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1  Einleitung

Akute Entzündungen sind durch die klassischen Zeichen Rubor, Dolor, Tumor und Functio laesa charakterisiert. Die Aktivierung von Endothelzellen im Rahmen inflammatorischer Prozesse trägt wesentlich zur Ausbildung dieser Symptome bei. Zwischen Blut und umliegendem Gewebe bildet das einschichtige Endothel eine interaktive Barriere. In dieser Funktion ist es u.a. gegenüber multiplen Pathogenen und ihren Produkten, Mediatoren d zellulären und humoralen Immunabwehr sowie physikalischen und chemischen Reizen exponiert.

Das Endothel ist an der Regulation der entzündlichen Reaktion maßgeblich beteiligt: Die Freisetzung von Chemo- und Zytokinen führt im Konzert mit der Expression von Adhäsionsmolekülen durch das Endothel zur Rekrutierung und Aktivierung von Granulozyten. Zur Regulation der Entzündungsreaktion tragen parakrine und systemische Effekte, ausgelöst durch die Liberation von vasoaktiven Substanzen und Zytokinen durch Endothelzellen, bei. Der Zusammenbruch der endothelialen Barrierefunktion, gekennzeichnet durch den Verlust der Permselektivität der endothelialen Grenzschicht, verursacht Ödembildung. Diese kann, z.B. in der Lunge, zur massiven Beeinträchtigung der Organfunktion führen. Multiple, miteinander verflochtene Signaltransduktionswege, die teils von Pathogenen und ihren Produkten manipuliert werden, regulieren die biologische Reaktion der Endothelzellen

Dieser hohe Grad der Interaktion der beteiligten Reaktionspartner bedingt, dass einzelne Aspekte der Pathomechanismen der Endothel-Stimulation an verschiedenen Stellen dieser Arbeit von verschiedenen Seiten her aufgegriffen werden müssen.

Das Verständnis der der Endothel-Aktivierung zugrundeliegenden Mechanismen kann die Basis für die Erstellung neuer, am Endothel angreifender therapeutischer Strategien sein.

Diese Arbeit stellt ausgewählte Aspekte der entzündlichen Endothel-Aktivierung dar. Eigene Arbeiten fokussierten auf drei Bereiche:


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19.05.2004