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II. 
Zusammenfassung der eigenen Ergebnisse

Die folgenden Arbeiten beziehen sich auf Untersuchungen des zerebralen Stoffwechsels beim Schädel-Hirn-Trauma (P 1 - P 7 ) und nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (P 8 – P 13 ).

P 1. Sarrafzadeh AS, Kiening KL, Bardt TF, Hartl R, Schneider GH, Unterberg AW: Monitoring der zerebralen Oxygenierung: ein Methodenvergleich. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther (Suppl. 2) 1997;32:S224-30

Die vorliegende Arbeit verglich die damals zu Verfügung stehenden Methoden zur Untersuchung des zerebralen Stoffwechsels bei Patienten nach schwerem Schädel-Hirn-Trauma.

Eine der ersten Beobachtungen bei der Hirngewebe-PO2 -Messung mittels multimodalem zerebralem Monitoring (MCM) war die Identifizierung akuter Phasen einer Blutdruckinstabilität als Urache eines Abfalls der zerebralen Oxygenierung. Eine weitere wichtige Ursache für einen kritisch reduzierten PtiO2 < 10 mmHg war ein zerebraler Perfusionsdruck (CPP) < 60 mmHg (Kiening et al., 1996). Ziel der vorliegenden Arbeit war daher die Untersuchung des CPP hinsichtlich einer Grenzwertbestimmung für eine stabile zerebrale Oxygenierung mittels drei verschiedener Methoden zur Überwachung der zerebralen Oxygenierung: der Hirngewebe-PO2 -Messung, der jugularvenöse Sauerstoffmessung und der Nah-Infrarotspektroskopie (NIRS). Es zeigte sich, daß die zerebrale Oxygenierung bei einem CPP > 60 mmHg stabil ist. Es war kein pathologischer SjvO2 - bzw. PtiO2 -Meßwert über einem CPP von 60 mmHg nachzuweisen. Die NIRS war aufgrund ausgeprägter Meßartefakte sowie technischer Probleme als kontinuierliches [Seite 29↓] Überwachungsinstrument beim SHT nicht geeignet.

Nach den Phasen der spontanen Blutdruckreduktion untersuchten wir das Verhalten von SjvO2 und PtiO2 unter aktiver Blutdruckanhebung. Es wurde der Effekt der Blutdruckerhöhung durch Dopamingabe auf den CPP und die zerebrale Oxygenierung {1} bei einem Ausgangs-CPP < 60 mmHg (Mittelwert 32 ± 2 mmHg) und {2} > 60 mmHg (Mittelwert 68 ± 2 mmHg) untersucht. Nur in der ersten Gruppe konnten, durch CPP-Erhöhung von im Mittel 32 ± 2 auf 67 ± 4 mmHg, der PtiO2 von 13,2 ± 2 mmHg auf 19,3 ± 3 mmHg und die SjvO2 von 54,3 ± 3 auf± 65 ± 3% signifikant erhöht werden.

Unser Ergebnis der stabilen zerebralen Oxygenierung ab einem CPP > 60 mmHg wurde durch andere Arbeitsgruppen bestätigt (Cruz et al. 1995; Filippi et al. 2000). Die internationalen Therapierichtlinien empfehlen allerdings zur Sicherheit 70 mmHg (Foundation Traumatic Brain Injury 2000). Eingeschränkt wird unser Befund allerdings dadurch, daß die CPP-Grenze von 60 mmHg nur bei intakter zerebraler Autoregulation als sicher anzunehmen ist. Dies gilt folglich nicht für die frühe Phase nach schwerem SHT (< 24 Stunden), da hier nachweislich der CBF pathologisch erniedrig ist, und das Ischämierisiko erhöht ist (Bouma et al. 1992). Basierend auf diesen Ergebnissen wurde in einer späteren Arbeit (P 4) der Effekt eines kritisch erniedrigten CPP auf den Hirngewebe-PO2 und den zerebralen, mittels Mikrodialyse gemessenen Stoffwechsel untersucht.

