[Seite 3↓]

1. Einleitung

1.1. Aktuelle Aspekte zur Pathomorphologie des Stressharnkontinenz – Kontrollsystems

Der Begriff Stressharnkontinenz–Kontrollsystem soll der Tatsache gerecht werden, dass die Stressharnkontinenz nicht durch einzelne anatomische Strukturen gewährleistet ist. Für die Kontinenzerhaltung bei abdominaler Drucksteigerung sind die Urethra, der M. levator ani und die Fascia endopelvina gleichermaßen verantwortlich, wobei die Fascia endopelvina als Sammelbegriff für den bindegewebigen Halteapparat und die bindegewebige Kittsubstanz zwischen Blase, Urethra und dem M. levator ani zu betrachten ist.

Wurde die multifaktorielle Genese der Harninkontinenz der Frau nie in Frage gestellt, so haben sich doch die Theorien zur Pathomorphogenese geändert. Die ursprüngliche Theorie der intraabdominalen Lage der proximalen Urethra und des Blasenhalses als Voraussetzung der Kontinenzerhaltung [Enhörning, 1961] zeigt zwar in ihrer operativen Umsetzung [Burch, 1968; Nielsen, Lundvall, 1973], dass sie zumindest bezüglich der passiven Kontinenzerhaltung ihre Berechtigung hat, erklärt aber nicht umfassend die Pathomorphologie der Stressharninkontinenz. Deshalb stellte man dieser periurethralen Form der Stressharninkontinenz die endourethrale Form gegenüber, die den Urethradefekt als Ursache der Beschwerden verantwortlich macht. DeLancey [1994] betont, dass mit der Theorie von Enhörning insbesondere nicht zu erklären ist, warum Frauen mit einem Descensus vaginae anterior und dadurch bedingter extraperitonealer Verlagerung der Urethra auch stressharnkontinent sein können. Urethrozystotonische Messungen haben zudem bewiesen, dass beim Husten der Urethradruckanstieg dem Blasendruckanstieg durch einen aktiven Kontinenz­mechanismus [Petros, Ulmsten, 1995; Ulmsten, 1997] vorausgeht. Dieser setzt eine intakte quergestreifte Muskulatur des M. sphincter urethrae und des M. levator ani voraus. Im Gegensatz zu Klutke et al. [1990], Langreder [1956] und Nyo [1969], die eine direkte muskulofasziale Verbindung zwischen Urethra und M. levator ani beschreiben, wodurch die Kraftübertragung zwischen M. levator ani und Urethra [Seite 4↓]gewährleistet ist, betont Krantz [1951], dass es eine solche Gewebestruktur nicht gibt. Diese Beobachtung findet in der sogenannten „Hängemattenhypothese“ zur Erklärung des Stressharnkontinenz-Mechanismus von DeLancey [1988] seine Bestätigung. DeLancey und Starr [1990b] postulierten, dass die vordere Vaginalwand um die Urethrahinterwand eine Hängematte bildet und die seitliche Vaginalwand am M. levator ani fibromuskulär fixiert ist. Somit kommt es bei der Kontraktion des M. levator ani zur Erhöhung der Spannung der vorderen Vaginalwand und zur Ventralisierung der Urethra. Dieser komplexe Stressharnkontinenz-Mechanismus kann also durch muskuläre (M. levator ani), und/oder bindegewebige (Fascia endopelvina: zentral und lateral) Defekte gestört sein. Petros und Ulmsten [1990] stellten etwa zeitgleich die „Integraltheorie“ auf, in welcher 6 mögliche anatomische Defekte (suburethraler vaginaler Defekt, Vernarbungen und Spannungen im Bereich des Blasenhalses, insuffiziente Ligg. pubourethralia, erschlaffte Ligg. sacrouterinae, Erschlaffung der Ansatzstelle zwischen Vagina und dem M. pubococcygeus und Störungen der quergestreiften Muskulatur) die Pathogenese der Stressharninkontinenz erklären.

