[Seite 66↓]

5  Studie 2: Pulsierende Signaltherapie (PST) bei Aktivierter Arthrose und DV ohne Reposition

5.1 Zielstellung

Therapieansätze bei CMDs zielen darauf ab, durch verhaltens-psychologische Maßnahmen, Selbstbeobachtung, physikalische Therapiemethoden und primär reversible okklusale Veränderungen die Muskulatur zu entspannen und die Kiefergelenke zu entlasten [43, 88]. Bei vorliegender DV oder strukturellen Veränderungen der Gelenkoberflächen kann jedoch meist nur palliativ behandelt werden [287, 308].

Die konservative Therapie von DVen ohne Reposition umfasst in der Regel Aufbissschienen, Wärmetherapie, Physiotherapie und die Medikation mit Antirheumatika [19, 238, 239, 287, 308, 323]. Während diese Therapiemöglichkeiten eine deutliche Reduktion auf die Beschwerden der DV ohne Reposition bewirken, erwies sich TENS als ungeeignet [211].

In der Orthopädie stellt die Pulsierender Signaltherapie (PST) eine konservative Therapie insbesondere bei degenerativ veränderten Gelenken dar [94, 371, 372]. Eine eigene Pilotstudie bei Patienten mit CMDs wies eine signifikante Schmerzreduktion und eine Zunahme der Mobilität nach [288]. Da es sich jedoch aufgrund des Fehlens einer Kontrollgruppe nur um eine Anwendungsbeobachtung handelte, sollte im Rahmen einer randomisierten Doppelblindstudie überprüft werden, ob dieser Effekt ein gerätespezifischer ist und in welchem Ausmaß Placeboeffekte zu erwarten sind.

5.2 Material und Methode

5.2.1 Untersuchte Klientel

Dreiundzwanzig Patienten, 18 Frauen und 5 Männer im Alter von 18 – 84 Jahren (Altersmedian: 39 Jahre, Altersdurchschnitt, 43 Jahre ± 15 Jahre) nahmen an der Studie teil.


[Seite 67↓]

Die Diagnosen aktivierte Arthrose (A) und DV ohne Reposition wurden anhand klinischer Untersuchungen gestellt, basierend auf der klinischen Funktionsanalyse der Arbeitsgemeinschaft Funktionsdiagnostik und Therapie der DGZMK. Die Diagnosekriterien wurden analog den RDC/TMD zu Grunde gelegt:

aktivierte Arthrose: Schmerzen im Kiefergelenk bei Grenzbewegungen, Schmerzen bei Palpation des Kiefergelenkbereichs und Reibegeräusche,

DV ohne Reposition: plötzlich eingetretene Kieferöffnungs-einschränkung, in der Regel ging ein Kiefergelenkknacken voraus. Eine Unterscheidung in eine DV ohne Reposition mit oder ohne Limitation (Diagnosen IIb und IIc nach den RDC/TMD) wurde nicht vorgenommen.

Die Verdachtsdiagnose einer DV ohne Reposition wurde stets kernspintomographisch verifiziert.

Einschlusskriterien waren Schmerzen an einem oder beiden Kiefergelenken zwischen 30% – 90% einer visuellen Analogskala (VAS 100), die länger als 6 Monate bestanden und/oder eine limitierte Kieferöffnungsweite < 40mm.

Vor PST Anwendung (U1), direkt nach Abschluss der PST-Therapie (U2), nach 6 Wochen (U3) und 4 Monaten (U4) fanden Untersuchungen der Patienten statt. Diese wurden von zwei kalibrierten Behandlern durchgeführt und umfassten subjektive wie objektive Messparameter (Tab. 11).