P 2. Sarrafzadeh AS, Kiening KL, Bardt TF, Schneider GH, Unterberg AW, Lanksch WR: Cerebral oxygenation in contusioned vs. nonlesioned brain tissue: monitoring of PtiO2 with Licox and Paratrend. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1998;71:186-9

Diese Arbeit hat die Bedeutung der Sondenlage von Meßsonden für die Interpretation von Oxygenierungsparametern untersucht. Experimentelle Studien zeigten, daß die [Seite 30↓] normale Hirngewebeoxygenierung streng heterogen, d.h. je nach PO2 -Elektrodenlage in Abhängigkeit der Hirnregion (Weiße vs. Graue Substanz), der Nachbarschaft zu Gefäßen bzw. zu der umgebenden Zelldichte, verteilt ist (Erecinska und Silver 2001). Die Frage war, ob sich signifikante Abweichungen von den gewebetypischen Normalwerten finden ließen, wenn man einen Hirngewebe-PO2 -Mikrokatheter nahe an eine Läsion plazieren würde (z.B. einer Kontusion).

Jeder schwer schädel-hirn-traumatisierte Patient erhielt frontal (nicht-verletztes Gewebe vs. Perikontusionell) zwei PtiO2 -Sonden plaziert (Paratrend- und Licox-Sensor). Als „perikontusionell“ definierten wir einen maximalen Abstand der Hirngewebe-PO2 -Katheterspitze zur äußersten Begrenzung der Läsion von < 20 mm anhand der CCT-Diagnostik. Bei den Messungen ließen sich drei unterschiedliche Verlaufsformen beschreiben: {1} ein sog. “nicht-hypoxischer“ Hirngewebe-PO2 -Verlauf in nichtläsionierem Hirngewebe, ein {2} sog. „transient-hypoxischer“ Verlauf mit niedrigeren Hirngewebe-PO2 -Meßwerten im perikontusionellen Hirngewebe, und {3} ein „hypoxischer“ Verlauf, wenn die Katheterspitze innerhalb der Kontusion lag. Ebenso war die O2 -Reaktiviät (FiO2 = 1,0) perikontusionell im Mittel um 30% und kontusionell um 90-100% als Ausdruck eines reduzierten CBF herabgesetzt. Die bereits mehrfach in der Literatur beschriebene Meßdifferenz zwischen der Paratrend- und Licoxsonde konnte für die Messungen im perikontusionellen Hirngewebe bestätigt werden.

Erniedrigte PtiO2 -Werte bzw. eine reduzierte O2 -Reaktivität perikontusionell sind vermutlich auf einen um 50% reduzierten CBF in der Umgebung der Läsion zurückzuführen (Schröder et al. 1995). Bei Patienten mit schwerem SHT wird eine graduelle Abnahme des CBF von normalem Gewebe (mittlerer CBF: 52,5 ± 17,5 ml x 100 g-1 min-1 ) über perikontusionelle Areale (mittlerer CBF: 42,5 ± 15,8 ml x 100 g-1
[Seite 31↓] min-1 ) hin zur Kontusion selbst (mittlerer CBF: 29,3 ± 16,4 ml x 100 g-1 min-1 ) beschrieben (McLaughlin und Marion 1996).

Die Plazierung des PtiO2 -Katheters in die unmittelbare Umgebung einer Kontusion - vergleichbar mit der Penumbra beim Hirninfarkt - liefert Informationen über die zeitliche Dynamik der CBF-abhängigen Gewebeoxygenierung. Problematisch ist aber, daß es derzeit keine validierte Therapiestrategie gibt, wie man dieses Parenchym „at risk to die“ suffizient behandeln soll, so daß sich in der klinischen Praxis bisher die PtiO2 -Katheterimplantation in nicht-verletzte Hirnregionen, und damit ein Oxygenierungsmonitoring, das von regionalen Meßwerten auf die globale zerebrale Oxygenierungssituation rückschließt, durchgesetzt hat. Basierend auf diesen Ergebnissen werden die Mikrodialysekatheter überwiegend in nicht läsioniertem Hirngewebe plaziert.