1.2. Notwendigkeit bildgebender Diagnostik

Aufgrund der aktuellen Theorien zur Pathogenese der Stressharninkontinenz ergibt sich die Notwendigkeit, dass Studien hierzu Untersuchungsmethoden bedürfen, die insbesondere morphologische Aussagen zur Fascia endopelvina, zur Urethra und zum M. levator ani ermöglichen. Die Bewertung des M. levator ani [Isherwood, Rane, 2000] und die Untergliederung der Fasziendefekte [Fischer, 1995] in zentrale (verstrichene Rugae vaginales) und laterale (verstrichene Längsfurchen) sind klinisch möglich, insbesondere, wenn sie bei einem zusätzlichen Descensus urogenitalis ausgeprägt in Erscheinung treten. Bei reiner Stressharninkontinenz ohne Deszensus sind Fasziendefekte klinisch schwer abzugrenzen und korrelieren nur bedingt mit sonographischen, kernspintomographischen und histologischen Befunden [Tunn et al., 1999a]. Der Urogenitalstatus ermöglicht keine Aussagen zur Urethramorphologie. Die Urodynamik ist zwar unverzichtbar in der Abgrenzung der Stressharninkontinenz gegenüber anderen Harninkontinenzformen, lässt aber keine Aussagen zur Patho­morphologie zu. Die Untersuchungsstandards der Introitus- und Perinealsonographie ermöglichen eine exzellente Beurteilung des periurethralen Gewebes zum Ausschluss [Seite 5↓]von Divertikeln, Zysten und Tumoren [Schwenke, Fischer, 1995; Tunn, 2000a; Tunn et al., 2001a]. Die Beurteilung der Mobilität von Urethra und Blasenhals erfolgt standardisiert und lässt Befundveränderungen nach Schwangerschaft, Geburt und bei Frauen mit Stessharninkontinenz erkennen [Bader et al., 1995a; Bader et al., 1995b; Peschers et al., 1996; Peschers et al., 1997; Schaer et al., 1995a; Schaer et al., 1996a; Schaer et al., 1998; Schaer et al., 1999; Tunn, 2001c], die Zuordnung des pathomorphologischen Substrates und die Quantifizierung der Stressharninkontinenz bei veränderter Mobilität der Urethra sind bisher aber nicht möglich [Goldhammer et al., 2000]. Die MRT ermöglicht schließlich eine morphologische Feindiagnostik des Stressharnkontinenz–Kontrollsystems in vivo [Ivanov et al., 1992; Klutke, Siegel, 1995; Strohbehn et al., 1996a; Strohbehn et al., 1996b; Tan et al., 1998; Tunn et al., 2001b] und konnte bisher folgenden Wissensstand zur Morphologie des Stressharnkontinenz–Kontrollsystems und seinen pathologischen Veränderungen bei Stressharninkontinenz vermitteln:

1.3. Kenntnisstand zur MRT - Anatomie des Stressharnkontinenz – Kontrollsystems

1.3.1. Allgemeines zu den Untersuchungstechniken

Die ständigen Weiterentwicklungen der MRT–Untersuchungstechnik hatten auch Einfluss auf die Methodik der durchgeführten Studien zur Morphologie des Stressharnkontinenz–Kontrollsystems. Neben unterschiedlichen Methoden des Bildauf­baus (Sequenzen) kommen statische und dynamische Untersuchungstechniken zur Anwendung.

Statischer Aufnahmen haben sich zur Bewertung der Morphologie des Stressharnkontinenz–Kontrollsystems durchgesetzt, da dynamische Aufnahmen mit schnellen Sequenzen nur eine begrenzte Auflösung ermöglichen, Untersuchungen im Liegen nur begrenzt Möglichkeiten zum Pressen geben und im Bereich des vorderen Kompartimentes die Sonographie die Lageveränderungen von Urethra und Blasenhals subtiler ermöglicht [Tunn et al., 2000b]. Die eingeschränkte Verfügbarkeit offener MRT-Geräte und Abstriche in der Bildqualität haben bisher vermieden, dass Untersuchungen im Sitzen [Fielding et al., 1996; Fielding et al., 1998] standardisiert durchgeführt werden.


[Seite 6↓]

T2- und insbesondere PD-gewichtete Aufnahmen bieten die günstigsten Voraussetzungen, die zonale Anatomie der Urethra [Strohbehn et al., 1996a], die Abgrenzung des M. levator ani und auch bindegewebige Strukturen darstellen zu können [Strohbehn et al., 1996b; Tunn et al., 1998a; Tunn et al., 1998b; Tunn et al., 2001b]. Auch zur Darstellung von qualitativen Gewebeänderungen haben sich beide Sequenzen durchgesetzt [Tunn et al., 1999b; Tunn et al., 1999c]. Je nach Studienprotokoll wurden Aufnahmen mit Schichtdicken von 3 bis 5 mm angefertigt [Strohbehn et al., 1996b; Tan et al., 1998], als optimal haben sich Schichtdicken von 4 mm erwiesen. Auf die Gabe von einem Kontrastmittel kann verzichtet werden. Endovaginale Spulen [Strohbehn et al., 1996a; Tan et al., 1998] erlauben eine exzellente Detailauflösung, insbesondere der zonalen Anatomie der Urethra, verändern aber erheblich die Topographie der Organe des kleinen Beckens. Modernes Equipment und die Anwendung von Oberflächenspulen ermöglichen mittlerweile eine vergleichbare Strukturauflösung [Tunn et al., 2001b]. Zur Bildbefundung sollten Sequenzen wenigstens zweier unterschiedlicher Untersuchungs­ebenen genutzt werden. Durchgesetzt haben sich bisher die Bewertung der transversalen (axialen) Untersuchungsebenen, da sie auch für den „Nicht-Radiologen“ eine einfache Zuordnung der Organtopographie ermöglichen. Die Auswertung der koronalen (frontalen) Untersuchungsebenen sollte der Befundbestätigung dienen. Die sagittalen Aufnahmen werden bevorzugt zur dynamischen Bildbefundung genutzt [Christensen et al., 1992; Goodrich et al., 1993; Lienemann et al., 1997].

