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I.  Multimodales zerebrales Monitoring bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma: Hirngewebesauerstoffpartialdruck und online intrakranielle Compliance

I.1. Epidemiologie und Bedeutung des schweren Schädel-Hirn-Traumas

Die Erkrankung „Trauma“ nimmt in den Industriestaaten, nach Herzerkrankung, Neoplasie, Schlaganfall und chronischer Atemwegserkrankung, Platz 5 in der Rangliste der Todesursachen ein [1]. Ist das Trauma mit einem „schweren Schädel-Hirn-Trauma“ (SHT) vergesellschaftet, verdreifacht sich die Wahrscheinlichkeit, daran zu versterben [2]. Das schwere SHT ist somit bei Polytraumatisierung prognoseentscheidend [3, 4]. Auf der Grundlage einer Hochrechnung beträgt in Deutschland die Inzidenz des schweren SHT - definiert als Glasgow Coma Score [5] ≤ 8 - 16/100.000 [6]. Pro Jahr kommt es in der BRD damit zu ca. 12.700 Fällen mit schwerem SHT. Davon versterben 7.700 Patienten und 1.300 überleben mit lebenslanger, schwerer Behinderung [6]. Die dadurch verursachten Gesamtkosten oder die Belastung der Betroffenen bzw. deren Familien exakt zu bestimmen, ist unmöglich. Eine grobe Schätzung der „lebenslangen Kosten“ aller US-amerikanischen SHT-Patienten des Jahres 1985 kam immerhin auf eine Summe von 37,8 Milliarden $ [7]. Das schwere Schädel-Hirn-Trauma stellt damit eine ernste Herausforderung für das Gesundheitssystem im Speziellen und die Gesellschaft insgesamt dar, v.a. wenn man von einer weltweiten Zunahme traumabedingter Todesfälle von 5,1 auf 8,4 Millionen /Jahr bis zum Jahr 2020 ausgeht [8]. Es ist klar, daß die eben genannten Fakten weitere Anstrengungen erfordern, diese „Negativbilanz“ zu verbessern.

Eine zentrale Stellung im posttraumatischen Management des SHT nimmt das kontinuierliche invasive zerebrale Monitoring ein, da durch eine engmaschige [Seite 6↓]Überwachung patho-/physiologischer zerebraler Parameter eine sich anbahnende intrakranielle Komplikation frühzeitig erkannt, durch geeignete therapeutische Maßnahmen verhütet bzw. in ihrem Schweregrad reduziert und so das klinische Endergebnis positiv beeinflußt werden kann.

I.2. Zerebraler Sekundärschaden

Pathophysiologisch ist beim schweren Schädel-Hirn-Trauma die Differenzierung in zerebralen Primär- und Sekundärschaden von klinischer Bedeutung. Da der im Augenblick des Traumas entstehende Primärschaden (z.B. Kontusion) einer Therapie nicht zugänglich ist, ist es das Ziel aller diagnostischen und therapeutischen Bemühungen, den sog. „zerebralen Sekundärschaden“ möglichst frühzeitig zu erfassen und adäquat zu behandeln. Diese Strategie ist von überragender Relevanz, da Dauer und Schwere sekundärer zerebraler Insulte das neurologische Endergebnis maßgeblich beeinflussen [9].

Der zerebrale Sekundärschaden kann intra- und extrakranielle Ursachen haben. Wesentliche intrakranielle Ursachen sind dabei die Raumforderung, z.B. epi-, sub-, intrazerebrale Blutungen, oder die Genese/Aggravation des posttraumatischen Hirnödems (zytotoxisches und/oder vasogenes Ödem) durch Freisetzung von Mediatorsubstanzen (exzitatorische Aminosäuren [Glutamat] [10], freie Radikale [11], Stickoxid [12], Arachidonsäure [13], proinflammatorische Substanzen [Zytokine] [14] , Kalzium [15]) aus dem geschädigten Hirnparenchym bzw. den zerebralen Gefäßen (s. Abb.1).