P 3. Sarrafzadeh AS, Thomale UW, Kroppenstedt SN, Unterberg AW: Neuroprotective effect of melatonin on cortical impact injury in the rat. Acta Neurochir (Wien). 2000;142(11):1293-9

Das „cortical impact model“ bei der Ratte gilt als klassisches SHT-Model zur Untersuchung des sekundären Hirnschadens. Nach dem Trauma werden neben exzitotoxischen Neurotransmittern wie Glutamat auch Radikale freigesetzt, die zu dem sekundären Hirnschaden führen. Das Pinealishormon Melatonin, das als Zeitgeber für „Dunkelheit“ die circadiane Rhythmik des Körpers mitreguliert, hat ausgeprägte antioxidative Eigenschaften und gilt als eines der wirksamsten physiologischen Radikalfänger. Melatonin, verabreicht 20 Minuten vor dem Trauma, direkt nach dem Trauma und zur Stunde 1 und 2 nach Trauma, führte bei diesem tierexperimentellen Modell zu einer 21% Reduktion des Kontusionsvolumen. Offen ist, ob auch eine alleinige [Seite 32↓] Melatoninbehandlung nach Trauma das Ausmaß des sekundären Hirnschadens beeinflussen kann.

P 4. Sarrafzadeh AS, OW Sakowitz, T-A Callsen, WR Lanksch, AW Unterberg: Bedside microdialysis for early detection of cerebral hypoxia in traumatic brain injury ? Neurosurg Focus 9 (5):Article 2, 2000

In dieser Arbeit wurden mögliche Ursachen für eine drohende (Hirngewebe-PO2 10-15 mmHg > 5 Minuten) und manifeste (Hirngewebe-PO2 < 10 mmHg > 5 Minuten) zerebrale Hypoxie und die damit zusammenhängenden Veränderungen des zerebralen Stoffwechsels mittels zerebraler Mikrodialyse bei SHI-Patienten untersucht.

Hautursache für die zerebrale Hypoxie war jeweils eine Hyperventilationstherapie, die aufgrund der Vasokonstriktion zwar zu einem gewünschten Abfall des intrakraniellen Drucks (ICP) führt, aber gleichzeitig, wenn zu ausgeprägt durchgeführt, eine zerebrale Minderdurchblutung bewirkt. Metabolisch war dies an einem Anstieg von Laktat und Glutamat erkennbar. Ein relevanter Anstieg des Laktat-Pyruvat-Quotienten war nicht zu beobachten, was möglicherweise auf die kurze Dauer der hypoxischen Phasen (5 min) zurückzuführen ist. Aus individuellen Untersuchungen an SHT-Patienten sowie Patienten mit Mediainfarkt ist bekannt, daß der Laktat-Pyruvat-Quotienten erst verzöger ansteigt, sofern sich ein zerebraler Infarkt ausbildet. Die zweithäufigste Ursache für das Auftreten einer zerebralen Hypoxie war die intrakranielle Hypertension (ICP> 20 mmHg). Ferner kann eine zerebrale Hypoxie trotz normalem ICP, CPP und MAP auftreten. Gründe dafür sind u.a. eine arterielle Hypoxämie oder auch ein Mißverhältnis von CBF zu CMRO2 .

P 5. Sarrafzadeh AS, Peltonen EE, Kaisers U, Kuchler I, Lanksch WR, Unterberg AW: Secondary insults in severe head injury--do multiply injured patients do worse? Crit Care Med. 2001 Jun;29(6):1116-23


