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3.  Mit welchen physiologischen Mechanismen lassen sich die Reaktionen des Organismus erklären? - Entwicklung eines theoretischen Modells

In vielen tierexperimentellen Studien wurden als Resultat der hämodynamischen Veränderungen während eines Kapnoperitoneums ein Abfall des HMV und auch des HSV von ca. 30% als klinisch relevante negative Auswirkungen beschrieben. Es stellt sich die Frage, inwieweit diese Veränderungen auch in klinischen Studien nachweisbar waren und welche Kausalität dem zu Grunde liegt. In der Betrachtung der folgenden Ergebnisse ist es hilfreich sich zu vergegenwärtigen, dass Schwankungen des HSV wesentlich durch Veränderungen der kardialen Nachlast, der kardialen Vorlast oder aber der myokardialen Kontraktilität verursacht werden. Die Auswirkungen des Kapnoperitoneums müssen auf eben die Parameter, welche Vorlast, Nachlast und Kontraktilität repräsentieren, untersucht werden. Parameter der kardialen Nachlast sind vor allem der arterielle Blutdruck und der periphere systemische Gefäßwiderstand. Die Werte der myokardialen Kontraktilität werden hauptsächlich durch invasive Linksherzkatheteruntersuchungen erfasst und finden sich deshalb in den bisherigen klinischen Studien nicht. Die kardiale Vorlast entspricht der Länge der gedehnten Herzmuskelzellen am Ende der Diastole. Da diese in vivo nicht direkt gemessen werden können, wird die kardiale Vorlast indirekt durch Druckparameter, besser aber durch Volumenparameter repräsentiert. Dazu dienen der ZVD, der PAP und vor allem der pulmonalkapilläre Wedge-Druck [PCWP]. Die Echokardiographie liefert durch die Bestimmung der ventrikulären Diameter während der Herzaktionen Werte, die eine Abschätzung der Ventrikelvolumina (z.B. linksventrikuläres enddiastolisches Volumen [LVEDV]) als Vorlastparameter erlauben. Durch invasive Maßnahmen kann die Vorlast als Volumen aber auch direkt gemessen werden, etwa mit Hilfe des COLD - oder PICCO Systems, die auf der Farbstoff- bzw. Thermodilutionsmethode basieren. Wegen ihrer Invasivität wurden letztere Methoden bisher jedoch in den klinischen Beobachtungsstudien zum Pneumoperitoneum kaum angewendet.


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3.1  Grundlegende physiologische Mechanismen

Im folgenden Abschnitt sollen einige Publikationen zu dieser Thematik insbesondere zu den Auswirkungen des Kapnoperitoneums auf die kardiale Vorlast, die kardiale Nachlast und die myokardiale Kontraktilität betrachtet werden.

Haxby et al. (17) untersuchten die Herz-Kreislaufverhältnisse von 10 Patienten bei einer laparoskopischen Herniotomie mit einem transösophageal platzierten Doppler. 5 min. nach dem Aufbau eines Kapnoperitoneums von maximal 13 mm Hg stieg der MAP von 83 auf 104 mm Hg, während gleichzeitig das HSV um 25% abfiel und die HF unverändert blieb. Der SVR und damit die kardiale Nachlast stieg von 1100 auf 2100 ­dyn*s*cm .

Ähnliche Ergebnisse beschrieben auch Mc Laughlin et al.(40) bei der transösophagealen Echokardiographie von 18 Patienten während einer laparoskopischen Cholezystektomie. Innerhalb von 30 min. nach Aufbau eines Kapnoperito­neums von 15 mm Hg stiegen der diastolische Blutdruck um 20%, der systolische Blutdruck um 11%, der SVR um 50% und der ZVD um 30%. Das HMV bzw. HSV nahm um 30% ab. Nach Desufflation des Kapnoperitoneums kehrten die Parameter rasch auf ihre Ausgangswerte zurück. Zur genaueren Abschätzung der kardialen Vorlast oder myokardialen Kontraktilität finden sich keine Angaben.