Abb. 1: Schematisch Darstellung der Zusammenhänge von zerebralem Primär-/Sekundärschaden. Auswirkungen des zerebralen Primärschadens. ( ) initiieren den zerebralen Sekundärschaden. Intra- und extrakranielle Ursachen des zerebralen Sekundärschadens ( ) wiederum führen zur Initiation bzw. zum Unterhalt des „circulus vitiosus“ an unterschiedlichen Stellen dieses pathophysiologischen Kreislaufs.


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Extrakranielle Ursachen des zerebralen Sekundärschadens sind vornehmlich die Hypoxämie, aufgrund einer respiratorischen Insuffizienz (z.B. nach Aspiration), und die arterielle Hypotension (z.B. im Rahmen eines hämorrhagischen Schocks). Beide können im geschädigten, und daher vulnerablen Hirnparenchym, eine zerebrale Ischämie induzieren und durch den neuronalen und astrozytären ATP-Verlust die Entstehung des zytotoxischen Hirnödems begünstigen (Versagen der Na+/K+-ATPase mit konsekutiver intrazellulärer Natrium- und Wasserakkumulation) (s. Abb. 1). Einen umfassenden Überblick über zerebralen Primär-/Sekundärschaden gibt Abb. 1, die v.a. den „Circulus [Seite 8↓]vitiosus“ des zerebralen Sekundärschadens, der sich, einmal initiiert, selbst unterhält und letztlich zum progredienten Zelltod führen kann, veranschaulicht.

I.3. Diagnostik- und Therapierichtlinien

In den letzten Jahren sind vermehrt Anstrengungen unternommen worden, die Therapie des SHT zu standardisieren. So wurden in den Vereinigten Staaten von der Association of American Neurological Surgeons (AANS) [16] und in Europa vom European Brain Injury Consortium (EBIC) [17] Richtlinien zur Behandlung von schwer Schädel-Hirn-traumatisierten Patienten publiziert. Ergänzend kamen dazu noch deutsche, interdisziplinäre Leitlinien zur Versorgung polytraumatisierter Patienten mit Schädel-Hirn-Beteiligung [18]. Besonders die AANS-Richtlinien sind hier hervorzuheben, da diese „Evidenz-basiert“ eine systematische Bewertung bisheriger Studien durchführten, und so klare, wissenschaftlich fundierte Empfehlungen gegeben werden konnten. Als wichtige „Eckpfeiler“ der AANS-Richtlinien sind dabei die schnelle, initiale Stabilisierung von Atmung (SaO2 >90%) und Kreislauf (MAP > 90 mmHg), das ICP-Monitoring, die Stufentherapie des pathologisch erhöhten ICP (> 20 mmHg), die Aufrechterhaltung des CPP (>70 mmHg) und die Vermeidung der prophylaktischen Hyperventilation (PaCO2≤ 35 mmHg) zu nennen. Der positive Effekt der AANS-Richtlinien-Implementierung in das posttraumatische Management ist meßbar. Wie Palmer, et al. berichteten, kann dadurch die Odds Ratio für ein gutes klinisches Outcome um den Faktor 9 erhöht werden [19].


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I.4.  Outcome

Hinsichtlich des klinischen Endergebnisses, erhoben 6 Monate nach Trauma, wurden in den letzten 30 Jahren deutliche Fortschritte erzielt. So konnte die Mortalität der 70er Jahre von 50% [20] auf 25 – 35% [21, 22] gesenkt werden, ohne daß es dadurch zu einem Anstieg der Anzahl vegetativer Patienten gekommen wäre. Das befriedigende Outcome (leichte bzw. keine Behinderung), konnte von 38% [20] auf 56% [22] angehoben werden. Dieser Erfolg läßt sich auf Fortschritte in den Bereichen Erstversorgung [18], Diagnostik [23], Therapie [16, 17, 19] und Rehabilitation [24] zurückführen. Einen wesentlichen Anteil an dieser positiven Entwicklung dürften aber auch die Neuerungen im Bereich des Neuromonitorings haben. Hier sind in erster Linie der Einsatz von Personalcomputern [25, 26, 27] im Rahmen des sog. „multimodalen zerebralen Monitorings“ (MCM) sowie speziell die Methoden zur Überwachung der zerebralen Oxygenierung zu nennen [28, 29], [30].