1.3.2. Urethra

Bereits die ersten Veröffentlichungen zur MRT-Anatomie der weiblichen Urethra verweisen auf das hohe Auflösungsvermögen der MRT, welche es ermöglicht, die histologische Dreischichtung der Urethra im Transversalschnitt darzustellen [Hricak et al., 1991; Klutke et al., 1990]. Folgende Darstellungen beschränken sich auf die MRT-Anatomie in vivo. Die Untersuchungen an Kadavern ergeben geänderte Signalintensitäten bedingt durch die fehlende Durchblutung und insbesondere durch die Form der Fixierung [Strohbehn et al., 1996a]. Von innen nach außen ist es die Tunica mucosa und Tunica submucosa, welche sich in der T2-gewichteten bzw. PD-gewichteten Aufnahme als signalarmer (im Bild dunkel) Punkt darstellt, welcher sich [Seite 7↓]auch nach Kontrastmittelgabe nicht in seiner Signalintensität ändert [Kirschner et al., 1993]. Die Konfiguration des inneren Punktes / Ringes ist rund. Die longitudinal als auch zirkulär verlaufende glattmuskuläre Schicht der Urethra stellt sich im MRT-Bild als signalreicher (im Bild hell) mittlerer Ring der Urethra dar [Strohbehn et al., 1996a; Tan et al., 1998], nach Kontrastmittelgabe zeigt dieser Ring das gleiche Enhancement wie die glatte Muskulatur des M. sphincter ani internus [Hricak et al., 1991; Kirschner et al., 1993; Klutke et al., 1990; Sugimura et al., 1991]. Sie ordneten dem signalintensiven mittleren Ring der Urethra noch der Tunica submucosa urethrae zu, bedingt auch durch die Untersuchungen an Kadavern, wo sich die Urethra durch die Fixierung im MRT-Bild anders als in vivo darstellt [Strohbehn et al., 1996a]. Da bereits die Tunica submucosa urethrae von longitudinal verlaufenden glatten Muskelfasern durchwachsen ist [Huisman, 1983], können selbst histologisch beide Schichten nicht eindeutig getrennt werden. Der äußere Ring ist signal arm (im Bild dunkel) und entspricht dem anatomischen Korrelat des quergestreiften Schließmuskelsystems der Urethra [Hricak et al., 1991; Strohbehn et al., 1996a; Tan et al., 1998], die glatte Muskulatur ist hier nicht mit einbezogen, wie es von Klutke et al. [Klutke, Siegel, 1995] und Hricak et al. [Hricak et al., 1991] noch angegeben wurde. Neben Fasern des quergestreiften M. sphincter urethrae externus, welche zirkulär verlaufen, sind die Fasern des M. compressor urethrae und des M. sphincter urethrovaginalis im mittleren und distalen Anteil der Urethra in die Bildung des äußeren, signalarmen Ringes mit einbezogen [Strohbehn, DeLancey, 1997]. Sie werden als quergestreifter M. sphincter urogenitalis zusammengefasst [Oelrich, 1983]. Da sie die Urethra nicht vollständig umschlingen, lassen sie den dorsalen Abschnitt des äußeren, signalarmen Ringes dünner als den ventralen erscheinen [Tan et al., 1998]. Der quergestreifte M. sphincter urogenitalis lässt sich in vergleichbarer Konfiguration im Mediansagittalschnitt darstellen. Der ventrale Anteil beginnt in Höhe der proximalen Urethra, lässt sich bis zur Unterkante der Symphyse verfolgen und zeigt eine spindelartige Form, welche je nach Kräftigkeit des M. compressor urethrae und des M. urethrovaginalis ausgeprägter zur Darstellung kommt. Im Bereich der Urethrahinterwand erscheint er subjektiv etwas dünner, dafür bis zur Höhe des Blasenhalses reichend.

Im koronalen Schnittbild erscheint die Urethra verkürzt, da sie durch ihre abgewinkelte Lage zur Körperachse (Inklinationswinkel) nur tangential angeschnitten [Seite 8↓]werden kann. Diese Schnittebene ist daher für morphometrische Untersuchungen nicht geeignet, lässt aber auch die Dreischichtung der Urethra eindeutig erkennen. In dieser Ebene scheint der M. sphincter urogenitalis in Höhe des vermeintlichen Diaphragma urogenitale bis an den Ramus inferior ossis pubis ziehend. Also eine eindeutige topographische Trennung vom eigentlichen quergestreiften M. sphincter urethrae, welcher vorwiegend die proximale Urethra umhüllt und den M. compressor urethrae und M. sphincter urethrovaginalis, welche die mittlere Urethra umschließen [DeLancey, 1989a].

Der M. sphincter urogenitalis lässt die Grenzen zwischen Urethra, M. levator ani und Fascia endopelvina verwaschen und seine klare histologische Zuordnung [Oelrich, 1983] wird in Frage gestellt. So wird in den anatomischen Lehrbüchern und in der älteren Ausgabe der Nomina anatomica [1980] diese Struktur dem Diaphragma urogenitale zugeordnet, bestehend aus dem M. transversus perinei profundus und M. transversus perinei superficialis. Es sind Strukturen, die im Rahmen urogynäkologischer Operationen preparatorisch nicht dargestellt werden können und auch in der aktuellen Nomina anatomica [1993] nicht mehr aufgeführt werden. Inwieweit mediane Anteile des M. levator ani Strukturanteile des M. sphincter urogenitalis bedingen könnten, soll im entsprechenden Abschnitt diskutiert werden.

1.3.3. M. levator ani

Als Bestandteil des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems ist die Beurteilung der Morphologie periurethraler und paravaginaler Anteile des M. levator ani von besonderem Interesse. Die transversalen Schnittebenen in Höhe der mittleren und proximalen Urethra und die paraurethralen und –vaginalen koronalen Schnittebenen ermöglichen eine optimale Darstellung der Levatoranteile. Die median-sagittalen und para-sagittalen Schnittebenen hingegen lassen keine sichere Aussage zur Intaktheit des M. levator ani zu.

