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Nierendurchblutung und renales Reninsystem

Wie in Abschnitt 1.5 dargelegt, wird dem RPP für die Aktivität des Renin- Angio­tensin- Systems eine entscheidende Rolle zugesprochen. Diese Annahme basiert im wesentlichen auf Untersuchungen, die unter „statischen Bedingungen“, das heißt un­ter den Bedingungen eines (über mehrere Minuten) möglichst exakt fixierten Blut­druckes, durchgeführt wurden. Bei diesen Untersuchungen entspricht im allgemeinen jedem festen Blutdruck ein ebensolcher Wert für die renale Durchblutung (vergleiche Abschnitt 1.5 ). Für alle Drücke, die niedriger sind als die untere Autoregulations­grenze der renalen Durchblutungsregulation, ist daher nicht entscheidbar, ob neben dem arteriellen Blutdruck, auch der Nierendurchblutung eine Rolle für die Aktivität des Renin- Systems zukommt.

Um eine Dissoziation von Druck und Durchblutung unterhalb der Autoregulations­grenze zu erzeugen, wurden die Zeitkonstanten der renalen Autoregulationsmecha­nismen bestimmt und anschließend zur Dissoziation von Druck und Durchblutung genutzt: Wie jedes Regelsystem, so benötigt auch die renale Autoregulation eine gewisse Zeit, um eine plötzliche Veränderung im Blutdruck so zu kompensieren, daß die Durchblutung wieder annähernd seinen Ausgangswert erreicht. Dies hat zur Folge, daß sehr langsame Druckschwankungen weitgehend kompensiert werden können (vollständige Autoregulation). Blutdruckschwankungen, die dagegen wesent­lich höherfrequenter sind als die Latenzzeit der renalen Autoregulation, können die Mechanismen „überrollen“ und müßten deshalb, sieht man einmal davon ab, daß die elastischen Eigenschaften der Gefäße und des perivaskulären Gewebes ebenfalls eine Dämpfung der Schwingung induzieren, ohne wesentliche Abschwächung bis in die renalen Kapillargebiete gelangen. Blutdruckschwankungen, die frequenzmäßig zwi­schen diesen beiden Extremen liegen, führen zwar zu einer Antwort des autoregula­torischen Systems, aber diese erfolgt - verzögert durch die Latenzzeit - nicht mehr rechtzeitig, um den Einfluß der Druckschwankung auf die renale Durchblutung zu verhindern. Durch entsprechende Auswahl der Anregungsfrequenz ist es möglich, die autoregulatorisch bedingte Änderung des Eingangsleitwertes der Nieren zeitlich so zu legen, daß es (1) zu (noch) keiner vollständigen Unterdrückung der Durchblu­tungsschwankungen kommt und (2) die Schwankungen der Nierendurchblutung ge­gensätzlich zu den Schwankungen des Blutdruckes verlaufen. Ein induzierter Anstieg des Druckes führt dann, auch im subautoregulatorischen Bereich, zu einem Abfall der Durchblutung, während eine Senkung des Druckes zeitlich mit einem Anstieg der Durchblutung zusammenfällt. Bestimmt man während eines solchen Versu[Seite 29↓] ches eine weitere Größe (beispielsweise die PRA), dann kann, unter Beachtung der La­tenzzeiten des Systems, aus den resultierenden Phasenverschiebungen geschlossen werden, ob und in welchem Umfang eine bestimmte Änderung in der Durchblutung bzw. des Blutdruckes für den Verlauf der PRA mitverantwortlich sein kann.

In den Untersuchungen dieser Arbeit wurde am wachen Foxhound (N=8 Tiere) eine einstufige Reduzierung des RPP auf 70mmHg genutzt um die Latenzzeiten zwischen dem Blutdrucksignal, dem elektrischen Signal für die Nierendurchblutung und den Werten der renalvenösen PRA zu bestimmen. Dabei wurden sowohl bezüglich der Nierendurchblutung als auch bezüglich der PRA Latenzzeiten im Bereich von ca. 30 sec gefunden. Bemerkenswert ist, daß die PRA auch 300sec nach dem induzierten Druckabfall signifikant erhöht gefunden wurde. Im Gegensatz dazu zeigten die Mit­telwerte der Nierendurchblutung bereits ab dem zweiten Meßwert, also ca. 60sec nach Drucksenkung, keine signifikante Abweichung vom Ruhewert mehr.

In einem weiteren Protokoll wurde die oben beschriebene Phasenverschiebung zwi­schen RPP und Nierendurchblutung induziert. Dazu wurde das, in Abschnitt 3 be­schriebene, Regelsystem mit einem Funktionsgenerator als Sollwertgeber verbunden. Dieser diente dann dazu dem, auf ca. 80mmHg gesenkten, RPP nahezu sinusförmige Blutdruckoszillationen mit einer Periodendauer von 450sec und einer Amplitude von ±10mmHg zu überlagern. Die dadurch erreichte Phasenverschiebung zwischen in­duzierten RPP- Oszillationen und korrespondierenden Durchblutungsoszillationen be­trug annähernd 180°. Die zeitgleich aus dem renalvenösen Blut gewonnenen Plasma- Renin- Aktivitäten (alle 30sec eine Abnahme) zeigten einen der Nieren­durchblutung ähnlichen Verlauf. In der Kreuzkorrelation zeigte sich ein enger Zu­sammenhang (zeitliche Verschiebung von lediglich 27±8sec) zwischen dem Abfall des RPP und dem korrespondierenden Anstieg der PRA. So daß Drucksenkungen als Ursache des Anstieges der Plasma- Renin- Aktivität angesehen werden können. Abnahmen in der renalen Durchblutung spielen unter diesen Bedingungen dagegen keine wesentliche Rolle für die beobachteten Anstiege der PRA.

Nafz B, Berthold H, Ehmke H, Hackenthal E, Kirchheim HR, Persson PB: Flow versus pressure in the control of renin release in conscious dogs. Am J Physiol 1997;273:F200-F205


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11.11.2004