[Seite 68↓]

Tab. 11: Subjektive und objektive Untersuchungsparameter

Objektive Parameter

Struktur / Symptom

Beurteilung

Lateraler Kondylenpol

Schmerz auf präauriculäre Palpation (0,05 MPa) (Schmerz ja oder nein)

Posteriores Attachment

Schmerz auf intraauriculäre Palpation (0,1MPa) (Schmerz ja oder nein)

Kiefergelenkgeräusche

Präauriculär palpiert bei Kieferöffnung und Schließbewegung in Reiben, initiales, intermediäres oder terminales Knacken (vorhanden oder nicht)

Kaumuskulatur

Palpation des M. masseter, M. temporalis (0,1 MPa)

Myostatischer Muskeltest der Mundöffner, Mundschließer, Mm. pterygoidei rechts und links (Schmerz ja oder nein)

Unterkiefermobilität

SKD aktiv, passiv, LL, LR gemessen in mm mit Messlineal

Subjektive Parameter

Beurteilung

Schmerzintensität

 

Schmerzhäufigkeit

 

Bewegungsbeeinträchtigung

Beurteilt mittels VAS vom Patienten

Häufigkeit von Kiefergelenkgeräuschen

(0–100mm)

Intensität von Kiefergelenkgeräuschen

 

Beeinträchtigung des täglichen Lebens

 

Die Randomisierung erfolgte für jede Diagnose mittels Losen. Für jedes Gerät waren 5 Lose in einem Umschlag. Wenn alle Lose aufgebraucht waren, wurden erneut je 5 Lose pro Gerät in den Umschlag getan. Dies gewährleistete eine gleichmäßige Zuweisung zu den Geräten trotz geringer Fallzahl.

Die Geräte waren sowohl im Aussehen, der Bedienung als auch in der Reaktion nicht unterschiedlich. Die Magnetspule befand sich auf einer Seite in einem Kopfhörer. Es wurde immer nur ein Kiefergelenk therapiert. Im Rahmen der Studie fand nur die Therapie des symptomatischen Kiefergelenks statt, auch dann, wenn auf der Gegenseite im MRT pathologische Veränderungen zu erkennen waren.


[Seite 69↓]

Abb. 8: Ablauf der randomisierten Studie zur PST-Therapie.
U = Untersuchung, A = Arthrose, PST = Pulsierende Signaltherapie


[Seite 70↓]

Die statistische Auswertung erfolgte mittels SPSS 10.0. Um signifikante Veränderungen über den gesamten Beobachtungszeitraum beurteilen zu können, fand der Friedman – Test Anwendung. Für den paarweisen Vergleich wurde der U-Test für abhängige Daten verwendet. Der Vergleich zwischen beiden Therapiegruppen (aktiv – placebo) erfolgte mit Hilfe der Varianzanalyse für Messwiederholungen, Korrelationsanalysen wurden mittels Pearson-Test durchgeführt. Alle statistischen Testverfahren fanden auf einem Signifikanzniveau von α < 0,05 statt.

5.2.2 Wirkmechanismus der PST

Die Wirkweise der PST erklärt sich aus den Ladungsverhältnissen in der extrazellulären Knorpelmatrix: Knorpel besteht aus Proteoglykanen, Kollagenen und Glykoprotein. Die Proteoglykane als Syntheseprodukt der Chondrozyten sind Makromoleküle, bestehend aus einem Proteinkern und mehreren Glykosaminoglykanketten. Diese setzen sich aus Disacchariden mit Sulfat- (SO-) und Carboxyl-Gruppen (COO-) zusammen und besitzen dadurch negative Ladungen. An diese sind positiv geladene Wasserstoffionen gekoppelt. Die Dichte an negativen Ladungen in der extrazellulären Matrix des Knorpels beeinflusst die Zusammensetzung der Elektrolyte in der interstitiellen Flüssigkeit [86, 87]. Gerät nun ein Knorpel unter Druckbelastung entstehen Spannungspotenziale im Gelenk durch Flüssigkeitsbewegungen mit Verschiebung von positiven, freien Wasserstoffionen. Diese physiko-chemischen Zustände verursachen elektrokinetische Effekte, die auch strömende Potenziale genannt werden. Die Biosyntheseleistung der Chondrozyten hängt von eben diesen strömenden Potenzialen ab und von der Druckbelastung und deren Frequenz [280]. Demnach führt die mechanische Belastung zu elektrischen Signalen, die das Wachstum und die Regeneration des Knorpels beeinflussen [86, 87, 280, 318].