I.5. Multimodales zerebrales Monitoring (MCM)

I.5.1. Entwicklung des MCM

Das Ziel des Monitorings beim schweren SHT besteht darin, frühzeitig die verschiedenen Ursachen des zerebralen Sekundärschadens zu erkennen, entsprechende therapeutische Gegenmaßnahmen zu ergreifen und objektive Parameter zu liefern, anhand derer therapeutische Entscheidungen getroffen sowie auch deren Effektivität überprüft werden kann (Abb. 2). Dafür ist ein spezifisch zerebrales, apparatives Monitoring unabdingbar.

Die ICP-Messung - seit den 70er Jahren in die klinische Routine eingeführt - ist nach wie vor die Grundlage des zerebralen Monitorings und in den entsprechenden [Seite 10↓]Behandlungsrichtlinien empfohlen [16, 17]. Damit kann ein wichtiger Parameter im Circulus vitiosus des zerebralen Sekundärschadens quantitativ erfaßt werden (s. Abb. 2). Ferner wird durch den ICP die Berechnung des CPP (CPP = MAP – ICP) ermöglicht, der, unter der Annahme eines konstanten zerebro-vaskulären Gesamtwiderstandes (CVR), eine Näherungsgröße des globalen zerebralen Blutflusses (CBF = CPP / CVR) darstellt.

Abb. 2: Monitoring des zerebralen Sekundärschadens. Die verschiedenen Teilaspekte des zerebralen Sekundärschadens lassen sich heute mittels verschiedener Monitoringtechniken quantitativ erfassen. Dabei werden etablierte Parameter (ICP, CPP) von neuen, bereits validierten, wie z.B. der zerebralen Oxygenierung (SjvO2, PtiO2), sowie von neuen, noch nicht validierten Parameter, wie z.B. der kontinuierlichen CBF-Messung (cCBF), der online intrakraniellen Compliance (cICC) und den metabolischen Messwerten der Mirkodialyse (Glutamat, Laktat, Laktat/Pyruvat-Quotient, Glycerol) ergänzt.

Seit 1990 wurde das zerebrale Monitoring, bedingt durch den raschen technischen Fortschritt, schrittweise um weitere wichtige Parameter ergänzt. In chronologischer Reihenfolge sind dies die jugular-venöse Sauerstoffsättigungsmessung im Bulbus der [Seite 11↓]Vena jugularis interna (sog. „Bulbusoximetrie“) (SjvO2), die invasive Gewebesauerstoffpartialdruckmessung in der weißen Substanz (PtiO2) und die online intrakranielle Compliance (cICC). Seit kurzem ist es auch möglich, metabolische Parameter (extrazelluläres Glutamat, Laktat, Pyruvat, Glyzerol) durch die sog. „Mikrodialyse“ [31, 32] zu erfassen bzw. den lokalen CBF quantitativ und kontinuierlich zu bestimmen [33] (s. Abb. 2). Ein Ende dieser Entwicklung ist bisher nicht abzusehen und es wird deutlich, daß das Erfassen, Verarbeiten und Interpretieren einer derartigen Datenfülle nur durch den Einsatz von Computern möglich ist. Dies führte zwangsläufig zur Entwicklung des computergestützten, sog. „multimodalen zerebralen Monitorings“ (MCM).

Als Pioniere der Entwicklung von MCM-Systemen sind Piper, et al.[27] und Chan, et al.[34] zu nennen, die 1991 bzw. 1993 über ein computergestütztes Monitoring bei neurochirurgischen Patienten berichteten. Mittels dieser Systeme wurden einige Standardmonitoringparameter (MAP, ETCO2, SaO2) sowie wenige, spezifisch zerebrale Meßgrößen (ICP, CPP) kontinuierlich erfaßt. Ab 1994 wurden mehrere MCM-Systeme voneinander unabhängig entwickelt [25, 35, 36, 37]. Unser MCM-System konnte bereits initial bis zu 32 Kanäle simultan erfassen, Daten graphisch anzeigen und digital registrieren, Artefakte teilweise bereinigen („out of pre-set range“-Meßwerte) sowie online-Analysen (Trendberechnungen, Histogramme) vornehmen [25]. Es arbeitete in der ersten Version mit einer auf Windows™ basierenden Software (LabVIEW©, National Instruments, Dallas, TX), die speziell für unsere Zwecke programmiert wurde. Die anfängliche Konvertierung der Daten von analog nach digital via A/D-Wandler wurde im Jahre 2000 durch einen ausschließlich digitalen Datentransfer ersetzt.