Branche et al.(6) bestimmten die linksventrikuläre Funktion an 10 Patienten der ASA-Klassifikation I-II mittels transösophagealer Echokardiographie während einer elektiven laparoskopischen Cholezystektomie. 3 min. nach Induktion eines Kapnoperitoneums von 8-12 mm Hg stieg der systolische arterielle Blutdruck von 109±13 auf 135±12 mm Hg. Mit dem systolischen Blutdruck stieg auch der linksventrikuläre endsystolische Wandstress an, der als Indikator für die vom Herzen aufzubringende Kraft angesehen wird, um die Nachlast zu überwinden. Die HF änderte sich nicht. Die Untersucher wiesen darauf hin, dass sich nach ungefähr 30 min. die Nachlast spontan verminderte, ohne dass der IAP abnahm. Die Nachlast veränderte sich auch nicht mehr, nachdem später eine 10° Kopfhochlage eingenommen wurde. Offensichtlich hatte sich das Herz-Kreislaufsystem an die veränderten Bedingungen durch das Kapnoperitoneum adaptiert. Denkbar ist auch, dass die Narkoseführung zu einer Verbesserung der [Seite 13↓] Herz-Kreislauffunktion beigetragen hat, doch darüber kann anhand dieser und der folgenden Studien keine Aussage gemacht werden.

Joris et al. (27) untersuchten 15 Patienten der ASA-Klassifikation I bei einer elektiven laparoskopischen Cholezystektomie mit einem Kapnoperitoneum von 14 mm Hg. Die hämodynamischen Parameter wurden bereits vor der Einleitung der Allgemeinanästhesie dokumentiert. Nach der Einleitung der Anästhesie mit Isofluran, Lachgas und Sauerstoff (1:1) und in Kopfhochlage fiel der MAP von 96 auf 71 mm Hg. Er nahm 5 min. nach Insufflation auf 97 mm Hg zu und betrug 30 min. nach Insufflation 95 mm Hg. Der periphere und der pulmonale Gefäßwiderstand stiegen nach der Einleitung um ungefähr 20% an, um direkt nach Aufbau des Pneumoperitoneums auf mehr als das Doppelte zuzunehmen. Bereits 30 min. nach Insufflationsbeginn fiel der Gefäßwiderstand aber wieder deutlich ab. Der PCWP und der Druck im rechten Vorhof stiegen während der Insufflation um 5-6 mm Hg an. Während die HF mit ungefähr 80 min weitgehend konstant blieb, nahm der Herzindex [CI] von 3,6 vor der Narkoseeinleitung auf 2,2 l*min *m nach der Narkoseeinleitung in Kopfhochlage ab. Durch das Kapnoperitoneum von 14 mm Hg sank dann der CI zunächst weiter auf 1,8 l*min *m ab, um innerhalb von 30 min. wieder auf 2,3 l*min *m zuzunehmen. Die Studie belegt, dass bereits die Anästhesie und die Lagerung die Herz-Kreislauffunktion deutlich einschränken. Das Kapnoperitoneum vermindert zwar das HMV weiter und erhöht auch den Gefäßwiderstand, aber diese Effekte scheinen sich innerhalb kürzerer Zeit abzuschwächen.

In 2 randomisierten Studien wurde bei unterschiedlichen IAP’s ebenfalls die Herz-Kreislauffunktion untersucht. Wallace et al. (63) beschrieben ebenfalls einen Abfall des CI und einen Anstieg des MAP. In dieser Studie nahm die HF ab. Zwischen den Gruppen mit 7,5 und 15 mm Hg IAP bestand kein Unterschied. Bei Dexter et al.(9) fand sich dagegen bei einem IAP von 15 mm Hg ein stärkerer Abfall des HSV und des HMV.

Die klinischen Studien weisen wie auch die Tierexperimente darauf hin, dass beim Aufbau eines Kapnoperitoneums die Herzauswurfleistung abnimmt und die kardiale Nachlast zunimmt. Trotz der hämodynamischen Veränderungen traten bei den relativ gesunden Patienten aber keine kardiovaskulären Komplikationen auf. Zu Veränderungen der kardialen Vorlast während des Pneumoperitoneums [Seite 14↓] finden sich nur wenige Daten. In den meisten Fällen wurde aus Schwankungen der venösen Druckverhältnisse und des venösen Rückstromes indirekt auf Veränderungen der kardialen Vorlast geschlossen. Deshalb soll im folgenden Abschnitt die Kausalkette von der Erhöhung des peripheren venösen Druckes bis zum Abfall der kardialen Vorlast betrachtet werden.