Kranke Gelenke erfahren eine reduzierte mechanische Belastung, was negative Einflüsse auf die Knorpelbildung hat. Hier setzt die PST an. Durch unterschiedliche Potenziale mittels wechselnder Muster an [Seite 71↓]Rechteckimpulsen werden die Wasserstoffionen in unterschiedliche Wanderungsrichtungen gezwungen, wodurch wieder ein transmembranöser Ionenstrom in Gang gesetzt wird. [11, 86].

Die dadurch gesteigerte Aktivität der Chondrozyten konnte in vitro-Studien [113, 292, 319] und Tierexperimenten [312, 418] nachgewiesen werden.

Die durch PST ausgesendeten Signale sind den physiologischen bei normaler Funktionalität vergleichbar [2, 13, 292, 319]. Daher sind keine negativen Nebenwirkungen zu erwarten [113, 214].

Abb. 9: Wirkweise der PST im Schema dargestellt.


[Seite 72↓]

5.3  Ergebnisse

5.3.1 Subjektive Parameter

Der Vergleich der Baseline-Untersuchung mit den nachfolgenden Kontrolluntersuchungen direkt nach Abschluss der PST-Therapie nach 6 Wochen und 4 Monaten mit Hilfe des Friedman-Tests zeigt, dass die Schmerzhäufigkeit (Abb. 10) und die Schmerzintensität (Abb. 11) signifikant abnehmen, unabhängig davon, ob die Patienten am aktiven Gerät oder am Placebo-Gerät behandelt wurden. Die Varianzanalyse für Messwiederholungen belegt, dass der Faktor „Zeit“ für die Symptomverbesserung verantwortlich ist (Varianzanalyse, p=0,002 für die Schmerzhäufigkeit, p=0,011 für die Schmerzintensität) und nicht der Vergleich der Placebo-Behandlung zur aktiven.

Abb. 10: Veränderung der Schmerzhäufigkeit nach Placebo- und aktiver PST. (U-Test: *p < 0,05, ** p < 0,01 für paarweisen Vergleich).


[Seite 73↓]

Abb. 11: Veränderungen der Schmerzintensität nach Placebo- und aktiver PST. (U-Test, *p < 0,05, ** p < 0,01 für paarweisen Vergleich).

Der paarweise Vergleich mittels U-Test zeigt, dass signifikante Differenzen in bezug auf die Schmerzhäufigkeit unter Placeboanwendung nur zwischen der Baseline-Untersuchung und U3 (U-Test, p=0,008) bzw. Baseline-Untersuchung und U4 (U-Test, p=0,005) auftreten. Nach aktiver PST-Anwendung zeigt sich nur der Vergleich zwischen U3 und U4 signifikant (U-Test, p=0,012) (Abb. 10).

Der Vergleich der Schmerzintensität bei Placebo-Anwendung zwischen der Baseline-Untersuchung und den Folgeuntersuchungen zeigte signifikante Differenzen auf. Unterschiede in der Schmerzintensität bei Vergleich der Nachuntersuchungen (U2 – U4) waren signifikant (U-Test, p≤0,013). Nach aktiver PST-Therapie war die Schmerzintensität nicht signifikant geringer (Abb. 11).


[Seite 74↓]

Abb. 12: Beeinträchtigungen des alltäglichen Lebens (U-Test, ** p < 0,01).

Die Beeinträchtigungen des täglichen Lebens (Abb. 12) sowie die Limitation der Unterkieferbewegung (Abb. 13) nahmen signifikant nach Placebotherapie ab (Friedman-Test). Vergleicht man beide Gruppen (Placebo vs. Aktiv) mittels Varianzanalyse, so zeigt sich erneut, dass der Faktor „Zeit“ einen signifikanten Einfluss auf beide Parameter hat (Varianzanalyse, p=< 0,001 für Limitation und Beeinträchtigung des täglichen Lebens), nicht jedoch die Therapie (Varianzanalyse, p=0,172).