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Unsere Arbeitsgruppe hat sich seit Februar 1994 intensiv mit der klinischen Etablierung des MCM sowie speziell der Monitoringparameter PtiO2 bzw. cICC in verschiedenen Projekten (DFG-Projekt-Nr. Un56/7-1-2, DFG-Projekt-Nr. Un 56/7-3-4, Kuratorium-ZNS-Projekt-Nr. 99011, European Frame Work Five Programme 2002-Projekt-Nr. QLRT-2001-01160) gewidmet [4, 25, 28, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48].

Alle Daten, die den Publikationen P 1 – 15 zugrunde liegen und die in der vorliegenden Zusammenfassung Verwendung fanden, wurden mittels des MCM-Systems erhoben und ausgewertet.

I.5.2. Sauerstoffsättigung im Bulbus der Vena jugularis interna (SjvO2)

An dieser Stelle wird auf die Grundlagen der zerebralen Sauerstoffversorgung und auf die SjvO2-Messung näher eingegangen, da diese „Schrittmacher“ des Monitorings der zerebralen Oxygenierung war und auch heute noch als evaluierter Vergleichsparameter dient. Das Sauerstoffangebot an das Gehirn ist abhängig vom CBF und dem Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes (CaO2). Wenn die arterielle O2-Sättigung (SaO2) vermindert (Hypoxämie), der Hämoglobingehalt erniedrigt (Anämie) oder der CBF (Ischämie) unzureichend ist, kommt es zum verminderten O2-Angebot an das Gehirn. Unter physiologischen Bedingungen ist der CBF an den zerebralen Sauerstoffverbrauch gekoppelt, d.h. die zerebrale metabolische Sauerstoffumsatzrate (CMRO2) reguliert die Durchblutung des Gehirns („function drives metabolism and metabolism drives flow“). Eine Abnahme des CBF wird folglich primär über eine vermehrte O2-Ausschöpfung, erkennbar an der Zunahme der ajvDO2 bzw. Abnahme der SjvO2 kompensiert. Beim schweren SHT ist der CBF zum einen in der Frühphase nach Trauma (< 24 Stunden), zum anderen oftmals im Rahmen der ICP-Erhöhung (posttraumatisches Hirnödem) [Seite 13↓]kritisch erniedrigt. Kann dies kann über eine vermehrte Sauerstoffausschöpfung nicht mehr kompensiert werden, droht die sekundäre zerebrale Hypoxie bzw. Ischämie.

Als technisch erstes Verfahren zur globalen Überwachung der zerebralen Oxygenierung hat sich die Bulbusoximetrie mittels fiberoptischer Katheter etablieren können [49, 50, 51, 52]. Die theoretische Begründung für die Gültigkeit dieses Meßverfahrens zur Diagnostik der zerebralen Sauerstoffversorgung bzw. des Sauerstoffumsatzes liegt in den engen Beziehungen von CMRO2, avjDO2, CaO2 und CjvO2 bzw. CBF, wie sie die Fick’sche Gleichung bzw. ihre Umformungen beschreiben. Da bei konstanter SaO2, konstantem Hb und normaler Sauerstoffdissoziationskurve die SjvO2 zur alleinigen Beschreibung der ajvDO2 herangezogen werden kann, gilt vereinfacht:

(2.1)CBF ~ CMRO2 x SjvO2

(2.2)SjvO2 ~ CBF / CMRO2

Bei Annahme einer konstanten CMRO2 gilt ferner:

(3)SjvO2 ~ CBF

Durch Messung der SjvO2 können also im Idealfall Aussagen über die globale zerebrale Oxygenierung, dem Verhältnis von CBF und CMRO2 bzw. dem CBF (unter Annahme einer konstanten CMRO2) getroffen werden. Im SjvO2-Monitoring werden drei Meßbereiche unterschieden: {1} der Normalbereich (SjvO2 54-75%) [53], {2} die Desaturation (SjvO2≤ 50%) [29] und {3} die Hyperämie (SjvO2 >75%) [54], wobei letztere in „relativ“ (normaler CBF aber reduzierte CMRO2) und „absolut“ (erhöhter CBF und normale bzw. reduzierte CMRO2) unterteilt wird. Die Insertion des Katheters erfolgt über eine Punktion der V. jugularis interna und retrogradem Einbringen des Oximetriekatheters in Seldingertechnik bis zum Bulbus der V. jugularis interna an der [Seite 14↓]Schädelbasis. Eine Bildwandlerkontrolle sichert die korrekte Katheterlage (Katheterspitze am Oberrand des Dens axis). In-vivo Oximetriekatheter benutzen Licht von ausgewählten Längenwellen aus dem Rot- und Nahinfrarot-Spektrum, wodurch eine Unterscheidung von Oxyhämoglobin und Hämoglobin möglich wird. Das Licht (2 bzw. 3 Wellenlängen) wird über einen fiberoptischen Lichtleiter transportiert und die Intensität des am Hb des Erythrozyten reflektierten Lichtanteils über einen separaten fiberoptischen Lichtleiter zum Photodetektor zurückgeleitet und gemessen. Die Sauerstoffsättigung wird dann aus der Lichtabsorption des Hämoglobinmoleküls errechnet.

Die SjvO2-Messung ist besonders aussagekräftig hinsichtlich des Einflusses von „Desaturationsepisoden“ - definiert als SjvO2≤ 50% > 15 min - auf das klinische Outcome (Erhöhung von Mortalität und Morbidität) [29, 51]. Die mannigfaltigen Probleme, die der SjvO2-Technologie anhaften, (hoher zeitlicher und personeller Aufwand, häufige Artefakte, Abhängigkeit von der Sauerstoffbindungskurve, relativ kurze Anwendungszeit, Infektionsgefahr, etc.) limitieren sie in ihrer Einsatzfähigkeit im Rahmen des MCM, so daß man nach neuen, besseren Methoden zur Überwachung der zerebralen Oxygenierung suchte. Wir verwendeten die SjvO2 (Oximetrix®-3 System, Pulmonary Opticath P575EH-Katheter, Abbott Laboratories, North Chicago, IL) als Vergleichsparameter, u.a. zur Etablierung des PtiO2-Hypoxiegrenzwertes (s. Kapitel II 1.).


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I.5.3.  Hirngewebesauerstoffpartialdruck (PtiO2)

Die theoretischen Grundlagen dieser Technik erarbeiten Thews [55] und Lübbers [56]. Die Messung des Sauerstoffpartialdruckes mit Mikroelektroden führte zu PO2-Histogrammen, die für die Beurteilung der Sauerstoffversorgung des Gehirns – v.a. für die unterschiedliche Verteilung des PO2 in weißer und grauer Substanz - noch heute herangezogen werden [56]. Die zerebrale Oxygenierung wird, wie unter Kapitel I 5.2. bereits dargelegt, hauptsächlich von CBF und CaO2 bestimmt. Liegt der CBF über dem als ischämisch definierten Wert von 18 ml x 100 g-1min-1 und der arterielle PO2 über 100 mmHg (bei Hb > 10 g/dl), beträgt die durchschnittliche Gewebeoxygenierung 20 - 30 mmHg in der weißen Substanz [57].