In den transversalen Schnittebenen in Höhe der proximalen und mittleren Urethra kommen die kräftigen Levatorschenkel zur Darstellung, welche insbesondere in Höhe der mittleren Urethra durch einen signalintensiven Spalt (Faszie) in den M. pubococcygeus (medial) und den M. puborectalis (lateral) untergliedert werden kann [Ayoub, 1979; Courtney, 1949; Gorsch, 1955; Richter, Frick, 1985; Tunn et al., 2001b]. [Seite 9↓]Diese eindeutige Trennung beider Muskelanteile veranlassten Ayoub [1979], Shafik [1975], Shafik et al. [1990] und Zacharin [1980] morphofunktionell den M. puborectalis nicht der Levatorplatte zuzuordnen. Da er präparatorisch nicht von der Pars profunda des M. sphincter ani externus zu trennen ist, wurde diskutiert, den M. puborectalis dem M. sphincter ani externus zuzuordnen [Ayoub, 1979; Shafik, 1975; Zacharin, 1985].

Nach ventral ist in Höhe der proximalen Urethra die Insertion des M. levator ani an das Os pubis sichtbar (Höhe des Blasenbodens am Arcus tendineus musculi levatoris ani). In Höhe der mittleren Urethra zieht von der Innenseite des Levatorschenkels der einen Seite ventral der Urethra zur Innenseite des Levatorschenkels der Gegenseite eine signalarme Struktur (Signalintensität wie quergestreifte Muskulatur). Kernspintomographisch und vergleichend präparatorisch konnten diese Strukturen 1992 erstmalig medialen Anteilen des M. puborectalis zugeordnet werden [Ivanov et al., 1992; Tunn, 1992]. Anhand morphogenetischer Untersuchungen an Embryonen zum Schließmuskelsystem der Urethra hatte Tichy bereits 1989 [Tichy, 1989] auf die Existenz dieser Muskelfasern hingewiesen, Matsuno et al. [1984] bestätigten die Trennung präurethraler Anteile des M. puborectalis von den ventralen Anteilen des quergestreiften M. sphincter urethrae externus. Oelrich [1983] hat diese Muskelfasern histologisch–topographisch dem M. compressor urethrae zugeordnet. (siehe auch DeLancey [1990a]). Oelrich [1983] verfolgte diese Muskelfasern nur bis zum Ramus ischiopubicus in Höhe der hinteren Vaginalwand. Eine Zuordnung dieser Strukturen zum M. puborectalis blieb im histologischen Präparat aus, da dessen pararektalen Anteile in dieser Schnittebene nicht zur Darstellung kommen. Auf die Unmöglichkeit, den M. puborectalis im gesamten Verlauf in einem histologischen Schnitt verfolgen zu können, verwies schon Paramore [1918]. Er beschreibt die postmortale Senkung des M. puborectalis, so dass bei tiefer Schnittführung seine ventralen Anteile nicht zur Darstellung kommen. Durch die Darstellung der Anatomie am Lebenden mittels MRT hat die Diskussion um diese präurethralen Fasern / muskulofaszialen Strukturen einen neuen Inhalt bekommen.

Klutke et al. [1990] stellten in transversalen Schnittebenen vergleichbare Strukturen dar und bezeichneten sie als "Urethropelvic ligaments". Kirschner-Hermanns et al. [1993] wiederum konnten diese Strukturen kernspintomographisch nicht objektivieren, Strohbehn et al. [1996b] ordneten diese Struktur topographisch dem M. [Seite 10↓]compressor urethrae zu. Erst Tan et al. [1998] kamen anhand vergleichenden kernspintomographischen Untersuchungen an Kadavern und Probandinnen zum Schluss, dass es sich hier um muskulofasziale Strukturen des M. puborectalis handelt, was sie auch präparatorisch nachweisen konnten und diese im MRT-Bild als „Paraurethral ligaments“ bezeichneten. Bei aktiver Beckenbodenkontraktion würden diese Muskelfasern auf die Urethra eine Zugwirkung nach inferior–sakral ausüben. Durch den Gegenzug des M. pubococcygeus kommt es somit zur Elongation der Urethra. Bereits Lapides [1958] betonte die Bedeutung der Elongation der Urethra für den aktiven Verschlussmechanismus der Urethra. Diese Hypothese findet ihre Bestätigung in einer positiven Korrelation zwischen der Muskelfaserquerschnittsfläche des M. levator ani und der funktionellen Urethralänge [Tunn, 1992] bzw. im direkten Einfluss periurethraler Muskelstrukturen auf den Urethraverschlussdruck, ermittelt durch vergleichende kernspintomographische und urodynamische Untersuchungen [Christensen et al., 1992].

