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5.  Zusammenfassung

Die sekundäre Zunahme von Kontusion und Hirnödem, die wichtige Faktoren für die Mortalität und Morbidität Schädel-Hirn-traumatisierter Patienten darstellen, wird entscheidend durch den posttraumatischen zerebralen Perfusionsdruck bzw. zerebralen Blutfluss bestimmt. Die Höhe des optimalen zerebralen Perfusionsdruckes nach schwerem Schädel-Hirn-Trauma wird kontrovers diskutiert. Während im sogenannten Lund-Konzept ein niedriger Perfusionsdruck angestrebt und die Gabe von Katecholaminen aufgrund potentieller zerebraler vasokonstringierender und weiterer Nebeneffekte vermieden wird, befürwortet das CPP-Konzept nach Rosner eine Anhebung des zerebralen Perfusionsdruckes, wenn notwendig unter intravenöser Gabe von Katecholaminen.

Vor diesem Hintergrund galt es, in einem experimentellen Schädel-Hirn-Trauma- Modell der Ratte (Controlled Cortical Impact Injury) den Bereich des optimalen zerebralen Perfusionsdruckes nach traumatischer Hirnkontusion zu ermitteln und den Effekt von Katecholaminen auf den posttraumatischen zerebralen Blutfluss und die Entwicklung des sekundären Hirnschadens zu untersuchen.

Die wesentlichen Ergebnisse dieser Arbeit lassen sich wie folgt zusammenfassen:

  1. In der Akutphase nach Hirnkontusion liegt der Bereich des zerebralen Perfusionsdruckes, welcher die Entwicklung des Kontusionsvolumens nicht negativ beeinflusst, zwischen 70 und 105 mm Hg. Eine Senkung des Perfusionsdruckes unterhalb bzw. Anhebung oberhalb dieser Schwellenwerte vergrößert das Kontusionsvolumen.
  2. Der posttraumatisch erniedrigte zerebrale Blutfluss wurde parallel zur Dopamin- und Noradrenalin-induzierten Blutdruckerhöhung sowohl im traumatisierten als auch im perikontusionellen Gewebe angehoben. Die durch Anhebung des zerebralen Perfusionsdruckes auf über 70 mm Hg induzierte Verbesserung des posttraumatischen zerebralen Blutflusses bewirkte jedoch keine Reduzierung der Hirnschwellung oder Verminderung der Glutamat- oder Hypoxanthinspiegel im Liquor.[Seite 87↓]
  3. Für eine Katecholamin-induzierte zerebrale Vasokonstriktion nach kortikaler Kontusion gibt es keinen Anhalt. Die Steigerung des posttraumatischen zerebralen Blutflusses war signifikant höher unter intravenöser Gabe von Noradrenalin im Vergleich zu Dopamin trotz gleichen Blut- und zerebralen Perfusionsdruckes. Der gefundene Unterschied in der CBF-Steigerung kann durch die unterschiedlichen Effekte von Noradrenalin und Dopamin auf die Freisetzung von Transmittern und Mediatoren erklärt werden, da es nur unter Noradrenalin zu einem Anstieg im perikontusionellen extrazellulären Glutamat kam. Die höhere Steigerung des Blutflusses kann nicht erklärt werden durch Unterschiede in der neuronalen Aktivität, da die Veränderung der EEG-Aktivität in beiden Gruppen ähnlich war. Die Entwicklung des posttraumatischen Hirnödems als wichtiger Faktor des Sekundärschadens wurde trotz unterschiedlicher Effekte nicht beeinflusst.
  4. Die Anhebung des Blutdruckes mittels intravenöser Infusion von Noradrenalin führt sowohl in der Frühphase als auch in der Spätphase nach Trauma (4 Stunden bzw. 24 Stunden nach kortikaler Kontusion) zu einem signifikanten Anstieg im kortikalen perikontusionellen Blutfluss und in der Hirngewebe-Oxygenierung. Zu beiden Zeitpunkten ergab sich kein Anhalt für eine Noradrenalin-induzierte Minderung des posttraumatischen CBF durch Vasokonstriktion in den kortikalen und subkortikalen Hirnregionen. Die Verbesserung der Perfusion und Gewebe-Oxygenierung zum frühen und späten Zeitpunkt nach Trauma beeinflusste die Entwicklung des posttraumatischen Hirnödems nicht.

Schlussfolgerung

Um die Entwicklung des sekundären Hirnschadens nach kortikaler Kontusion zu minimieren, sollte der CPP nach traumatischem Hirnschaden nicht unterhalb 70 mm Hg liegen. Eine Anhebung des CPP auf über 70 mm Hg ist nicht notwendig und könnte unter Umständen sogar zu einer Verschlechterung des klinischen Outcomes nach Schädel-Hirn-Trauma führen. Wenn notwendig, kann sowohl in der Früh- als auch Spätphase nach Trauma der zerebrale Perfusionsdruck mittels intravenöser Gabe von Katecholaminen angehoben werden. Eine Minderung des posttraumatischen CBF durch eine Katecholamin-induzierte zerebrale Vasokonstriktion ist nicht zu erwarten. Da es unter Noradrenalininfusion zu einem [Seite 88↓]Anstieg im perikontusionellen extrazellulären Glutamat kommen kann, sollte Dopamin zur Blutdruckanhebung bevorzugt verwendet werden.


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22.09.2004