3.1.1 Venöser Rückstrom während des Kapnoperitoneums

Zunächst ist es hilfreich, noch einmal auf einige physiologische Grundlagen des venösen Rückstromes zurückzugreifen. Die Veränderung des HMV wird letztlich durch die koordinierte Regulation zwischen dem Herzen und dem Gefäßsystem bestimmt. Das Herz kann nicht mehr Blut auswerfen, als es aus dem venösen System erhält. Das Gefäßsystem kann wiederum nicht mehr Blut zum Herzen transportieren, als vom Herzen ausgeworfen wird. Deshalb muss das HMV in etwa dem venösen Rückstrom entsprechen.

Der venöse Rückstrom zum Herzen ist also ein bedeutsamer Parameter für das HMV. Er ist abhängig von der Druckdifferenz, die zwischen dem Druck im venösen Gefäßsystem und dem rechten Vorhof herrscht. Je größer diese Druckdifferenz, desto größer ist der Rückfluss. Der mittlere Füllungsdruck ist ein Maß für den Füllungszustand des Gefäßsystems und entspricht demjenigen intravasalen Druck, der sich im gesamten Gefäßsystem einstellen würde, wenn es zu einem Herzstillstand käme. Er wird deshalb auch statischer Blutdruck genannt. Er beträgt ungefähr 6-7 mm Hg und ist vom Blutvolumen und dem Gefäßtonus bzw. der Compliance der Venen abhängig. Da der Füllungsdruck vom Blutvolumen abhängt, kann ein zunehmendes Blutvolumen den Druck anheben. Nimmt die Compliance des Systems ab, d.h., dass das System rigider wird und auf eine geringe Volumenerhöhung bereits mit einer zunehmenden Druckerhöhung reagiert, so steigt der Füllungsdruck an. Nimmt die Compliance des venösen Gefäßsystems dagegen zu, so kann es ein höheres Blutvolumen aufnehmen, ohne dass der mittlere Füllungsdruck ansteigt. Mit zunehmendem Druck im Vorhof nimmt bei gleichbleibendem Druck im venösen System der venöse Rückfluss ab, weil die Druckdifferenz reduziert ist. Wenn der Vorhofdruck dagegen kleiner als 0 mm Hg wird, dann steigt der venöse Rückstrom nicht weiter an. Eine Zunahme des venösen Füllungsdruckes verbessert den venösen Rückstrom. Eine Abnahme [Seite 15↓] des Füllungsdruckes hat dagegen einen negativen Effekt auf den venösen Rückfluss.

Der Widerstand im venösen Gefäßsystem wirkt ebenfalls auf den venösen Rückstrom. Steigt der Widerstand an, so nimmt der Rückstrom ab. Der Widerstand im venösen Gefäßsystem wird vorwiegend in den großen Venen durch extramurale Druckänderungen und in den mittelgroßen Venen durch eine autonome Stimulation oder vasoaktive Substanzen bestimmt. So führt eine Vasokonstriktion in den peripheren Venen genauso zu einer Zunahme des Widerstandes wie ein erhöhter intraabdomineller und intrathorakaler Druck bei einem Pneumoperitoneum.(Abb. 2)

Abb. 2 Verminderung des venösen Rückstromes durch den IAP

Abb.2 Die Punktlinien stellen die Veränderungen bei einem Anstieg des IAP dar. Als Konsequenz steigen sowohl der peripher venöse Druck als auch der ZVD(Pfeile nach oben). Schließlich nimmt der Druckgradient ab(Steigung der gepunkteten Geraden).

Die letztgenannten Parameter steigen während eines Pneumoperitoneums deutlich an (gestrichelte Linien). Dadurch vermindert sich der Druckgradient, wodurch der venöse Rückstrom abnimmt. In experimentellen und klinischen Studien wurde der venöse Rückstrom primär vor dem Hintergrund der Thromboseforschung genauestens untersucht. Diese systematischen Untersuchungen basieren zumeist [Seite 16↓] auf der Dopplersonographie, mit der sich die Blutflussgeschwindigkeit [Peak Flow Velocity = PFV] und die Querschnittsfläche eines Gefäßes [Cross Sectional Area = CSA] bestimmen lassen.