Eine direkte Ausstrahlung von Muskelfasern des M. levator ani in die Urethra, wie Thüroff [Thüroff, 1990] sie beschrieben hat, wurde kernspintomographisch in keiner Studie beschrieben [Ivanov et al., 1992; Klutke et al., 1990; Strohbehn et al., 1996b; Tan et al., 1998; Tunn et al., 2001b]. In Höhe der mittleren Urethra kommt es aber zur direkten Verklebung der seitlichen Vaginalwand mit dem M. levator ani, der signalarme (dunkel) M. pubococcygeus berührt direkt die signalarme Tunica muscularis vaginae der seitlichen Vaginalwand. Dieser mediale Anteil des M. pubococcygeus wird daher auch als M. pubovaginalis bezeichnet [Nomina anatomica 1993; Tunn, 1992]. Inwieweit es sich hier um eine echte Insertion des Muskels in die seitliche Vaginalwand handelt, bzw. die Fascia endopelvina die Verwachsung beider Strukturen bewirkt, soll im Folgenden recherchiert werden.

1.3.4. Fascia endopelvina

Die Fascia endopelvina hat einen wesentlichen Stellenwert in der Stressharnkontinenzerhaltung [Strohbehn, DeLancey 1997], lässt sich präparatorisch an Kadavern [Curtis et al., 1939; DeLancey, 1989a; Richter, Frick, 1985; Uhlenhuth, Nolley, 1957] und im Rahmen urogynäkologischer Operationen [Richardson et al., 1976; Richardson et al., 1981; Richter, 1966; Richter, Frick, 1985; Richter, 1988; [Seite 11↓]White, 1909] darstellen. Kernspintomographisch wurden zentrale Anteile der Fascia endopelvina als Fascia pubocervicalis suburethral zusammen als morphofunktionelle Einheit mit der Tunica muscularis vaginae anhand transversaler Schnittebenen in Höhe der mittleren Urethra beschrieben [Tunn et al., 1999a]. Laterale Anteile der Fascia endopelvina wurden in Höhe des Blasenbodens als Verbindung zwischen M. levator ani und seitlicher Vaginalwand beschrieben [Tunn et al., 2001b], in dieser Höhe hat sie die Funktion des Vermeidens von Zysto- und Rektozelen [DeLancey, 1992]. Auch im Bereich des Blasenhalses sind beide Strukturen noch durch einen signalintensiven Spalt getrennt, welcher für lockeres Bindegewebe spricht. Diese Bindegewebsstrukturen dienen Gefäßen und Nerven als Leitschiene [Schmeiser, Putz, 2000]. Im Bereich der proximalen Urethra verdünnt sich der signalintensive Spalt und seine Signalintensität nimmt als Zeichen für eine Gewebeverdichtung ab [Tunn et al., 2001b]. In der transversalen Schnittebene in Höhe der mittleren Urethra, als auch anhand der koronalen Schnittbilder in Höhe der Urethra, berühren sich die Tunica muscularis vaginae und der M. levator ani (beide mit geringer Signalintensität, im Bild dunkel), wobei wie oben schon diskutiert, die direkte Insertion des M. pubovaginalis in die seitliche Vaginalwand beschrieben wird [Curtis et al., 1939; Lawson, 1974; Tunn, 1992]. DeLancey und Starr [1990b] konnten anhand makroskopischer und histologischer Untersuchungen beweisen, dass Kollagen- und glatte Muskelfasern, nicht aber quergestreifte Muskelfasern, von der seitlichen Vaginalwand ausgehen und in den M. levator ani inserieren. Diese Ergebnisse korrelieren mit den Untersuchungen von Fritsch und Fröhlich [1994], welche anhand morphogenetischer Untersuchungen die Existenz des M. pubovaginalis nicht bestätigen konnten. Da das Verhältnis von Kollagen und glatter Muskulatur in Faszienstrukturen belastungsabhängig ist, findet die Hypothese der schwangerschafts- und geburtsbedingten Verschmelzung der seitlichen Vaginalwand mit dem M. levator ani ihre Bestätigung [Tunn et al., 1998b].

Ein indirektes kernspintomographisches Kriterium für die Intaktheit der Fascia endopelvina (insbesondere des paravaginalen Halteapparates) ist die symphysen­wärts konkave Scheidenkonfiguration in Höhe der mittleren und proximalen Urethra [Ivanov et al., 1992], vergleichbar auch mit der „H“-Konfiguration der Vagina [Klutke, Raz, 1991].


[Seite 12↓]

Die Umschlagsfalte der Fascia endopelvina, der ATFP, dient als anatomische Leitlinie für die physiologische Haftstelle der seitlichen Vaginalwand an der Beckenwand / an der Faszie des M. levator ani [Strohbehn, DeLancey, 1997]. Kernspintomographisch ist der ATFP bei einigen Frauen anhand transversaler Schnittebenen in Höhe der mittleren bis proximalen Urethra, von der Innenseite des Os pubis ausgehend, darstellbar [Tunn et al., 1998c]. In weiteren transversalen, den koronalen und sagittalen Schnittebenen ist er nicht nachweisbar.

