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5.  Diskussion

5.1. Anatomische Normvarianten des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems bei kontinenten Nulliparae

Die Vorstellungen zur normalen Anatomie des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems wurden bisher durch Leichenpräparationen und ihre Artefakte durch postmortale Veränderungen und Fixierung geprägt. Morphometrische Untersuchungen zeigten im histologischen Bild alters- und harninkontinenztypische Befunde [Dimpfl et al., 1998; Fischer et al., 1992; Gilpin et al., 1989; Gosling, 1985a; Gosling, 1985b; Koelbl et al., 1989; Perucchini et al., 1997; Tunn, 1992], wobei der „Normalbefund“ nicht ausreichend bekannt ist. Die MRT bietet exzellente Voraussetzungen für die Untersuchung des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems in vivo, ermöglicht durch eine standardisierte Untersuchungstechnik den interindividuellen Vergleich der subtilen Anatomie und ist damit aktuell [Tan et al., 1998; Tunn et al., 2001b]. Die Definition anatomischer „Normvarianten“ ist notwendig, um diese von Artefakten bzw. geburts- und altersbedingten pathologischen Befunden abgrenzen zu können. Nur durch das Wissen dieser Befunde können Fehler in Studien zur Pathogenese der Stressharninkontinenz vermieden werden.

Variationen der normalen Anatomie wurden allen biologischen Systemen [Anson, 1950] einschließlich im Bereich der äußeren Genitalorgane [Gardner, 1992] und des M. sphincter ani [Fenner et al., 1998] zuerkannt und spiegeln sich auch in ausgeprägten Normvarianten der Funktion des Halteapparates der Urethra wider [Thorp et al., 1996]. Howard et al. [2000] gaben sogar signifikante ethnische Unterschiede in Funktion und Morphologie des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems an. Das Wissen um die Normvarianten ist nicht nur Voraussetzung, um Pathologien zu definieren, sondern liefert auch wichtige anatomische Muster für die Entwicklung von Erkrankungen. So ist es plausibel, dass zum Beispiel Frauen mit einem geringen Volumen an quergestreifter Beckenbodenmuskulatur durch partielle Defektheilung nach vaginaler Entbindung bzw. durch die altersbedingte Atrophie ein höheres Risiko für die Ausbildung einer Stressharninkontinenz haben. Sind diese Normvarianten erfassbar, könnten Risikogruppen (zusätzlich familiäre Belastung, Kollagenerkrankungen usw.) [Seite 49↓]definiert werden, denen ein vaginales Geburtstrauma im Sinne einer präventiven Geburtsleitung nicht zugemutet werden sollte [Sultan, Stanton, 1996]. Andererseits können die Normvarianten in der Morphometrie des M. levator ani für das Fehlen signifikanter Unterschiede zwischen asymptomatischen Frauen und Frauen mit Stressharninkontinenz [Tunn et al., 1998a] verantwortlich sein.

Das Fehlen der Insertion des M. levator ani an die Innenseite des Os pubis in 10 % aller Frauen war ein überraschendes Ergebnis, da dieser Ansatz in allen Anatomiebüchern beschrieben wird [z.B. Waldeyer, Mayet, 1993]. Da quergestreifte Muskeln sehnig in den Knochen inserieren, kann das Verhältnis zwischen Bindegewebe und quergestreifter Muskulatur in diesem Bereich zu Gunsten des Bindegewebes verschoben sein. Damit wäre dieser Muskelbereich kernspintomographisch schwer vom Bindegewebe des Cavum Retzii abgrenzbar, womit dieses Phänomen erklärbar wäre. Da diese Frauen eine signifikant größere Fläche des Hiatus urogenitalis haben, wird die These des fehlenden Ansatzes des M. levator ani am Os pubis gestützt. Kim et al. [1997] beobachteten anatomische Normvarianten des sehnigen Ansatzes des M. semimembranosus und betonten die Schwierigkeit, pathologische Befunde von diesen abzugrenzen. So galt auch bisher die Anatomie des paravaginalen Defektes als definiert [Richardson et al., 1976]. Mit dem Wissen um Normvarianten des Ansatzes des M. levator ani am Os pubis muss die Frage, ob es sich um einen normalen oder pathologischen Befund handelt, neu diskutiert werden. Dies ist insbesondere dann notwendig, wenn dieser Befund symmetrisch auf beiden Seiten zur Darstellung kommt. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen unterstützen den Gedanken, dass bei manchen Frauen entscheidende Komponenten des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems inkomplett entwickelt sind [DeLancey, 1994; Papa-Petros, Ulmsten, 1997]. Ein größerer Hiatus urogenitalis und der fehlende Ansatz des M. levator ani am Os pubis lassen somit ein konstitutionell erhöhtes Risiko vermuten, im Laufe des Lebens eine Funktionsstörung des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems auszubilden, zumal hier ein möglicher Verlust des infralevatoriellen Urethraanteils wahrscheinlicher ist, welcher für die aktive Kontinenzerhaltung so wesentlich ist [Shafik, 1999]. Nulliparae mit Stressharninkontinenz [Bo et al., 1994] müssten kernspintomographisch untersucht werden, um die geäußerten Thesen zu beweisen. Vergleichende kernspintomo­graphische und elektromyographische Untersuchungen könnten beweisen, ob [Seite 50↓]morphologische Normvarianten mit den funktionellen Normvarianten [Peschers et al., 2001a] korrelieren. Diskutierte Fehlerquellen der MRT und Ungenauigkeiten des EMG [Peschers et al., 2001b] könnten so minimiert werden.