In tierexperimentellen Studien konnte nachgewiesen werden, dass der Druck in der Vena femoralis bei einem erhöhten IAP deutlich ansteigt.(29) Ob die im Tierexperiment reproduzierbare Druckerhöhung in der V. femoralis auch den venösen Rückstrom beein­trächtigt, wurde von verschiedenen Arbeitsgruppen klinisch untersucht. Goodale et al. (13) implantierten bei 10 Patienten während laparoskopischer Cholezystektomien einen Messkatheter in die V. femoralis und bestimmten dopplersonographisch die PFV. Während eines Kapnoperitoneums von 14-16 mm Hg nahm der Druck in der Vena femoralis von 10±4 auf 18±5 mm Hg zu, während die PFV von 25±9 auf 19±5 cm*s abfiel. Der Druckanstieg in der Vena femoralis bei gleichzeitig reduzierter PFV kann als Zeichen einer peripheren venösen Stase interpretiert werden.

In einer weiteren Studie (19) bei 16 Patienten während laparoskopischer Cholezystektomien wurde die PFV in der V. femoralis und die CSA bestimmt. Die PFV betrug nach Einleitung der Anästhesie in Horizontallage 23±1 cm*s und die CSA 2±0,2 cm . Das Kapnoperitoneum wurde mit einem Druck von 5 mm Hg und dann von 10 mm Hg aufgebaut, bevor die Patienten bei einem IAP von 10 mm Hg in 20° Kopfhochlage gebracht wurden. Bei jedem dieser Schritte fiel die PFV ab. In der Endposition (Kopf­hochlage, 10 mm Hg IAP) betrug die PFV nur noch 9±0,4 cm*s . Gleichzeitig war die CSA der V. femoralis auf 5±0,4 cm angestiegen. Gleichartige Ergebnisse fanden sich in anderen Studien.(26;43;54) Ein Pneumoperitoneum führt also mit zunehmendem IAP zu einer deutlichen Verlangsamung des venösen Rückstroms aus den unteren Extremitäten. Dieser Effekt wird verstärkt durch eine Kopfhochlage. Wenn der peripher venöse Druck also bei einem Kapnoperitoneum ansteigt und die CSA sowie die PFV abnimmt, dann sollte erwartungsgemäß auch die kardiale Vorlast reduziert werden, weil dem Herzen ein geringeres Blutvolumen zur Verfügung stehen müsste. Nur in wenigen Studien finden sich Angaben über eine direkte Messung der kardialen Vorlast als Volumenparameter.

In einer umfassenden tierexperimentellen Studie an 10 Hunden fanden Marathe et al. sowohl einen Anstieg des ZVD als auch des intrathorakalen Druckes. Zwar wurden hier keine Parameter des venösen Rückflusses gemessen aber dafür das [Seite 17↓] LVEDV als Wert für die kardiale Vorlast echokardiographisch bestimmt. Das LVEDV fiel mit Etablierung eines Pneumoperitoneums deutlich ab, gefolgt von einer Reduktion des HMV. Der MAP veränderte sich während der Untersuchung ebenso wenig wie die myokardiale Kontraktilität, so dass in diesem Modell in erster Linie die reduzierte kardiale Vorlast als Ursache für den Abfall des HMV in Frage kommt. Zusätzlich zeigte diese Studie, dass dem ZVD als Wert zur Abschätzung der kardialen Vorlast nur eine untergeordnete Bedeutung zukommen kann, weil trotz des Abfalls des LVEDV der ZVD zunahm. Diese Ergebnisse konnten partiell auch in klinischen Studien bestätigt werden. Kraut et al. (35) fanden bei 9 laparoskopischen Cholecystektomien ebenfalls nach dem Aufbau eines Kapnoperitoneums einen Abfall des LVEDV. Dieser Effekt wurde noch verstärkt, wenn die Patienten mit einem positiven endexspiratorischen Druck [PEEP] von 10 cm H O beatmet wurden. Ein hoher PEEP erhöht auch den intrathorakalen Druck, der ohnehin durch ein Pneumoperitoneum ansteigt wie auch der peripher venöse Druck. Damit sinkt wiederum der Druckgradient im venösen System, der für den venösen Rückfluss mitbestimmend ist. Auch hier war der Abfall des LVEDV von einer Reduktion des HMV und des HSV gefolgt, während der MAP gleich blieb. Der Abfall des LVEDV wurde in einer weiteren Arbeit von Zuckerman et al. bestätigt.(64)