Die Ligg. pubourethralia sind in der existierenden Literatur zur MRT-Anatomie des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems [Klutke, Siegel, 1995; Strohbehn et al., 1996b; Tan et al., 1998] und auch in eigenen Untersuchungen [Ivanov et al., 1992] nicht als eigenständige Struktur darstellbar. Das kann untersuchungstechnisch bedingt sein, da die Signalintensität der Ligg. pubourethralia der des lockeren Bindegewebes des Cavum Retzii ähnlich ist. In Höhe der proximalen Urethra und des Blasenhalses stellt sich auf transversalen Untersuchungsebenen eine präurethral verlaufende signalarme (im Bild dunkel) schmale Struktur, welche beiderseits in die Faszie des M. levator ani (ATLA) inseriert und als Lig. pubovesicale [DeLancey, 1989b] bezeichnet wird. Es ist eine von den Ligg. pubourethralia abzugrenzende Struktur aus glatter Muskulatur, welche vom M. detrusor vesicae ausgeht und für die Öffnung des Blasenhalses zur Miktionseinleitung verantwortlich ist . Die Ligg. pubourethralia gehen nicht, wie Krantz [1951] beschrieben hat, von der Urethra aus, sondern wie oben bereits beschrieben von der seitlichen Vaginalwand. Das anatomische Korrelat der kernspintomographisch beschriebenen Strukturen, wie die „Urethropelvic ligaments“ [Klutke, Raz, 1991] bzw. der „Periurethral Ligaments“ [Tan et al., 1998] wurden bereits beschrieben.

Die Existenz des Diaphragma urogenitale mit seinem M. transversus perinei profundus und M. transversus perinei superficialis muss auch nach kernspintomographischen Kriterien in Frage gestellt werden. Insbesondere der M. transversus perinei profundus war in vergleichenden histologischen und kernspintomo­graphischen Untersuchungen nicht nachweisbar [Thiele et al., 1997].


[Seite 13↓]

1.4.  Kenntnisstand zu schwangerschafts- und geburtsbedingten Verände­rungen der MRT–Morphologie des Stressharnkontinenz–Kontrollsystems

1.4.1. Allgemeines

Morphofunktionelle Ursachen schwangerschafts- und geburtsbedingter Funktions­einschränkungen des Stressharnkontinenz–Kontrollsystems sind eine veränderte Nervenleitgeschwindigkeit des Nervus pudendus, eine verminderte Kontraktionskraft des Beckenbodens, eine veränderte Mobilität des Blasenhalses als Ausdruck einer Bindegewebsschwäche und ein veränderter Ruheverschlussdruck der Urethra. Retrospektiv durchgeführte histologische Untersuchungen an Leichen zeigten Veränderungen der Beckenboden- und Urethramorphologie in Korrelation zur Parität, wobei konstitutionell- und altersbedingte Veränderungen hier mit einfließen und nicht abgegrenzt werden können. Die MRT erlaubt erstmals Verlaufsbeobachtungen zu physiologischen und pathologischen Veränderungen der Morphologie des Stressharnkontinenz–Kontrollsystems während und nach der Schwangerschaft und kam bisher zu folgenden Erkenntnissen:

1.4.2. Urethra

Bei urogynäkologisch gesunden und stressharninkontinenten Frauen konnte keine Korrelation zwischen Parität und Urethradurchmesser gefunden werden [Tunn et al., 1998a]. Auch in den ersten 6 Monaten nach Spontanpartus kam es zu keiner signifikanten Veränderung der anatomischen Urethralänge, unabhängig von der Parität [Hayat et al., 1996]. MRT-Untersuchungen zu geburtsbedingten Veränderungen der zonalen Anatomie der Urethra wurden nicht gefunden.

1.4.3. M. levator ani

In post partalen Verlaufsbeobachtungen (1 Tag, 1, 2, und 6 Wochen und 6 Monate post partal) der Signalintensität des M. levator ani verglichen zum M. obturatorius internus als Ausdruck seiner chemischen Zusammensetzung zeigte sich nach Spontanpartus am ersten post partalen Tag eine erhöhte Signalintensität des M. levator ani [Tunn et al., 1999b]. Als Ursachen für eine Erhöhung der Signalintensität sind ein erhöhter Wasser bzw. Fettanteil in der Muskulatur, ein Anstieg extrazellulärer Flüssigkeit bzw. eine [Seite 14↓]durch Glykogenolyse bedingte vermehrte Ansammlung von Laktat im Gewebe bekannt [Fleckenstein et al., 1992; Fleckenstein et al., 1993; Schedel et al., 1995]. Vergleichende kernspintomographische und histologische Untersuchungen an quergestreifter Muskulatur fanden als Ursache der erhöhten Signalintensität einen erweiterten extrazellulären Raum und eine inkomplette Muskelfaserregeneration [Gejo et al., 2000], also reversible Gewebeveränderungen. Durch die Rekonvaleszenz des M. levator ani kam es bei Primiparae nach 6 Wochen zur Verminderung der Signalintensität auf Werte, die mit der des M. obturatorius internus vergleichbar sind. Bei Multiparae wurde bezüglich der Signalintensität der Ausgangswert erst nach 6 Monaten wieder erreicht [Tunn et al., 1999b]. Vergleichbare Beobachtungen wurden an der quergestreiften Muskulatur nach De- und Reinnervation gemacht [Uetani et al., 1993]. In einzelnen Beobachtungen zeigte sich eine Persistenz der erhöhten Signalintensität bzw. der vollständige Verlust des M. levator ani als möglichen Ausdruck eines Verlustes quergestreifter Muskelfasern nach Zerreißung, Infarzierung bzw. Denervierung, wie es an der Skelettmuskulatur kernspintomographisch beobachtet wurde [De Smet, 1993; Khoury et al., 1997].