Während die Beeinträchtigungen des täglichen Lebens im paarweisen Vergleich nach aktiver PST-Therapie mittels U-Test keine signifikanten Unterschiede aufweisen, sind signifikante Unterschiede nach Placeboanwendung zu ermitteln im Vergleich der Baseline-Untersuchung mit U3 (U-Test, p=0,003) und U4 (U-Test, p=0,002) sowie zwischen U2 und U4 (U-Test, p=0,004).


[Seite 75↓]

Abb. 13: Intensität der Limitation (U-Test, *p < 0,05, ** p < 0,01).

Die Differenzen in bezug auf die Limitation sind signifikant zwischen der Baseline-Untersuchung und allen Nachuntersuchungen (U-Test, p≤0,034) sowie im Vergleich zwischen U2 und U3 (U-Test, p=0,023) nach Placebo-Anwendung. Die aktive PST-Therapie erreichte im paarweisen Vergleich nur signifikante Unterschiede zwischen der Baseline-Untersuchung im Vergleich zur U3 (U-Test, p=0,046) und U4 (U-Test, p=0,043).


[Seite 76↓]

Abb. 14: Beurteilung der Häufigkeit von Kiefergelenkgeräuschen. (U-Test, **p < 0,01 für paarweisen Vergleich).

Die Auswertung aller Untersuchungen zur Häufigkeit von Kiefergelenkgeräuschen mittels Friedman-Test zeigt eine signikante Verringerung der Geräuschehäufigkeit nach aktiver PST-Therapie (Abb. 14). Die Stärke von Kiefergelenkgeräuschen wurde weder durch die aktive noch die Placebo-Therapie beeinflusst (Abb. 15). Der Vergleich zwischen den Geräten mittels Varianzanalyse zeigt für die Geräuschhäufigkeit einen Einfluss durch den Faktor „Zeit“ (Varianzanalyse, p< 0,001) und das Gerät (Varianzanalyse, p=0,046). Die Geräuschintensität wird nur durch das Gerät signifikant beeinflusst (Varianzanalyse, p=0,044). Das bedeutet, dass die Patienten nach aktiver PST signifikant seltener Kiefergelenkgeräusche bzw. schächere Geräusche wahrnahmen.


[Seite 77↓]

Der paarweise Vergleich belegt signifikante Differenzen nach aktiver PST-Therapie insbesondere im Vergleich von U2 und U4 (U-Test, p=0,008) für die Häufigkeit der Kiefergelenkgeräusche.

Abb. 15: Beurteilung der Intensität von Kiefergelenkgeräuschen.

5.3.2 Objektive Parameter

Bis auf die signifikante Verbesserung der aktiven Kieferöffnungsweite nach aktiver PST-Therapie (Friedman-Test) erwies sich kein objektiver Parameter signifikant verändert. Aber auch hier spielt der Faktor „Zeit“ die entscheidende Rolle (Varianzanalyse, p=0,007), nicht das Gerät (Varianzanalyse, p=0,825). Somit liegt kein signifikanter Unterschied zwischen der Placebo-Anwendung und der aktiven PST vor. Der paarweise Vergleich der aktiven Kieferöffnungsweite identifiziert die Differenz zwischen der Baseline-Untersuchung und U4 (U-Test, p=0,042) sowie zwischen U3 und U4 (U-Test, p=0,011) als signifikant.


[Seite 78↓]

Objektiv konnten demnach Kiefergelenkgeräusche nicht seltener palpiert werden. Dies steht im Gegensatz zu den Patientenangaben.

Tab. 12: Signifikante Unterschiede zwischen subjektiven und objektiven Parametern nach Placebo- und aktiver PST-Therapie.

Subjektive Parameter

Aktive PST-Therapie

Friedman-Test, p-Werte

Placebo-Therapie

Friedman-Test, p-Werte

Schmerzintensität

0,035*

0,032*

Schmerzhäufigkeit

0,002**

0,024*

Stärke der Limitation

0,083

0,007**

Stärke der KG-Geräusche

0,392

0,461

Häufigkeit der KG-Geräusche

0,010*

0,880

Beeinträchtigung des täglichen Lebens

0,634

0,003**

Objektive Parameter

  

Aktive Kieferöffnung

0,047*

0,147

Passive Kieferöffnung

0,057

0,517

Korrelationen zwischen dem Alter der Patienten, anamnestischer Angaben zu Parafunktionen oder klinisch festgestellter Hinweise auf Parafunktionen und der erreichten Schmerzintensität nach Abschluss der Studie konnten nicht festgestellt werden (p>0,324, Pearson-Test).