Eine klinische Arbeit, die das intrathorakale Blutvolumen [ITBV], einen direkt gemessenen Volumenparameter der kardialen Vorlast, bestimmte, beschrieb bei einem Kapnoperitoneum in Kopfhochlage einen Abfall des ITBV von 1500 ml auf 1300 ml, während das HMV ebenfalls reduziert war und der MAP anstieg. Das Kapnoperitoneum allein hatte das ITBV dabei aber nicht verändert.(14) In einer weiteren klinischen Studie, in der das ITBV gemessen wurde, kam es sogar unabhängig von der Körperposition zu einer Zunahme des ITBV. Diese Patienten erhielten jedoch nach Einleitung der Narkose eine deutliche Flüssigkeitssubstitution von 10 ml*kg , wodurch die gegensätzlichen Resultate erklärt werden könnten.(18)

Zusammenfassend bleibt festzuhalten, dass durch eine Erhöhung des IAP der intrathorakale Druck und der periphere venöse Druck zunehmen, während der Druckgradient zumindest gleich bleibt oder sich vermindert. Gleichzeitig reduziert sich somit der venöse Rückstrom zum Herzen, was sich in einem Anstieg der CSA und in einem Abfall der PFV manifestiert. Das führt direkt zu [Seite 18↓] einer Verminderung einiger Parameter der kardialen Vorlast und wird durch den Abfall des LVEDV und des ITBV ausgedrückt. Konsekutiv sinkt letztlich das HMV und das HSV als Folge des intraabdominellen Druckanstieges.

3.1.2 Herzauswurfleistung während des Kapnoperitoneums

In den vorangegangenen Abschnitten wurde dargestellt, dass das Kapnoperitoneum die kardiale Vorlast vermindert und in der Regel die Nachlast erhöht, während die myokardiale Kontraktilität sich nicht verändert. Letzteres wurde bisher jedoch noch nicht klinisch untersucht. Um zu verdeutlichen, warum dies letztendlich das HSV und das HMV reduzieren kann, lohnt sich ein Rückblick auf die Druck-Volumenbeziehungen am isolierten Herzen während eines Herzzyklus. Die folgenden Ausführungen beziehen sich auf Abbildung 3 und sind an die Darstellungen im Lehrbuch der Physiologie von Schmidt, Thews und Lang angelehnt.(2)

Abb. 3 Arbeitsdiagramm des Herzens

Die Grenzbedingungen, innerhalb welcher in der Herzkammer Druck- und Volumenänderungen ablaufen, lassen sich durch die Gleichgewichtskurven beschreiben. Gleichgewichtskurven sind die Ruhe-Dehnungs-Kurve, die Kurve der isovolumetrischen Maxima und die Kurve der isobarischen Maxima. Die [Seite 19↓] Ruhe-Dehnungs-Kurve repräsentiert die passive Dehnbarkeit der nicht erregten Herzkammer in der Diastole und lässt sich durch die Messung der Drücke bei verschiedenen Füllungsvolumina ermitteln. Die Kurve der isovolumetrischen Kontraktionsmaxima beschreibt die maximal erreichbaren Drücke(B) bei isovolumetrischen Kontraktionen ausgehend von jedem Punkt der Ruhe-Dehnungskurve(A). Die Kurve der isobarischen Kontraktionsmaxima dagegen beschreibt die minimal erreichbaren Kammervolumina(C) im Rahmen von isotonischen Kontraktionen ausgehend von der Ruhe-Dehnungs-Kurve(A). Aus diesen Überlegungen geht hervor, dass Veränderungen der kardialen Füllungsdrücke Volumenveränderungen bedingen, die sich wiederum auch auf die Druckamplituden auswirken. Mit steigender Anfangsfüllung nehmen die Druck- und Auswurfmaxima innerhalb der Grenzbereiche zu.