Durch die Kenntnis der anatomischen Normvarianten ergeben sich schließlich veränderte Bewertungsmaßstäbe für pathologische Befunde des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems. So kann einerseits durch das Fehlen klarer Grenzen zwischen „normaler“ und pathologischer Morphologie von Urethra, M. levator ani und Fascia endopelvina ein Befund nur als pathologisch gewertet werden, wenn dieser mit einer klinischen Symptomatik korrespondiert. Andererseits erlauben morphometrische Analysen des M. levator ani und der Urethra keine Aussagen zu Harninkontinenz-typischen Veränderungen [Tunn et al., 1998a], da die Ausgangswerte nicht bekannt sind bzw. sich um das 2-bis 3fache unterscheiden. Aufgrund dieser Erfahrungen erfolgte die Definition pathomorphologische Befunde nach qualitativen Kriterien.

5.2. Pathomorphologie des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems bei Frauen mit Stressharninkontinenz

5.2.1. Allgemeines

Die standardisierte qualitative Beurteilung des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems hat sich bewährt. Sie erfordert keine aufwendige Messtechnik und erlaubt den interindividuellen Vergleich. Sie ermöglicht die subtile Darstellung der Morphologie der Urethra, des M. levator ani und der Fascia endopelvina in vivo und ist damit den herkömmlichen Untersuchungstechniken wie der Computertomographie und der Sonographie überlegen.

5.2.2. MRT-Urethradefekte bei Frauen mit Stressharninkontinenz

Die dokumentierten Urethradefekte (erhöhte Signalintensität und dorsaler Substanzverlust des M. sphincter urethrae externus) sind, da sie bei Nulliparae nicht nachweisbar waren, nicht konstitutionell bedingt. Der Substanzverlust im dorsalen Anteil des M. sphincter urethrae externus spiegelt eine gestörte Urethramorphologie bei Stressharninkontinenz wider [Klutke et al., 1990] und korrelierte in der vorliegenden [Seite 51↓]Studie mit einer erhöhten Signalintensität des Muskels verglichen zum M. obturatorius internus. Morphometrische Messungen des Muskels an seinen ventralen und lateralen Anteilen hingegen ergeben keinen diagnostischen Gewinn [Tunn et al., 1998a; Tunn, 2001c]. Das Fehlen von Urethradefekten bei den untersuchten Nulliparae lässt den Schluss zu, dass vaginale Entbindungen [Allen et al., 1990; Bader et al., 1995a; Snooks et al., 1984; Sultan et al., 1994], aber nicht die Parität [Tapp et al., 1988; Tunn, 2001c], und altersbedingte Veränderungen [Nurenberg et al., 2000; Perucchini et al., 1997] die Entstehung von kernspintomographisch nachweisbaren Urethradefekten bedingen.

5.2.3. MRT-Levatordefekte bei Frauen mit Stressharninkontinenz

Defekte des M. levator ani im Sinne eines unilateralen Substanzverlustes kamen in unserem Patientengut verglichen zu Urethradefekten wenig häufig vor, wobei ihr Einfluss auf die Genese der Stressharninkontinenz im Raum steht, da sie auch bei kontinenten Parae auftreten [Tunn et al., 1998a], aber in geringerer Häufigkeit. Einerseits konnten technische Artefakte (z.B. chemische Verschiebung) als Ursache untersuchungstechnisch minimiert werden, andererseits müssen sie dort, wo Stressharninkontinenz beklagt wird, als pathogenetisch bewertet werden. Sie scheinen nicht unbedingt der primär auslösende Faktor zur Entstehung der Stressharninkontinenz zu sein, können jedoch zu mechanischen Dysfunktionen führen [Ulmsten, 1995]. Das seltene Auftreten alleiniger Levatordefekte in unserem Patientengut kann durch die Tatsache bedingt sein, dass bei allen Frauen eine Harninkontinenzoperation indiziert war. Voraussetzung hierfür ist an unserer Klinik der präoperative Nachweis der Reaktionsfähigkeit des Beckenbodens bzw. seine präoperative Konditionierung.

