfunktion der Zervix. Hormone steuern über die Fibroblastenaktivität diese Synthese (Winquist 1987). Über dies hinaus müssen solche Veränderungen in mehreren Schwangerschaften wiederholbar sein.

Die physiologische Reifung der Zervix führt zu einer Metamorphose der Organfunktion. Sie geschieht nicht durch eine passive Dehnung des Verschlußorgans sondern in einem aktiven und dynamischen Prozeß, der sich in den letzten vier Schwangerschaftswochen vor der Geburt abspielt (Hendricks 1970). Zu Beginn der Geburt kommt es zur Verkürzung und Erweichung der Zervix, der Zervixreifung. Gleichzeitig löst sich der schützende Schleimpfropf. Diskutiert wird [Seite 15↓]derzeit, welche genauen Faktoren letztlich diese Zervixreifung mit den im Weiteren beschriebenen Veränderungen zum physiologischen Geburtsbeginn wie zu einem verfrühten Zeitpunkt auslösen. Der Zervikalkanal weitet sich und bei der vaginalen Tastuntersuchung ist eine Progression festzustellen. Bei zunehmender Erweichung und Eröffnung des Zervikalkanals kann es zur Trichterbildung am inneren Muttermund kommen. Die vaginale Tastuntersuchung wird ohne apparative Voraussetzungen oder Hilfsmittel durchgeführt. Ihre Ergebnisse sind dadurch in hohem Maße untersucherabhängig, subjektiv, nicht standardisierbar und schwer reproduzierbar (Machui 1995). Hinsichtlich der Beurteilung der Zervix bei der vaginalen Untersuchung können verschiedene Orientiertungssysteme angewandt werden. Üblich ist die Untersuchung nach dem Bishop Score (siehe Tab.1)

Tab.1Zervixscore nach Bishop 1964

Zervixscore

0

1

2

3

Portiolänge

2 cm

1 cm

0,5 cm

verstrichen

Portiokosistenz

Derb

Mittelweich

weich

weich

Portiolage

sakral

mediosakral

zentriert

zentriert

Muttermundsdilatation

< 1 cm

1-2 cm

3-4 cm

> 4cm

Höhenstand vorangehender Kindsteil

3cm über ISE

2 cm über ISE

Kopf eingetreten

weiteres Tiefertreten

Bei einer Gesamtpunktzahl von >3 Punkten muß von einem erhöhten Risiko für eine Frühgeburt ausgegangen werden. Limitierend in der Verwendung des vaginalen Tastbefundes ist sein Unvermögen die echte Zervixlänge zu erfassen, da ein erheblicher Anteil der Zervix in der Tiefe nach den Umschlagfalten der Fornices der digitalen Untersuchung nicht mehr zugänglich ist. Das bedeutet, daß der innere MM sich bei geschlossenem äußeren MM der Beurteilung entzieht. Dennoch bleibt die vaginale Tastuntersuchung sub partu zur Beurteilung des Geburtsfortschrittes unentbehrlich.

In der Schwangerschaft ermöglicht die Transvaginalsonographie eine exakte Beurteilung der oberen Zervixabschnitte. Sie ermöglicht neben der Visualisierung des inneren MM, eine reproduzierbare, im wesentlichen vom Untersucher unabhängige exakte Messung der Zervixlänge. Der Stand der Technik bietet hochauflösende Sonden zur Detaildarstellung der Strukturen, der transvaginale Zugangsweg eine organnahe Exploration. Die Sonographie hat auch zu der Erkenntnis verholfen, dass das Verstreichen der Zervix am inneren Muttermund beginnt. Sonographisch verkürzt sich die Zervixlänge ab der 20. SSW. Mit 24-28 SSW hat sie einen Mittelwert von 35-40 mm, während sie nach 32 SSW nur noch 30-35 mm lang ist (Iams [Seite 16↓]1997). Der innere Muttermund öffnet und schließt sich im zweiten und frühen dritten Trimenon ohne palpable Kontraktionen und formt sich zu einem Trichter. Dieser kann verschiedene Formen annehmen, die mit den Großbuchstaben T,Y,V und U beschrieben werden (Iams 1997). Es kann auch zu einer Dilatation des gesamten Zervikalkanals kommen. Boozarjomehri beschrieb bereits 1994 einen signifikanten Zusammenhang zwischen Trichterbildung und Zervixverkürzung und einer kürzeren Dauer von induzierten Wehen.