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Diese Arbeit konnte zeigen, daß SHT-Patienten mit zusätzlichen schweren extrakraniellen Mehrfach-Verletzungen bei speziellem operativem- und intensivmedizinischem Management und kontinuierlichem zerebralen Monitoring ein, dem isoliertem SHT vergleichbares Outcome aufweisen. Das Auftreten sekundärer Insulte (kritischer Abfall des mittleren arteriellen Blutdrucks, Anstieg des intrakraniellen Drucks, Abfall des zerebralen Perfusionsdrucks, Ausmaß der Hyperventilationstherapie, Phasen zerebraler Hypoxie mittels Hirngewebe-PO2 -Monitoring und jugularvenöser Sauerstoffsättigung) wurde in beiden Patientengruppen verglichen. Desweiteren wurde das Outcome nach 6 Monaten und einem Jahr erfaßt. Das Management beinhaltete die Stufentherapie des intrakraniellen Drucks (Bullock et al. 1996), die Durchführung schonender möglichst kurzer Operationsverfahren sowie das Verschieben nicht lebensnotwendiger Operationen auf die Phase nach möglicher sekundärer Hirnschwellung (ca. ab Tag 14 nach SHT). Die Schwere des Schädel-Hirn-Traumas ist somit weiterhin der entscheidende verlaufsbestimmende Faktor, der die klinische Prognose von polytraumatisierten Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma bestimmt. Die Arbeit wurde in einem Editorial von Critical Care Medicine (Prough et al. 2001) positiv bewertet.

P 6. Sarrafzadeh AS, Sakowitz OW, Callsen TA, Lanksch WR, Unterberg AW: Detection of secondary insults by brain tissue pO2 and bedside microdialysis in severe head injury. Acta Neurochir Suppl 2002;81:319-21

In dieser Arbeit wurden Episoden zerebraler Hypoxie bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma identifiziert und die metabolischen Veränderungen vor dem Auftreten einer drohenden (Hirngewebe-PO2 < 15 mmHg) und manifesten Hypoxie (Hirngewebe-PO2 < 10 mmHg) untersucht. Hintergrund war die Frage, ob sich ein metabolisches Dearangement, z.B. unter kontinuierlicher Hyperventilation, vor Auftreten der Hypoxie manifestiert. Es zeigte sich, daß sowohl die extrazellulären [Seite 34↓] Glukosekonzentrationen als auch Glutamatkonzentrationen nur vor Auftreten einer manifesten Hypoxie bereits pathologisch verändert sind.

P 7. Sarrafzadeh AS, Kiening KL, Callsen T-A, Unterberg AW: Metabolic changes during impending and manifest cerebral hypoxia in traumatic brain injury. British J Neurosurg 2003;17 (angenommen 3.3.03, im Druck)

Basierend auf den Vorergebnissen (P 4 , P 6) wurde an einer größeren SHT-Patientenzahl (n=41) das Auftreten und mögliche Ursachen einer zerebralen Hypoxie untersucht.

In 69 % der Patienten war der Hirngewebe-PO2 kritisch erniedrigt (Dauer der Episode > 5 min) und am häufigsten mit einer Hyperventilationstherapie assoziiert (p<0.001). Eine drohende Hypoxie (Hirngewebe-PO2 < 15 mmHg) führte zu einem Anstieg des Glutamats (p=0.03), der Energiestoffwechsel hingegen war ungestört. Nach einer manifesten Hypoxie (Hirngewebe-PO2 < 10 mmHg) waren die Glutamat- (p=0.007) und Laktat- Mikrodialysatkonzentrationen (p=0.044) deutlich pathologisch, der Laktat-Pyruvatquotient hingegen blieb im Normbereich. Ein kritisch erniedrigter Hirngewebe-PO2 kann somit einen Anstieg von Glutamat und Laktat induzieren, führte aber nicht zu einer Störung des Energiestoffwechsels. Eine mögliche Erlärung ist, daß die Hypoxiedauer nicht lang genug war, um den Energiestoffwechsel zu beeinträchtigen.

Die folgenden Arbeiten beziehen sich auf Untersuchungen des zerebralen Stoffwechsels bei Patienten nach einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung.

