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Vorwort

Die postoperative pulmonale Hypertension (PHT) bei Kindern nach chirurgischer Korrektur eines angeborenen Herzfehlers ist mit einer erhöhten postoperativen Morbidität und Mortalität assoziiert. Sie kann in lebensbedrohliche pulmonalhypertensive Krisen exazerbieren. Die hier vorgestellten Arbeiten haben systematisch die zugrundeliegende Pathophysiologie sowie mögliche Behandlungsformen der postoperativen PHT genauer untersucht.

Alle Untersuchungen wurden im Rahmen der klinischen Routine an sedierten und zumeist intubierten und mechanisch beatmeten Kindern mit angeborenen Herzfehlern durchgeführt, sowohl präoperativ im Herzkatheterlabor, als auch postoperativ auf der Intensivstation.

1.Es wurde eine Methodik der Applikation von inhalierten bzw. aerosolisierten Vasodilatatoren bei spontan atmenden (Herzkatheterlabor) und maschinell beatmeten (Herzkatheterlabor und Intensivstation) Patienten etabliert. Mit der Gabe von inhalativem Stickmonoxyd (NO) oder aerosolisiertem Prostacyclin (PGI2) ist eine prä- und postoperative Senkung des Lungengefäßwiderstandes möglich[1]. Die Effektivität dieser Therapie zeigt sich in einer Verbesserung der postoperativen rechtsventrikulären Funktion und des Herzminutenvolumens[2]

2.Zur Messung der pulmonalen Wirkung der Vasodilatatoren wurde die respiratorische Massenspektrometrie als eine der Methoden gewählt, welche bei beatmeten postoperativen Kindern kontinuierlich, non-invasiv und on-line die Messung des Lungengefäßwiderstandes erlaubt. Eine genauere Analyse der pulmonalen Endothelfunktion zeigte, daß die durch Operationen mit Herzlungenmaschine erzeugte pulmonale Endothelfunktionsstörung i.A. reversibel ist, da eine Substratsupplementation und adäquate Stimulation des L-Arginin-NO-Stoffwechselweges zu einer ausreichenden endogenen NO-Produktion führt[3]. Bei Patienten, bei denen eine Erholung der Funktion des L-Arginin-NO-Stoffwechselweges nicht erreichbar ist, ist ein häufigeres Auftreten von PHTK und eine längere Beatmungsdauer zu beobachten[4]. Die Blockade des Vasokonstriktors Endothelin führte zu einer Senkung des Lungengefäßwiderstandes, was der Wirkung von inhalativem NO überlegen war[5].

3.Zur Messung der Interaktion von pulmonalem Blutfluß und pulmonalarteriellem Blutdruck auf die mechanische Lungenfunktion wurde eine Methodik erarbeitet, welche beim beatmeten Patienten die kontinuierliche Registrierung der dynamischen Parameter der Lungenmechanik und Berechnung mittels multipler linearer Regression erlaubt. Es wurden klinische Modelle des akuten Pulmonalwiderstandanstiegs, nämlich die Rebound-PHT nach Beendigung einer NO-Inhalationstherapie[6] und die Veränderungen des pulmonalen Blutflusses bei interventionellem Vorhofseptumverschluß und Pulmonalklappendilatation[7], untersucht. Die beobachteten vaskulo-bronchialen Interaktionen sind im präoperativen Patienten subklinisch, können aber in Gegenwart der postoperativ alterierten pulmonalen Vasoregulation eine signifikante Verstärkung erfahren.

Die in dieser Habilitationsschrift geschilderten Arbeiten haben die Anwendung von inhalatorischem NO und aerosolisiertem PGI2 zur Diagnostik und Therapie der prä- und postoperativen PHT bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern konkret entwickelt und dargestellt. Die Bedeutung von pulmonalem endothelialen Versagen, zirkulierenden plasmatischen Endothelinen und vaskulo-bronchialen Interaktionen für Ausprägung der postoperativen PHT und den klinischen Verlauf des Patienten wurden hier erstmals dargestellt. Insgesamt werden hierdurch neue Therapieansätze aufgezeigt, welche bereits im Einsatz sind[8] oder in naher Zukunft umgesetzt werden[9].


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19.07.2005