Die tatsächlichen Ventrikelkontraktionen laufen als sogenannte Unterstützungskontraktionen ab. Dabei wird in der Diastole der Ventrikel passiv gefüllt(A). Die passive Füllung entspricht der Vorbelastung. Beginnend mit der Systole steigt der Druck im Ventrikel isovolumetrisch an bis der Druck in der Aorta überwunden wird. Der Druck in der Aorta entspricht dabei der Nachbelastung. Das tatsächliche Maximum der systolischen Druckentwicklung während der Austreibungsphase des Ventrikel liegt auf der Kurve der Unterstützungsmaxima(C-B). Die Kurve der Unterstützungsmaxima liegt zwischen den isobarischen und isovolumetrischen Maxima. Jedem Füllungszustand des Herzens entspricht eine eigene Kurve der Unterstützungsmaxima.


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Abb. 4 Anpassung an veränderte Füllungsdrücke

An Belastungswechsel passt sich das Herz durch intrakardiale und durch extrakardiale Regulationen an. Bei letzteren spielen neurovegetative und humorale Faktoren eine entscheidende Rolle. Erstere zeichnen sich am isolierten Herzen zum Beispiel dadurch aus, dass das Herz durch Autoregulation bei konstanter Herzfrequenz eine vermehrte Volumenbelastung in der Diastole durch den Auswurf eines erhöhten Schlagvolumens bewältigen kann(Abb.4). Dieser Mechanismus wird nach seinen Entdeckern als Frank-Starling-Mechanismus bezeichnet.

Bei einer akuten Druckbelastung dagegen kommt es zwangsläufig zu einer verzögert einsetzenden Austreibungsphase, weil der Aortendruck und damit die Nachbelastung erhöht ist. Dadurch wird zwangsläufig das Herzschlagvolumen reduziert(gepunktete Linie in Abb.5). Konsekutiv verbleibt damit aber wiederum am Ende der Systole ein höheres Blutvolumen im Ventrikel und bei gleichbleibendem venösen Zufluss wird schließlich die diastolische Füllung als Vorbelastung erhöht. Durch eine derartige stufenweise Anpassung wird letztendlich der Arbeitsbereich des linken Ventrikels entlang der Ruhedehnungskurve verschoben, bis bei der erhöhten Nachbelastung wieder das gleiche Schlagvolumen ausgeworfen werden kann.


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Abb. 5 Anpassung an veränderte Aortendrücke

Am innervierten Herzen wirkt der Frank-Starling-Mechanismus gemeinsam mit neurohumoralen Einflüssen des Sympathikus. Bei körperlicher Aktivität spielen letztere eine übergeordnete Rolle, wobei der Sympathikus positiv inotrop wirkt und die Kontraktilität erhöht. Das bedeutet bezogen auf das Arbeitsdiagramm, dass die Kurven der isobaren Maxima nach links verschoben werden, während die Kurven der isovolumetrischen Maxima nach oben verlagert werden. Konsekutiv nimmt die Steigung der Unterstützungsmaxima zu. Dadurch kann der Ventrikel auch einen erhöhten Druck in der Aorta überwinden oder das Schlagvolumen erhöhen, ohne dass das Füllungsvolumen ansteigen muss. Wenn zum Beispiel bei einem verminderten venösen Rückstrom das Herzschlagvolumen sinkt, wird das in den Barorezeptoren insbesondere des Carotissinus registriert und führt konsekutiv zu einer Aktivierung des Sympathikus mit kompensatorischer Steigerung der Herzfrequenz oder des arteriellen Druckes.


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3.1.3  Hormonelle Reaktionen des Organismus

Inwieweit die Veränderungen des MAP und des HMV bei laparoskopischen Operationen auch mit einer vermehrten Ausschüttung neuroendokriner Hormone einhergehen, wurde in mehreren Studien analysiert. Während einer laparoskopischen Cholezystektomie stiegen bei 11 Patienten bereits 10 min. nach Etablierung des Kapnoperitoneums das Noradrenalin von 155 auf 283 pg*ml im Plasma des arteriellen Blutes an. Der Adrenalinspiegel, die HF und der CI blieben unverändert(45). Der MAP stieg gleichzeitig von 73 auf 98 mm Hg und der SVR von 2190 auf 3460 dyn*s*cm an. Der ZVD und der PAWP stiegen um 7 bzw. 8 mm Hg an. Myre et al. (45) schlossen aus ihren Ergebnissen, dass die Steigerung des Gefäßwiderstandes durch die Noradrenalinausschüttung bedingt sein könnte.