P 8. Sarrafzadeh AS, Unterberg AW, Lanksch WR: Bedside-microdialysis for early detection of vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Case report and review of the literature. Zentralbl Neurochir. 1998;59(4):269-73


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Dies war der erste Fallbericht über eine kombinierte Messung der zerebralen Blutflußgeschwindigkeiten mit der transkraniellen Dopplersonographie (TCD) und kontinuierlichen Messungen mit der on-line Mikrodialyse einer SAB-Patientin. Bei einer 48-jährigen Patientin mit SAB (Grad IV nach Hunt und Hess) aus einem Aneurysma der rechten Arteria carotis interna wurde nach Aneurysmaklippung ein Mikrodialysekatheter links temporal plaziert. Der postoperative klinische Verlauf, engmaschige Überwachung der Blutflußgeschwindigkeiten gemessen mit dem TCD und Mikrodialyseparameter (Glukose, Laktat, Pyruvat, Glutamat) waren zunächst unauffällig. Am dritten postoperativen Tag entwickelte sich eine anaerobe Stoffwechsellage, d.h. ein Abfall der Glukose mit parallellem Anstieg des Laktats und des Laktat-Pyruvat-Quotienten in den pathologischen Bereich sowie ein deutlicher Anstieg des Glutamats, als Hinweis auf eine zerebrale Minderperfusion. Die Patientin verschlechterte sich im Verlauf der nächsten Stunden zunehmend.. Ein Anstieg der TCD-Werte mit der Diagnose eines zerebralen Vasospasmus war erst 36 Stunden nach Beginn der metabolischen Veränderungen festzustellen. Die sofort eingeleitete Therapie zur Anhebung des arteriellen Mitteldrucks führte zu einer Normalisierung der TCD-Werte, der metabolischen Veränderungen und des klinischen Zustands der Patientin. Dieser Fallbericht zeigte, daß die Überwachung des zerebralen Stoffwechsels möglicherweise zur Früherkennung ischämischer Phasen im Rahmen eines zerebralen Vasospasmus geeignet ist und dazu beitragen kann, bleibende neurologische Defizite zu verhindern.

P 9. Sarrafzadeh AS, Sakowitz OW, Lanksch WR, Unterberg AW: Time course of various interstitial metabolites following subarachnoid hemorrhage studied by on-line microdialysis. Acta Neurochir Suppl. 2001;77:145-7


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Diese Arbeit untersuchte den zeitlichen Verlauf der extrazellulären Mikrodiaysate Glutamat und Laktat bei SAB-Patienten (n=72). Ein früher Anstieg von extrazellulärem Glutamat (Tag 1-3 nach SAB) war charakteristisch für Patienten mit akut ischämischen neurologischen Defiziten. Patienten mit verzögert ischämisch neurologischen Defiziten (DIND) hingegen wiesen typischerweise einen sekundären Glutamatanstieg (Tag 4-5 nach SAB) auf. Die Mikrodialysat-Laktatkonzentrationen waren in beiden Patientengruppen signifikant höher im Vergleich zu asymptomatischen SAB-Patienten.

P 10. Sarrafzadeh AS, Sakowitz OW, Kiening KL, Benndorf G, Lanksch WR, Unterberg AW: Bedside microdialysis: a tool to monitor cerebral metabolism in subarachnoid hemorrhage patients? Crit Care Med. 2002, 30(5):1062-70

In dieser Arbeit wurden bei 97 SAB-Patienten der zerebrale Stoffwechsel mittels Mikrodialyse gemessen und in Relation zum klinischen Verlauf und dem Auftreten neurologischer Defizite untersucht. 18 Patienten entwickelten ein verzögert ischämisch neurologisches Defizit (DIND, „Vasospasmus“). Ihre Stoffwechselparameter Glutamat und Laktat waren im Vergleich zu asymptomatischen Patienten (n=57) bereits ab dem ersten Tag nach der SAB signifikant erhöht. Der Laktat-Pyruvat-Quotient, der Marker für einen anaeroben Stoffwechsel, stieg am dritten Tag signifikant an. In 83% der DIND-Patienten gingen die metabolischen Veränderungen dem Beginn der klinischen Verschlechterung voraus.