Die stabile kontinuierliche Messung des Hirngewebesauerstoffpartialdruckes (PtiO2) in der weißen Substanz beim Patienten wurde aber erst durch die technische Weiterentwicklung des von Clark [58] eingeführten polarographischen Prinzips von Meßkathode und Referenzelektrode möglich (Licox®, Fa. GMS, Kiel, s.u.). Die einfachste Form der sog. „Clark-Elektrode“ besteht aus einem Edelmetall und einer Referenzelektrode, die in ein Elektrolytmedium inseriert werden [59]. Die Sauerstoffmoleküle werden an der Metalloberfläche reduziert und bewirken einen Elektronenfluß, wobei die Stromstärke parallel zum Sauerstoffgehalt des Mediums verläuft. Die wesentliche technische Modifikation, die diesen Elektrodentypus nun für die klinische Anwendung geeignet machte, bestand in der Anwendung des computerisierten „Averaging-Verfahrens“, d.h. der Mittelwertbildung einzelner PtiO2-Meßwerte über die Zeit. So konnte die heterogene Gewebe-PO2-Verteilung, wie sie aus den frühen Histogrammen bekannt war [56], in einen homogenen, stabilen PO2-Durchschnittsmeßwert übergeführt werden. Ferner war als Meßlokus gezielt die weiße [Seite 16↓]Substanz ausgewählt worden, da dort, aufgrund der i. Vgl. zur grauen Substanz weniger stark ausgeprägten lokalen CBF-Regulationsmechanismen, die PtiO2-Werte im Histogramm homogener verteilt sind [56], [60].

Seit 1996 haben sich v.a. drei europäische Arbeitsgruppen (Erasmus-Universität, Klinik für Neurochirurgie, Rotterdam, Niederlande; Julius-Maximilians-Universität Würzburg, Klinik für Neurochirurgie; Arbeitsgruppe „Neurotraumatologie“ der Klinik für Neurochirurgie der Charité) sowie ein amerikanisches Team (Baylor College of Medicine, Dept. Neurosurgery, Houston, TX) um die klinische Evaluation des Licox®-Systems bemüht.

Ergänzend einige Angaben zur Sonde bzw. zum Insertionsmodus: Vor Plazierung im Hirnparenchym wird der PtiO2-Mikrosensor (Licox®, Fa. GMS, Kiel; Sondendurchmesser: 0,8 mm, Ansprechzeit90%/35°C: 70 sec; Sensitifitätsdrift: ±1%/Tag; Mittelwertberechnungszeit: 500 msec; maximal erfaßtes Parenchymareal: 13 mm2) 15 min in Raumluft kalibriert (eine funktionsfähige Sonde sollte dann, abhängig vom aktuellen Luftdruck und der Raumtemperatur einen PO2-Wert von ca. 154 mmHg liefern). In ein präkoronares Bohrloch (Durchmesser 2,5 mm) wird dann eine Schädelschraube eingedreht über die der PtiO2-Mikrosensor mit Hilfe eines Einführungsbestecks frontal plaziert und auf der Schädelschraube fixiert wird. Das PO2-sensible Areal des PtiO2-Mikrosensors läßt sich so exakt in der weißen Substanz lokalisieren (Distanz Duraniveau–Katheterspitze = 34 mm). Zur Kontrolle der regelrechten Sondenlage sowie zum Ausschluß einer Blutungskomplikation erfolgt danach ein CCT. Die kontinuierlich gemittelten PtiO2-Meßwerte werden zur aktuellen Körpertemperatur adjustiert im Licox®-Computer ausgegeben. Nach Beendigung des Monitorings sollte die Sonde in Raumluft bzgl. eines Drifts kontrolliert werden. Der Beginn unserer PtiO2-[Seite 17↓]Datenauswertung erfolgte immer verzögert (8 Stunden nach Katheterinsertion), da längere „Kathetereinlaufzeiten“ bekannt sind [61, 62].

In Teil II der vorliegenden Zusammenfassung werden, der chronologischen Entwicklung folgend, zunächst die grundlegenden Arbeiten der Bestimmung des hypoxischen PtiO2-Grenzwertes und der PtiO2-Änderungen in Abhängigkeit des CPP beschrieben. Es wird dann über die Beeinflussung des PtiO2 durch konservative Therapiemaßnahmen zur Senkung des erhöhten ICP berichtet (Mannitolgabe, Hyperventilation) und anschließend auf die unterschiedlichen PtiO2-Meßergebnisse in Abhängigkeit der Katheterlage (perikontusionell vs. unverletztes Parenchym) eingegangen („läsionsnahe“ PtiO2-Messungen).