Bei der Reifung der Zervix zeigt sich auf geweblicher Ebene eine vermehrte Wassereinlagerung und Volumenzunahme. Dies geschieht durch Kollagenabbau und eine vermehrte Anreicherung von hydrophilen Glykosaminoglykanen. Der Kollagenabbau in der Zervix wird durch proteolytische Enzyme (z.B. Proteasen) ausgelöst, begleitet von einem sterilen entzündlichen Infiltrat. Darauf folgt die Wassereinlagerung ins Extrazellulärgewebe. Die Muttermunds-eröffnung vollzieht sich in wenigen Stunden. Durch diese Veränderungen in der Struktur der Zervix kommt es zur tastbaren Erweichung, Eröffnung des Zervikalkanals und zur nach-folgenden Ausschüttung von Uterotonika. Endogen werden vor allem Prostaglandine, Oxytocin, Östrogene und Noradrenalin produziert. Als Ursache für die Bildung der proteolytischen Enzyme wird die über Hormone, entzündliche Zytokine und mechanische Reize (Wehen, Überdehnung) stimulierte Prostaglandinausschüttung in der Chorion-Deziduagrenzschicht diskutiert (Osmers 1992).


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1.3  Ultraschall in der Diagnostik vorzeitiger Zervixreifung

Als vorzeitige Zervixreifung wird eine Verkürzung und Auflockerung des Zervixgewebes mit Erweiterung des Zervikalkanals auf mehr als 1 cm vor vollendeten 37 SSW bezeichnet. Kriterien für eine vorzeitige Zervixreifung sind die stille Eröffnung der Zervix ohne Schmerzen, mit spürbaren Wehen oder Blutungen, Klaffen des Muttermundes bis auf 2-3 cm bei mehr oder weniger verstrichener Zervix oder ein hernienartiger Fruchtblasenprolaps (Bulging).

Den Begriff der Zervixinsuffizienz bezeichnet eine Eröffnung des Zervikalkanals ohne merkbare Wehentätigkeit aufgrund von konstitutioneller Bindegwebsschwäche und/oder posttraumatischen Muttermundsschäden.

Der Ultraschall erhielt zu Beginn der 40er Jahre experimentell Einzug in die medizinische Diagnostik. Der österreichische Neurologe Dussik berichtete 1942 erstmals über eine von ihm „Hyperphonographie“ benannte Methode. 1957 gelangen Ian Donald in Glasgow erstmals Ultraschallaufnahmen von Feten. Krause und Soldner entwickelten 1965 das Echtzeitverfahren, welches heute für die geburtshilflichen Untersuchungen verwand wird (Sohn 1995). Ende der 70er wurde der Grundstein der sonographischen Zervixbeurteilung gelegt (Sarti 1979). Der Durchbruch in der Vaginalsonographie gelang mit den modernen frontal abschallenden, mechanischen oder elektronischen stabförmigen Sektorscannern. Diese erfassen unterschiedliche Winkel zwischen 90° und 240°. Die vaginale Zugang weist gegenüber der Abdominalsonographie durch Ausnutzung der physikalischen Gegebenheiten eine deutliche Verbesserung der sonographischen Evaluation des inneren Genitale auf. Nicht selten stören bei der transabdominalen Sonographie schallabsorbierende Bauchdecken oder Darmgasüber-lagerungen. Der transvaginale Zugang hingegen ermöglicht dem Schallkopf wenige Zentimeter an die zu untersuchenden Organe heranzukommen. Die Frequenzen der Transvaginalsonden liegen zwischen 5,0 und 7,5 Megaherz (MHz) und erlauben ein höheres Auflösungsvermögen als die Abdominalsonden, deren Frequenzspektrum in der Regel zwischen 3,0 bis 5,0 Mhz liegen. Die verminderte Eindringtiefe von Sonden mit höheren Frequenzen werden durch den transvaginalen Zugang kompensiert. Insgesamt bietet die Transvaginalsonographie eine verbesserte Korrelation zwischen Auflösungsvermögen, Eindringtiefe und Frequenz.

In Abb.2 ist der Situs des weiblichen inneren Genitale im Längsschnitt dargestellt. Die Sonde liegt in der schematischen Abbildung an der Portiooberfläche. Der direkte Zugang ins kleine [Seite 18↓]Becken gewährleistet gute Untersuchungsbedingungen. Die Untersuchung erfolgt bei leerer Harnblase. Die Binnenstrukturen werden im Detail hochauflösend darstellbar.