Im gleichen Beobachtungszeitraum kam es zu keiner signifikanten Abnahme der Dicke des M. levator ani gemessen am Transversalschnitt paravaginal in Höhe der mittleren und proximalen Urethra [Tunn et al., 1999b]. Korrelationen zwischen Parität und der Dicke des M. levator ani bei vergleichbarer Untersuchungstechnik und Bildauswertung konnten auch bei urogynäkologisch gesunden Frauen und Frauen mit Stressharninkontinenz nicht nachgewiesen werden [Tunn et al., 1998a].

1.4.4. Fascia endopelvina

Geburtsbedingte Veränderungen der Fascia endopelvina, die Einfluss auf die Kontinenzerhaltung haben, sind in Höhe der mittleren Urethra zwischen seitlicher Vaginalwand und des M. levator ani zu suchen und bedürfen MRT-Untersuchungen mit sehr hoher Auflösung. Tunn et al. [1998b] beobachteten anhand kernspintomo­graphischer Untersuchungen, dass es im erläuterten Bereich der Fascia endopelvina schwangerschafts- bzw. geburtsbedingt zu Veränderungen der Signalintensität kommt. Wurden bei Nulliparae zwischen seitlicher Vaginalwand und M. levator ani in Höhe der [Seite 15↓]mittleren Urethra Gewebestrukturen mit hoher Signalintensität beschrieben, zeigten sie nach Spontangeburten eine geringere Signalintensität. Aufgrund dieser Beobachtungen stellten die Autoren die Hypothese auf, dass die muskulofasziale Verbindung zwischen seitlicher Vaginalwand und des M. levator ani erst durch Schwangerschaft und Entbindung diese Gewebequalität ausbildet, bei Nulliparae stellen sich nach kernspintomographischen Kriterien lockere Bindegewebsstrukturen dar. Gestützt wird diese These durch histomorphologische Untersuchungen an Embryonen und Neugeborenen, wo eine muskulofasziale Verbindung im Sinne eines M. pubovaginalis nicht nachweisbar war [Fritsch, Frohlich, 1994]. Die fehlende qualitative Gewebeumwandlung kann für die Entstehung einer Stressharninkontinenz prädisponierend sein, da bei 25 % der beobachteten Frauen mit Stressharninkontinenz ohne und sogar 40,9 % der Frauen mit zusätzlichem Descensus urogenitalis nach kernspintomographischen Kriterien keine muskulofasziale Struktur nachweisbar war [Tunn et al., 1998a]. Unbeantwortet bleibt die Frage, ob Lateraldefekte der Fascia endopelvina geburtstraumatisch oder durch eine Entwicklungshemmung bedingt sind.


[Seite 16↓]

1.5.  Kenntnisstand zur MRT-Pathomorphologie des Stressharnkontinenz – Kontrollsystems bei Frauen mit Stressharninkontinenz

1.5.1. Allgemeines

In der Literatur finden sich nur wenige Beiträge zu statischen MRT–Untersuchungen bei Frauen mit Stressharninkontinenz [Goodrich et al., 1993; Ivanov et al., 1993; Klutke et al., 1990; Klutke, Raz, 1991; Tunn et al., 1998a]. In den zitierten Studien wurde die Harninkontinenz oft nicht quantifiziert, häufig war zusätzlich ein Descensus urogenitalis vorhanden, so dass pathomorphologische Befunde nicht sicher der Pathogenese der Stressharninkontinenz zugeordnet werden konnten.

Schnelle Sequenzen ermöglichen den kernspintomographischen Nachweis von Lageveränderungen von Urethra und Blase und sind Inhalt aktueller Studien [Goodrich et al., 1993; Lienemann et al., 1996; Lienemann et al., 1997]. Die dynamische Beurteilung des vorderen Kompartimentes mittels MRT ergibt aber keinen Informationsgewinn gegenüber dem Ultraschall [Tunn et al., 2000b] bezüglich der Harninkontinenzbeurteilung.

Folgende Veränderungen des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems wurden im Rahmen statischer Untersuchungen bei Frauen mit Stressharninkontinenz beschrieben:

1.5.2. Urethra

Kernspintomographisch messbare Veränderungen der Urethra bei Frauen mit Stressharninkontinenz wurden diskrepant beobachtet. Klutke et al. [1990] beschrieben eine verringerte Dicke des M. sphincter urethrae, insbesondere in seinem dorsalen Anteil. Tunn et al. [1998a] wiederum stellten keine signifikanten Veränderungen der Urethramorphometrie bei Frauen mit Stressharninkontinenz fest.