Ergänzend sei darauf hingewiesen, daß neben dem Licox®-System ein weiteres PtiO2-System (Neurotrend™, Diametrics Medical Inc., St. Paul, MN) existiert, welches neben dem PtiO2 auch den PtiCO2, und den tipH erfassen kann. Bzgl. der Neurotrend™-Dateninterpretation ergeben sich aber diverse Probleme u.a. daraus, daß {1} ab 1998 vom polarographischen auf das colorimetrische PtiO2-Meßprinzip gewechselt wurde, {2}das PtiO2-sensible Meßareal weiter kortikal liegt (⇒ hypoxischer Grenzwert Licox ®: 10 mmHg [28]; hypoxischer Grenzwert Neurotrend : 19 mmHg [63]), und {3}die Präzision der Nullpunktbestimmung nicht optimal ist (Licox®: 0,3 ±0,3 mmHg; Neurotrend™: 7,0 ±1,4 mmHg [64]).

Zusammenfassend ist das Neurotrend™- dem Licox®-System qualitativ unterlegen, letzteres weiter verbreitet und extensiver untersucht. Es werden folglich in dieser Zusammenfassung nur Licox®-Ergebnisse referiert.


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I.5.4.  Online intrakranielle Compliance

Die intrakranielle Compliance (IIC [ml/mmHg]) ist ein Parameter, der durch den Quotienten der Änderung des intrakraniellen Drucks (Δ ICP [mmHg]) pro Zugabe eines definierten Volumens (Δ V [ml]) in den intrakraniellen Raum (z.B. Ventrikelsystem) definiert ist. Die entsprechende Formel lautet:

(4)ICC [ml/mmHg] = Δ V [ml] / Δ ICP [mmHg]

Unter physiologischen Bedingungen kann eine definierte Volumenzugabe einer isotonen Lösung in den intrakraniellen Raum (z.B. Ventrikel) kompensiert werden, d.h. der ICP steigt nicht oder nur gering an. Wenn aber die Kompensationsmöglichkeiten bereits durch eine pathologische intrakranielle Volumenzunahme, wie sie z.B. beim posttraumatischen Hirnödem vorliegt, erschöpft sind, führt jede weitere Zugabe exakt des gleichen Volumens zur schnellen Dekompensation, d.h. zum exponentiellen Anstieg des ICP und konsekutiv zur raschen, kritischen Reduktion des CBF. Die intrakranielle Compliance ist also ein Maß für die „Steifigkeit“ des Gehirns, deren Erfassung im Idealfall eine frühe Risikoabschätzung hinsichtlich der Entwicklung eines erhöhten ICP erlaubt [65]. Dies ist von großer praktischer Bedeutung, da im ungünstigsten Fall, d.h. nach Überschreiten des kritischen Punktes auf der Volumen-Druck-Kurve, nur sehr wenig Zeit für eine suffiziente Intervention zur Reduktion des erhöhten ICP bleibt, um die zerebrale Ischämie bzw. den Zelltod zu verhindern. Bisher standen für die Messung der ICC bzw. der von ihr abgeleiteten Größe „Pressure-Volume-Index“ (PVI) [66], definiert als logarithmische Umformung der Druck-Volumen-Kurve, nur manuelle Verfahren (Instillation/Entnahme eines definierten Flüssigkeitsvolumen in das/aus dem Ventrikelsystem oder in den /aus dem lumbalen Subarachnoidalraum) zur Verfügung, die mit einer hohen Infektionsrate behaftet, zeitaufwendig, meßtechnisch ungenau und [Seite 19↓]nur intermittierend durchführbar waren [67]. Die ICC konnte sich daher nie als Routineparameter in der Klinik durchsetzen.