Abb. 2Schematische Darstellung des weiblichen Genitale in der Transvaginalsonographie, Längsschnitt

In der Transvaginalsonographie des nichtgraviden Uterus und zu Beginn der Schwangerschaft gehen Zervix und unteres Uterinsegment kontinuierlich ineinander über. Dennoch ist über die Darstellung der zervikalen Mukosa der Zervikalkanal bis zum inneren Muttermund abgrenzbar. Sobald sich das Uteruskavum in der Schwangerschaft entfaltet, ist die Zervix leicht abgrenzbar. Sie wird im Längsschnitt dargestellt und in ihrer gesamten Länge beurteilbar (Abb.3)

Abb. 3Sonographische Darstellung der Zervix mit Schemazeichnung


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Das Os internum befindet sich am proximalen, das Os externum am distalen Ende des Zervikalkanals. Diese liegt meist der hinteren Scheidenwand an. Das Os externum läßt sich durch den Struktur- und Dichteunterschied zwischen Zervix- und Scheidengewebe abgrenzen. Die Zervixlänge wird zwischen Os internum und Os externum gemessen. Im physiologischen Zustand stellt sich das Zervixgewebe homogen echogen mit geschlossenem inneren und äußeren Muttermund dar. Zentral hebt sich das echoarme Bild des Zervikalkanals ab. Im Querschnitt ist die Zervix rundoval als echogene Formation mit zentral echoarmem Areal (Zervikalkanal) charakterisiert. Im Verlauf der Schwangerschaft verkürzt sich kontinuierlich die geschlossene Zervix. Beim Auftreten von Wehen kommt es zur stärkeren Verkürzung und Verplumpung der Zervix und ggf. zum Klaffen des Os internum. Etwa 24 Stunden vor der Geburt verkürzt sich die Zervix soweit, daß die Breite der Zervix die Länge übertrifft. Treten diese Veränderungen vorzeitig im Verlauf der Schwangerschaft auf, können sie auf eine ausgeprägten vorzeitigen Zervixreifung mit drohender Frühgeburt hinweisen. Folgende vier Kriterien sind zu beachten:

Abb. 4Sonographische Darstellung einer auf 15mm verkürzten Zervix mit Schemazeichnung


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Abb. 5Sonographische Darstellung der Zervix mit Trichterbildung am Os internum mit Schemazeichnung

In Abb.5 ist am Os internum eine dreieckige Trichterbildung zu erkennen. Trichterdurchmesser und Trichterlänge sind meßbar.

Abb. 6Sonographische Darstellung der Zervix mit Bulging der Fruchtblase in den Zervikalkanal mit Schemazeichnung

Erste ausschließlich transabdominal durchgeführt Studien aus den 80er Jahren bestätigten die Zusammenhänge zwischen sonographischer Zervixverkürzung und Frühgeburtlichkeit (Brook 1981, Comparetto 1981, Michaels 1986, Varma 1986). Brown et al. publizierten 1986 die erste Studie zur transvaginalsonographischen Zervixbeurteilung, der aufgrund der besseren [Seite 21↓]Zervixdarstellung die transabdominellen Untersuchungen ablöste (Brown 1986, Kushnir 1990, Bloechle 1994). Einige Studien untersuchten Normalkollektive, um Normwerte für die Zervix festzulegen (Kushnir 1990, Tongsong 1997, Dijkstra 1999), weitere Studien überprüften die Methode als Screening für ein erhöhtes Frühgeburtsrisiko (Andersen 1990, Bloechle 1994). Alle Autoren stellten einen Zusammenhang zwischen kurzer Zervixlänge und drohender Frühgeburt her. Die transvaginalsonographische Zervixbiometrie wurde auch mit dem Palpationsbefund verglichen (Gomez 1994, Sonek 1998). Es herrscht Konsens darüber, dass die Vaginalsonographie nicht nur objektiver sondern auch genauer und durch die mögliche Beurteilung des inneren Muttermundes auch ausführlicher ist.

Obwohl die transperineale oder auch translabiale Ultraschalluntersuchung in ihren Ergebnissen der transvaginalen gleich zu sein scheint (Kurtzman 1998), gilt die transvaginale Sonographie heute als die Standardmethode zur Beurteilung des Zervixbefundes. Die dreidimensionale Ultraschalltechnik führte nicht zu weiteren Erkenntnissen in der Zervixsonographie (Hösli 1999).


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11.10.2004