22 Patienten hatten akut ischämisch neurologische Defizite (AIND) und wiesen die ausgeprägtesten Veränderungen in der zerebralen Mikrodialyse auf: Im Vergleich zu den asymptomatischen SAB-Patienten war die extrazelluläre Glukose von Tag 1-8 nach SAB signifikant erniedrigt und die Glutamat-, Laktat, Glyzerolwerte sowie der Laktat-Pyruvat-Quotient über den gesamten Meßzeit hochpathologisch (Abbildung 1). Im Gegensatz zu [Seite 37↓] den DIND-Patienten waren in der AIND-Patientengruppe entsprechend den schlechteren metabolischen Verläufen auch zerebrale Infarkte im CT diagnostiziert worden.

Die Ergebnisse dieser Arbeit lassen die Schlußfolgerung zu, daß die zerebrale Mikrodialyse eine komplikationsarme Methode zur Überwachung des zerebralen Stoffwechsels darstellt und die gemessenen Veränderungen des zerebralen Stoffwechsels eine klinische Verschlechterung frühzeitig anzeigen kann und mit dem klinischen Verlauf korrelieren. Die vorliegende Arbeit wurde in einem Editorial von Critical Care Medicine besprochen und positiv bewertet (Whalen 2002).


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Abbildung 1 .


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P 11. Sarrafzadeh AS, Haux D, Sakowitz O, Benndorf G, Herzog H, Küchler I, Unterberg A: Acute Focal Neurological Deficits in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Relation of Clinical Course, CT Findings and Metabolite Abnormalities monitored with Bedside Microdialysis . Stroke 2003; 34:1382-1388

Diese Arbeit hatte zum Ziel, metabolische Marker zur Erkennung (ir)-reversibler neurologischer Defizite und zerebraler Infarkte zu identifizieren sowie den Einfluß einer intrazerebralen Blutung auf die Mikrodialyseparameter zu untersuchen. Hierfür wurden 44 Patienten mit akut fokalen neurologischen Defiziten (AFND) sowie eine Kontrollgruppe von SAB-Patienten ohne ischämische Defiziten (n=51) untersucht.

Hintergrund dieser Arbeit ist, daß AFND-Patienten überwiegend einen höheren WFNS-Skore haben (u.a. komatös) und daher neurologisch nur eingeschränkt zu beurteilen und zu überwachen sind. Diese Patienten weisen meist eine schlechte neurologische Prognose auf, da z.B. eine sekundäre Verschlechterung aufgrund eines Vasospasmus nicht frühzeitig erkannt wird. Die Interpretation metabolischer Parameter kann zudem erschwert sein, da im im vaskulären Territorium des Aneurysmas häufig eine begleitende intrazerebrale Blutung auftritt, die die metabolischen Parmeter möglicherweise durch lokalen Zelluntergang (Anstieg von Glutamat und Glyzerol) beeinflußt.

Ergebnis dieser Arbeit war, daß AFND-Patienten bereits initial einen schwer gestörten Hirnstoffwechsel aufweisen. Das Auftreten eines Infarktes im CT und eines irreversiblen Defizites waren signifikant mit pathologisch erhöhtem Glutamat und Laktat assoziiert. Patienten mit einer begleitenden intrazerebralen Blutung hatten pathologische aber reversible Mikrodialysewerte, sofern sich kein Infarkt entwickelte. 11 Patienten wiesen zudem eine sekundäre klinisch-neurologsiche Verschlechterung auf, die sich in typischen Veränderungen der Mikrodialyseparameter widerspiegelte (Abbildung 2). Zusammenfassend sind für die Interpretation der Mikrodialyseparameter ihre relativen [Seite 40↓] Veränderungen im Verlauf, die Lage des Mikrodialysekatheters sowie die CT-Befunde entscheidend.

Abbildung 2 .