O‘Leary et al. (49) untersuchten bei 16 Patienten während einer elektiven laparoskopischen Cholezystektomie die hämodynamischen und neuroendokrinen Parameter. Nach Einleitung der Anästhesie fielen die HF und der MAP ab, um nach dem Aufbau des Kapnoperitoneums wieder auf ihre ursprünglichen Werte anzusteigen. Die Plasmakonzentrationen von Noradrenalin, Adrenalin, Renin und Aldosteron stiegen mit dem MAP an.

Berg et al. (3) stellten bei 23 Patienten während einer elektiven laparoskopischen Cholezystektomie direkt nach dem Aufbau des Kapnoperitoneums von 12 mm Hg eine Zunahme der HF, des MAP und des ZVD fest. Außerdem beschrieben sie einen Anstieg des ADH von 3 auf maximal 104 pg*ml . Da ADH ab einer Konzentration von 20-30 pg*ml vasokonstriktorisch wirkt, könnte dieses Hormon für die Blutdrucksteigerung und die Erhöhung des SVR bei laparoskopischen Operationen mitverantwortlich sein. Ein vergleichbarer Anstieg des ADH wurde auch von anderen Autoren nach dem Aufbau des Pneumoperitoneums beschrieben(41;61). Walder et al.(62) untersuchten ebenfalls die ADH-Sekretion und die Hämodynamik während einer elektiven laparoskopischen Cholezystektomie an 10 Patienten. Nach Aufbau des Kapnoperitoneums und in Kopfhochlage von 15° stiegen wie in den anderen Studien der SVR und der MAP an, während der CI abfiel. Gleichzeitig stieg der ADH-Spiegel von 3,4 auf maximal 123 pmol*l . Adrenalin, Noradrenalin, die Plasmaosmolarität und die Plasmareninaktivität blieben im Vergleich zum Ausgangswert unverändert. Der atriale transmurale Druckgradient, der sich aus [Seite 23↓] der Differenz zwischen dem rechtsatrialen Druck und dem intrathorakalen Druck errechnet, sank von 3 bis auf -8 und wurde von den Autoren als möglicher Auslöser einer ADH-Freisetzung angesehen. Die Untersucher führen die hämodynamischen Veränderungen direkt auf die ADH-Sekretion zurück.

3.1.4 Schematische Darstellung der hämodynamischen Veränderungen

Zusammenfassend lassen sich die hämodynamischen Veränderungen, die durch ein Kapnoperitoneum entstehen, in dem folgenden Modell abstrahieren. (Abb. 6)

Abb. 6 Modell der hämodynamischen Veränderungen bei einem Kapnoperitoneum

Der erhöhte IAP kompromittiert den venösen Rückstrom und reduziert die kardiale Vorlast. Konsekutiv kommt es zu einem Abfall des HSV, das auch durch einen Anstieg der HF in der Regel nicht vollständig kompensiert wird, wodurch letztlich auch das HMV abfällt. Dennoch wird der Abfall des HSV über Barorezeptoren in den Carotissinus registriert, wodurch es zu einer kompensatorischen Aktivierung des Sympathikus mit konsekutiver Steigerung der HF oder des MAP und des SVR kommt.


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Abb. 7 Mögliche Kompensationsmechanismen

Diese Mechanismen sind also zum Teil eine Kompensation des Organismus im Sinne einer sympathikotonen Reaktion und der Ausschüttung vasoaktiver Hormone wie ADH. Bereits an dieser Stelle lassen sich aus den bisherigen Darstellungen einige grundlegende Empfehlungen ableiten, die während einer laparoskopischen Operation mit einem Pneumoperitoneum Beachtung finden sollten. Da in erster Linie der IAP und die Körperposition das Herz- Kreislaufsystem beeinflussen, sollte darauf geachtet werden, dass der IAP intraoperativ auf das mindestmögliche Maß begrenzt wird, welches die Exposition des Operationsfeldes nicht wesentlich einschränkt. Gleiches gilt für die Körperposition. Dabei verstärkt insbesondere die Kopfhochlage die negativen Auswirkungen des Kapnoperitoneums und sollte ebenfalls nur auf das notwendige Maß eingestellt werden. Treten intraoperativ Probleme der Herz- Kreislaufregulation auf, sollte der Versuch unternommen werden, das Kapnoperitoneum temporär abzulassen und eine Horizontallage oder sogar eine Kopftieflage einzunehmen.


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12.01.2004