Harninkontinenztypisch ist eine erhöhte Signalintensität des M. levator ani verglichen zum M. obturatorius internus, ein Befund, der nicht bei Nulliparae und signifikant häufiger als bei kontinenten Parae [Tunn et al., 1998a] auftrat. Morphologische und biochemische Veränderungen der Muskulatur, die zu einer Veränderung der Signalintensität führen können, gelten durch vergleichende histologische und kernspintomographische Untersuchungen als gesichert und korrelieren mit EMG-Untersuchungsergebnissen [Bredella et al., 1999; Jonas et al., 2000; McDonald et al., 2000]. Sie lassen sich somit durch histologisch nachgewiesene [Seite 52↓]myogene Veränderungen der Beckenbodenmuskulatur [Dimpfl et al., 1998; Fischer et al., 1992; Gilpin et al., 1989; Koelbl et al., 1989] erklären.

Der beidseitig fehlende Ursprung des M. levator ani am Os pubis war bei den Frauen mit Stressharninkontinenz (19 %) in vergleichbarer Häufigkeit nachweisbar, wie bei den kontinenten Nulliparae ein- und beidseitig zusammen (20 %). Da weitere Studien erst zeigen müssen, ob konstitutionell auch einseitig der Ursprung am Os pubis fehlen kann, fällt eine abschließende Diskussion dieses Ergebnisses schwer. Wie schon dargestellt, war bei den kontinenten Nulliparae mit einem Fehlen des Ursprungs des M. levator ani am Os pubis ein signifikant größerer Hiatus urogenitalis nachweisbar. Daher sollte daran festgehalten werden, hier ein konstitutionell erhöhtes Risiko für die Ausbildung einer Beckenbodenfunktionsstörung zu erwarten, auch wenn dieser Befund bei den Frauen mit Stressharninkontinenz nicht häufiger auftrat.

5.2.4. MRT-Fasziendefekte bei Frauen mit Stressharninkontinenz

Laterale Fasziendefekte traten ein- und beidseitig in 46 % und zentrale Fasziendefekte in 39 % der untersuchten Frauen mit Stressharninkontinenz auf. Theorien zur Genese der Stressharninkontinenz, wie die Hängemattenhypothese von DeLancey [1994] und die Integraltheorie von Petros und Ulmsten [Petros, Ulmsten, 1990] finden somit ihre Bestätigung.

Zentrale Fasziendefekte waren bei Nulliparae nicht nachweisbar, was eine geburtstraumatische bzw. altersbedingte Genese vermuten lässt. Aronson et al. [1995] kamen zu vergleichbaren Ergebnissen. Sie konnten bei kontinenten Frauen zentrale Anteile der Fascia endopelvina vom Diaphragma urogenitale bis zum Blasenboden anhand axialer Untersuchungsebenen kernspintomographisch nachweisen, was ihnen bei Frauen mit Stressharninkontinenz nur unvollständig gelang. Hinzu kommt, dass die Untersuchungen mit einer vaginal platzierten Kolonspule erfolgten, wodurch, wie Aronson et al. [1995] betonten, sogenannte „midline defects“ durch die Pessarwirkung der Spule verborgen blieben.