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P 12. Sarrafzadeh AS, Haux D, Lüdemann L, Amthauer H, Plotkin M, Küchler I, Unterberg AW: Cerebral Ischemia in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Correlative Microdialysis-PET-Study. Stroke (eingereicht)

Eine wichtige Frage zur Methodik der Mikrodialyse ist, inwiefern die als ischämisch interpretierten Mikrodialyseveränderungen tatsächlich einen regionalen reduzierten zerebralen Blutfluß (rCBF) widerspiegeln.

Die folgende Arbeit untersuchte daher bei 14 SAB-Patienten den rCBF mittels PET im Bereich der Mikrodialysesonde, auf der kontrolateralen Seite sowie im vaskulären Territorium des geklippten Aneurysmas. Diese Blutflußwerte wurden mit den, gleichzeitig gemessenen metabolischen Mikrodialyseparametern korreliert. Patienten mit Symptomen einer regionalen Ischämie hatten signifikant niedrigere rCBF-Werte im Bereich des Mikrodialysekatheters und dem gesamten vaskulären Territorium des Aneurysmas im Vergleich zu asymptomatischen Patienten. Glutamat-, Glyzerol- und Laktatkonzentrationen korrelierten signifikant mit dem rCBF (Abbildung 3) und bestätigten somit Ergebnisse anderer, überwiegend an Primaten durchgeführten PET-Untersuchungen, die die zerebrale Mikrodialyse als sensiblen Marker einer zerebralen Ischämie beschreiben (Enblad et al. 2001).


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Abbildung 3 .

P 13. Sarrafzadeh AS, Haux D, Küchler I, Lanksch WR, Unterberg AW: Poor grade aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Relation of cerebral metabolism to outcome. J Neurosurg (eingereicht)

SAB-Patienten mit einer höhergradigen SAB (WFNS Grad 4-5) weisen überwiegend das schlechteste Outcome aller SAB-Patienten auf. In den letzten Jahren wurde daher das Behandlungsregime von SAB-Patienten mit einer höhergradigen SAB in vielen Zentren von konservativem “Beobachten” zugunsten einer frühzeitigen Aneurysmaausschaltung und aggressiven Intensivtherapie mit zerebralem Monitoring sowie Liquordrainage geändert worden. Der Anteil der Überlebenden konnte aufgrund des veränderten [Seite 43↓] Management erhöht werden, allerdings hatten diese Patienten überwiegend schwere neurologische Defizite (Cesarini et al. 1999).

Diese Arbeit ging der Frage nach, ob sich die metabolischen Mikrodialyseparameter bei Patienten mit höher- bzw. niedriggradiger SAB (n=154) unterscheiden und ob die Mikrodialyseparameter als unabhängige Prädiktoren des Outcome von Bedeutung sind. Es zeigte sich, daß bei höhergradigen SAB-Patienten die Laktatkonzentationen und der Laktat-Pyruvat-Quotient über die gesamte Meßzeit (Tag1 – 7 nach Aneuysmaclipping) signifikant höher waren im Vergleich zu niedriggradigen SAB-Patienten (p<0.05). In einer schrittweisen multivariaten logistischen Regressionsanalyse mit einer Vielzahl von Kovariaten (Hyperglykämie bei Aufnahme; WFNS-Grad, Fisher-Grad, Alter, Mikrodialyseparameter Glukose, Laktat, Lakat-Pyruvat-Quotient, Glyzerol jeweils als Mittelwert der 24-Mediane über 3 und 7 Tage) wurde zweitens der Einfluß verschiedener Größen, wie z.B. der Mikrodialyseparameter, auf das Outcome untersucht. Die wichtigsten unabhängigen Prädiktoren für das 12-Monats-Outcome waren in der Reihenfolge der Bedeutung: der WFNS-Grad (p=0.006, 95%), das Alter (p=0.010, 95%), der Laktat/Pyruvat-Quotient (p=0.024, 95%) und das Glutamat (p=0.027, 95%).

Eine zukünftige Untersuchung der Gründe und Auslöser für die beobachteten metabolischen Störungen bei höhergradigen SAB-Patienten eröffnet möglicherweise neue therapeutische Optionen und könnte die Prognose dieser Patienten verbessern helfen.


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24.05.2004