Ein Novum in der Meßtechnik der intrakraniellen Compliance stellt die Entwicklung des Aesculap®-Spiegelberg Compliance Systems (ASCS) (Aesculap®, Tuttlingen) dar. Das ASCS erlaubt die quantitative, kontinuierliche (online) Messung der intrakraniellen Compliance (cICC) durch Anwendung einer automatisierten, „geschlossenen“ (physisch getrennt von der Liquordrainage), intrakraniellen Volumenbelastung. Der Systemaufbau bzw. das Meßprinzip kann wie folgt beschrieben werden: Hauptkomponenten des ASCS sind {1} je ein Monitoringsystem für ICP- bzw. Compliancemessung und {2} ein intraventrikulärer Doppellumenkatheter (Katheter-Nr.: SND 13.1.13 XL13). Der Katheter wird über ein konventionelles frontales Bohrloch in das Vorderhorn des Seitenventrikels plaziert. Die korrekte Katheterlage wird mittels CCT gesichert. Ein Katheterlumen dient der intrakraniellen Volumenbelastung, das zweite der Liquordrainage und der ICP-Messung. Ersteres ist mit 0,1 ml Raumluft „vor-gefüllt“ und wird mit weiteren 0,1 ml Raumluft gefüllt, so daß die Expansion eines an der Katheterspitze, d.h. intraventrikulär, lokalisierten Ballons induziert wird. Der Ballon wird so über 2,5 sec insuffliert, das Luftvolumen für 1 sec gehalten und über 2,5 sec desuffliert. Aus dieser Volumenbelastung des intrakraniellen Kompartments resultiert eine ICP-Änderung, die über das zweite Lumen, das sog. Liquordrainagelumen via konventionellen, flüssigkeitsgekoppelten Druckaufnehmer, der auf Höhe des Meatus acusticus externus lokalisiert ist, erfaßt wird. 200 derartiger Signale werden dann einer sog. „Moving-Average-Analyse“ im ASCS-Compliancemonitor unterzogen und die intrakranielle Compliance über eine Variante von Formel (4) - notwendig da anstatt nicht-kompressibler Flüssigkeiten Luft zur Volumenbelastung verwendet wird - [Seite 20↓]berechnet. Suffiziente flüssigkeitsgekoppelte ICP-Messung und ausreichende Liquordrainage werden durch eine ins Liquordrainagelumen zwischengeschaltete und vom ASCS-Compliancemonitor gesteuerte „Klammer”, die automatisch das Liquordrainagelumen öffnet und schließt, gewährleistet. Minütlich wird diese für 10 sec geöffnet. Da während dieser Zeitspanne keine validen ICP-Daten gewonnen werden können, wird das zuletzt gemessene, korrekte ICP-Signal „eingefroren“. Somit können 8 cICC-Meßwerte/min generiert werden. Wegen der o.g. „Moving-Average-Analyse“ benötigt das ASCS bis zur Ausgabe erster stabiler Meßwerte ca. 24 min. Generell ist das ASCS in der Lage sowohl die ICC als auch den PVI online darzustellen. Die ICC ist aber dem PVI vorzuziehen, da diese durch Kopflageveränderungen nicht beeinflußt wird [68].

Das ASCS hat sich bisher sowohl im experimentellen Ansatz [69] als auch in der Klinik - v.a. im Bereich der Hydrozephalusforschung [48, 70, 71, 72] - als brauchbar erwiesen. Vergleichsmessungen von cICC und konventioneller ICC ergaben eine hoch-signifikante lineare Korrelation (r = 0,926, p < 0,001), wobei die cICC im Durchschnitt um 0,111 ml/mmHg höher lag als die konventionell gemessene ICC [70]. Außer bei Hydrozephalus wird das ASCS derzeit bei weiteren neurochirurgischen Krankheitsbildern, u.a. SHT, von einem europäischen Forschungsverbund („Brain-IT” - Neuro-Intensive Care Monitoring Research Group) in einer Multizenterstudie untersucht. Es wird folglich zum Abschluß des Teils II über die Einbindung des ASCS in das MCM, sowie über erste Ergebnisse bzgl. der cICC-Datenqualität, des pathologischen Grenzwerts der cICC, bzw. der Beziehung von cICC zu ICP, sowie von cICC zu Lebensalter berichtet. Für diese Analysen sind sowohl Daten unsere eigenen [Seite 21↓]Patienten (n=12) als auch des gesamten Patientenkollektiv (n =30) der „Brain-IT”-Gruppe verwendet worden.


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22.09.2004