Kernspintomographisch objektivierte zentrale Fasziendefekte wurden histologisch bestätigt [Tunn et al., 1999a] und können als Stressharninkontinenz-typische Veränderungen gewertet werden. Das kernspintomographische Bild einer [Seite 53↓]intakten zentralen Fascia endopelvina (signalarme, in der PD-gewichteten Aufnahme dunkle Struktur) wird durch eine intakte Tunica muscularis vaginae bedingt, die eigentliche Fascia pubocervicalis ist kernspintomographisch nicht abgrenzbar. Ein nach kernspintomographischen Kriterien definierter zentraler Fasziendefekt ist histologisch durch einen Verlust an glatter Muskulatur (quantitativer und qualitativer Aktinverlust) bedingt, der durch Kollagen Typ III ersetzt wird [Tunn et al., 1999a]. Kollagen Typ III ist Hauptbestandteil von Narbengewebe [Morley et al., 1996]undschränkt die mechanische Belastbarkeit des Gewebes ein [Falconer et al., 1998]. Diese Veränderungen können geburtstraumatisch [Morley et al., 1996]und altersbedingt sein, was sich mit Untersuchungsergebnissen von Carlile et al. [Carlile et al., 1988] und Rother et al. [Rother et al., 1996] deckt, die eine altersabhängige Zunahme von Bindegewebe in der Blasenwand und der Urethra beobachtet haben. Die mittels MRT objektivierbaren Veränderungen der Tunica muscularis vaginae sind wahrscheinlich nur bedingt auf die Fascia endopelvina übertragbar. Histologische Untersuchungen hierzu ergaben einen geringeren [Rechberger et al., 1998; Keane et al., 1997] als auch einen vermehrten [Morley et al., 1996] Kollagengehalt bei Frauen mit Stressharninkontinenz verglichen zur kontinenten Kontrollgruppe. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die Morphologie der Tunica muscularis vaginae der vorderen Vaginalwand kernspintomographisch beurteilbar ist und einen Einfluss auf die Genese der Stressharninkontinenz hat. Inwieweit ein zentraler Fasziendefekt nur durch pathomorphologische Veränderungen der Fascia endopelvina oder auch der Tunica muscularis vaginae bedingt ist, kann durch die vorliegenden kernspintomographischen Untersuchungsergebnisse und die aktuelle Literatur nicht geklärt werden.

Der Verlust der symphysenwärts konkaven Konfiguration der vorderen Vaginalwand ist als harninkontinenztypischer Befund zu bewerten, da er bei Nulliparae nicht und bei kontinenten Parae in nur 20 % [Tunn et al., 1998a] nachweisbar war. Klutke et al. [1990] und Huddleston et al. [1995] beobachteten vergleichbare Veränderungen der Scheidenkonfiguration bei Frauen mit Stressharninkontinenz. In unserem Patientengut kam es bei lateralen Fasziendefekten und Defekten des M. levator ani signifikant häufiger zum Verlust der symphysenwärts konkaven Konfiguration der vorderen Vaginalwand. Klutke et al. [1990] hingegen sahen diese Veränderungen im Zusammenhang einer Erschlaffung der „Urethropelvic ligaments“. Vergleichbare [Seite 54↓]Gewebestrukturen konnten wir in beiden Untersuchungskollektiven nicht darstellen. Der Konfigurationsverlust findet in der derzeitigen klinischen, sonographischen und urodynamischen Bewertung keinen diagnostischen Stellenwert, wurde aber in sonographischen Studien als Hinweis für einen Lateraldefekt bewertet [Wisser et al., 1999]. Weitere Untersuchungen müssen prüfen, inwieweit ein nach kernspintomo­graphisch nachweisbarer Lateraldefekt auch sonographisch objektivierbar ist.

5.2.5. MRT-Mehrfachdefekte bei Frauen mit Stressharninkontinenz

Dass in 63 % Mehrfachdefekte des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems auftraten, bestätigt die multifaktorielle Genese der Stressharninkontinenz. Andererseits ist zu vermuten, dass einzelne anatomische Defekte nicht unweigerlich zum Funktionsverlust, sprich zur Stressharninkontinenz, führen müssen, da sie durch die anderen kontinenzerhaltenen Strukturen kompensiert werden können [Ulmsten, 1995]. Die Entstehung der Stressharninkontinenz muss also nicht zeitgleich mit der Ausbildung des anatomischen Defektes erfolgen. Andererseits kann die Korrektur eines einzelnen Defektes ausreichend sein, um die Funktionsstörung Stressharninkontinenz wieder zu beheben.