1.5.3. M. levator ani

Qualitative und semiquantitative Bewertungen der Morphologie des M. levator ani erfolgten einheitlich anhand der transversalen Schnittebenen. Bei Frauen mit Stressharninkontinenz zeigten sich keine signifikanten Unterschiede in der Dicke des [Seite 17↓]M. levator ani, verglichen zu Frauen mit gleicher Parität ohne Harninkontinenz­beschwerden. Auch Muskelfaserdiskontinuitäten bzw. ein einseitiger Verlust der quergestreiften Muskulatur des M. levator ani traten in beiden Gruppen gleich häufig auf [Tunn et al., 1998a]. In früheren Studien wurden asymmetrische Levatorenschenkel beschrieben, wobei einheitlich der rechte Levatorschenkel dünner als der linke war [Ivanov et al., 1993]. Diese Beobachtung ist nicht Harninkontinenz-typisch, sondern durch den Artefakt der chemischen Verschiebung bedingt [Tunn et al., 1998a]. Lokalisation und Intensität des Artefaktes sind von verschiedenen Untersuchungs­parametern abhängig („... magnetic field strength band width of HF impulse, imaging matrix, preparation direction, fat signal intensity in image postprocessing, fiber direction, density and water contents of levator muscle ...“ [Whitehouse et al., 1997]). Kommt es zur Rechts-Links-Ausprägung des Artefaktes (anterior-posteriore Richtung der Phasenkodierung), bedingt dieser einen signalarmen Streifen zwischen linken Levatorschenkel und dem Fettgewebe der Fossa ischiorectalis und einem signalreichen Streifen zwischen rechtem Levatorschenkel und dem Fett der Fossa ischiorectalis. Dadurch kommt es optisch rechts zur Verdünnung und links zur Verdickung der Levatorschenkel [Tunn et al., 1998a]. Lassen morphometrische Untersuchungen des M. levator ani keine Aussagen zur Pathogenese der Stressharninkontinenz zu, so konnten zwischen urogynäkologisch gesunden Frauen und Frauen mit Stressharninkontinenz signifikante Unterschiede in der Signalintensität des M. levator ani festgestellt werden [Tunn et al., 1998a].

Die Signalintensität einer Gewebestruktur spiegelt ihre chemische Zusammensetzung wider. Quergestreifte Muskulatur ist signalarm, in der Protonendichte- bzw. T2-gewichteten Aufnahme erscheint sie dunkel. Um interindividuelle Unterschiede in der Signalintensität quergestreifter Muskulatur auszuschließen, wurde die des M. levator ani mit der des M. obturatorius internus verglichen. Bei den Frauen mit Stressharninkontinenz wurde eine signifikant höhere Signalintensität des M. levator ani (im Bild heller als die des M. obturatorius internus) im Vergleich zu urogynäkologisch gesunden Frauen beobachtet [Tunn et al., 1998a]. Ursachen hierfür können ein vermehrter Wasser- und/oder Fettgehalt, verursacht durch eine Verminderung der Muskelfaserdichte bzw. durch eine Erhöhung des Anteils an Binde- und Fettgewebe, sein. Es sind also Kriterien, die für myogene und neurogene [Seite 18↓]Veränderungen der quergestreiften Muskulatur sprechen und in vergleichbarer Weise an denervierter Skelettmuskulatur beschrieben wurden [Fleckenstein et al., 1993].

1.5.4. Fascia endopelvina

Klutke et al. [1990] beobachteten bei Frauen mit Stressharninkontinenz eine Erschlaffung der „Urethropelvic ligaments“ und einen dadurch bedingten Verlust der symphysenwärts konkaven Konfiguration der vorderen Vaginalwand, also eine Insuffizienz der Verschmelzung zwischen seitlicher Vaginalwand und des M. levator ani in Höhe Level III entsprechend der Einteilung von DeLancey [1992]. Den gleichen Konfigurationsverlust der vorderen Vaginalwand beobachteten auch Huddleston et al. [1995]. Durch intraoperative Vergleichsuntersuchungen konnten sie die Korrelation zwischen MRT- und anatomischen Defekt beweisen, welchen sie als Verlust der Verschmelzung der seitlichen Vaginalwand am ATFP beschrieben und für die Pathogenese der Stressharninkontinenz mit verantwortlich machten. Auch Tunn et al. [1998a] beschrieben den Verlust der symphysenwärts konkaven Konfiguration der vorderen Vaginalwand bei Frauen mit Stressharninkontinenz signifikant (p=0,001) häufiger, als bei urogynäkologisch gesunden Frauen, wobei ein lateraler Fasziendefekt Level III als Ursache angenommen wird. Erste vergleichende kernspintomographische und histologische Untersuchungen zur suburethralen Fascia endopelvina (Fascia pubocervicalis / Tunica muscularis vaginae) zeigten in der Hälfte der Frauen mit Stressharninkontinenz eine gestörte Morphologie der glatten Muskulatur im Sinne eines zentralen Fasziendefektes Level III [Tunn et al., 1999a].


[Seite 19↓]

1.6.  Kenntnisstand zu MRT-Untersuchungen altersbedingt morphologischer Veränderungen des Stressharnkontinenz – Kontrollsystems

Tunn et al. [1998a] konnten weder bei urogynäkologisch gesunden noch bei stressharninkontinenten Frauen altersabhängige Veränderungen der Morphologie des Stressharnkontinenz–Kontrollsystems, auch wenn sie histologisch darstellbar sind [Dimpfl et al., 1998; Fischer et al., 1992; Perucchini et al., 1997], kernspintomo­graphisch nachweisen. Weitere Angaben wurden in der Literatur nicht gefunden.


© Die inhaltliche Zusammenstellung und Aufmachung dieser Publikation sowie die elektronische Verarbeitung sind urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung. Das gilt insbesondere für die Vervielfältigung, die Bearbeitung und Einspeicherung und Verarbeitung in elektronische Systeme.
XDiML DTD Version 4.0Zertifizierter Dokumentenserver
der Humboldt-Universität zu Berlin
HTML-Version erstellt am:
18.04.2005