5.4 Diskussion

Die Zuordnung zu den Diagnosen DV ohne Reposition und aktivierte Arthroseerfolgte anhand der klinischen Funktionsanalyse. Bei Verdacht auf eine DV ohne Reposition wurde literaturgestützten Empfehlungen folgend eine kernspintomographische Untersuchung vorgenommen [229, 279]. Da es nicht Ziel der Therapie sein konnte, eine Diskusreposition zu bewirken, wurde auf eine MRT-gestützte Nachuntersuchung verzichtet. Vielmehr sollten subjektive Parameter evaluiert werden, wie die Schmerzintensität und das Maß der Bewegungslimitation, das zusätzlich objektiv beurteilt werden konnte.

Da sich die meisten subjektiven Parameter unabhängig von aktiver oder Plabebo-Therapie verbesserten und die objektiven Daten keine konsistente gerätespezifische Veränderung aufwiesen, müssen als Ursache für die festgestellten Veränderungen eher selbstinduzierte [Seite 79↓]Adaptationsprozesse des Kiefergelenks [48, 51], Veränderungen von Gewohnheiten [314] und ein ausgeprägter Placeboeffekt [371] angenommen werden. Der Placeboeffekt hat einen deutlichen Einfluss auf die Therapie in Abhängigkeit von der Erwartungshaltung des Patienten, der Abwehrhaltung, dem betreuenden Personal und der Konditionierung [297].

Die vorliegenden Ergebnisse stehen im Widerspruch zu den Ergebnissen einer analogen Studie in der Orthopädie, in der die Halswirbelsäule und Kniegelenke mit Osteoarthrose behandelt wurden [7, 13, 371]. Dieser Widerspruch ist möglicherweise auf morphologische und funktionelle Unterschiede zwischen dem Kiefergelenk und anderen Gelenken des menschlichen Körpers zurückzuführen. Beide Kiefergelenke funktionieren nicht unabhängig voneinander, sondern bilden eine funktionelle Einheit [186]. Da nur das symptombehaftete Kiefergelenk behandelt wurde, unabhängig davon, ob im Kernspintomogramm im kontralateralen Kiefergelenk symptomlose, pathologische Veränderungen festzustellen waren, könnte dies den Therapieerfolg behindert haben.

Die artikulierenden Oberflächen der meisten synovialen Gelenke sind mit hyalinem Knorpel bedeckt. Im Kiefergelenk besteht die Auflagerung auf dem Kondylus articularis in einem dichten, faserigen Bindegewebe. Dieser Faserknorpel ist möglicherweise druckresistenter und hat ein größeres Adaptationsvermögen als hyaliner Knorpel [15], mag aber weniger auf pulsierende elektromagnetische Felder ansprechen. Zudem kann das Kiefergelenk nicht ruhiggestellt werden, wie dies bei anderen Körpergelenken der Fall ist, da es zur Nahrungsaufnahme und beim Sprechen stets benutzt werden muss. Diese Umstände könnten für den ausbleibenden Erfolg der PST bei der Therapie von Kiefergelenken mit DV ohne Reposition und mit aktivierter Arthrose verantwortlich sein.

Die erreichten Verbesserungen der Symptomatik sowie der Mund-öffnungsweite liegen im Rahmen der Beobachtungen des natürlichen Verlaufs von DV ohne Reposition [196, 222, 325, 326].


[Seite 80↓]

5.5  Schlussfolgerungen


© Die inhaltliche Zusammenstellung und Aufmachung dieser Publikation sowie die elektronische Verarbeitung sind urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung. Das gilt insbesondere für die Vervielfältigung, die Bearbeitung und Einspeicherung und Verarbeitung in elektronische Systeme.
DiML DTD Version 4.0Zertifizierter Dokumentenserver
der Humboldt-Universität zu Berlin
HTML-Version erstellt am:
04.05.2005