5.2.6. Vergleich der MRT-Pathomorphologien mit den Befunden der Introitussonographie und der Urometrie

Urethra-, Levator- und Fasziendefekte waren sonographisch gleichermaßen durch einen vertikalen Deszensus mit Trichterbildung der Urethra, einem rotatorischen Deszensus bzw. gemischtförmigen Deszensus von Blase und Urethra nachweisbar, auch mit urodynamischen Messergebnissen (Urethraverschlussdruck in Ruhe und Kontinenzzone im Stressprofil) korrelierten sie nicht, bzw. lassen sich aus diesen nicht ableiten. Damit ergibt sich einerseits durch die MRT ein Informationsgewinn verglichen zu den herkömmlichen Untersuchungsmethoden. Andererseits waren Korrelationen zwischen sonographischen, urodynamischen und kernspintomographischen Untersuchungs­methoden ohnehin kaum zu erwarten, da die MRT-Untersuchungen statisch erfolgten, Sonographie und Urometrie hingegen dynamische Untersuchungen darstellen. Auch müssen die verwendeten Bewertungskriterien wie zum Beispiel der sonographische Nachweis einer Trichterbildung der Urethra beim Pressen kritisch bewertet werden, da sie sehr von der Untersuchungstechnik abhängig sind. Konnten wir in unserem [Seite 55↓]Untersuchungskollektiv der Frauen mit Stressharninkontinenz in 59 % sonographisch eine Trichterbildung der Urethra objektivieren, bewiesen Schaer et al. [1995b; 1996b], dass sich bei gleichen Untersuchungskollektiven durch Änderung der Untersuchungsbedingungen der Nachweis der Trichterbildung signifikant ändert (halbsitzend / stehend = 3,8 % / 27,5 %; ohne / mit Kontrastmittel = 48,7 % / 97,4 %). Unser Studienkollektiv wurde in halbsitzender Position untersucht, eine Untersuchung im Stehen hätte unter Umständen andere Korrelationen ergeben.

Es ist bekannt, dass Frauen mit hypotoner Urethra schlechtere Erfolgsaussichten nach Harninkontinenzoperationen [de Gregorio et al., 1994; Feyereisl et al., 1994; Horbach, Ostergard, 1994; Jacquetin, 2000; Kinn, 1995] haben. Der Grund dafür ist die Vermutung, dass eine Urethrainsuffizienz die Ursache der hypotonen Urethra ist und daher eine defektorientierte Therapie nicht möglich ist. Nach kerspintomographischen Kriterien sind bei den Frauen mit hypotoner Urethra weder signifikant häufiger Urethradefekte, noch kombinierte Defekte des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems aufgetreten. Daraus lässt sich ableiten, dass die verwendeten Kriterien für die Definition eines Urethradefektes die Funktionseinschränkung "Stressharninkontinenz" nicht quantifizieren können, ein grundsätzliches Defizit bisheriger Diagnostikverfahren. Andererseits sind Mukosa und Submukosa der Urethra mit für den Ruheverschlussdruck verantwortlich, Kriterien, die in unserer Studie nicht bewertet wurden.

5.2.7. Vergleich der MRT-Morphologie des Stressharnkontinenz-Kontroll­systems kontinenter Nulliparae und stressharninkontinenter Frauen

Der direkte Vergleich zwischen kontinenten Nulliparae und Frauen mit Stressharninkontinenz ist einerseits aufgrund des unterschiedlichen Durchschnittsalters und der Parität beider Studiengruppen nur bedingt möglich, andererseits kristallisieren sich auch in dieser Studie vaginale Geburt und Alter als Haupteinflussfaktoren auf die Genese der Stressharninkontinenz heraus. Die Urethrapathomorphologien müssen im direkten Zusammenhang mit diesen Einflussfaktoren stehen, wie auch Veränderungen des M. levator ani im Sinne der Erhöhung der Signalintensität. Der Einflussfaktor Alter bestätigt sich darin, dass das Durchschnittsalter der stressharninkontinenten Frauen mit einer erhöhten Signalintensität des M. levator ani und M. sphincter urethrae externus signifikant höher, als bei den Frauen ohne veränderte Signalintensität ist. [Seite 56↓]Untersuchungen an Skelettmuskulatur haben bewiesen, dass Veränderungen der Signalintensität (Erhöhung in der T2-gewichteten Aufnahme; [Khoury et al., 1997]) durch Muskelatrophie bedingt sein kann [De Smet, 1993]. Eine solche altersbedingte Muskelatrophie konnten Dimpfl et al. [1998] an der Levatormuskulatur und Perucchini et al. [1997] an der Urethra histologisch nachweisen. Die signifikante Abhängigkeit dorsaler Sphinkterdefekte der Urethra und eine erhöhte Signalintensität desselben erklärt sich ebenfalls durch die Arbeit von Perucchini et al. [1997], da die Atrophie des M. sphincter urethra externus im dorsalen Anteil der proximalen Urethra hauptsächlich stattfindet.

Ein einseitiger Substanzverlust des M. levator ani wird auch bei kontinenten Parae [Tunn et al., 1998a], nicht aber bei Nulliparae beobachtet. Damit ist das Geburtstrauma als ursächlich anzusehen, der auslösende Einfluss auf die Stressharninkontinenz ist aber nicht eindeutig. Der fehlende Ursprung des M. levator ani hingegen war in vergleichbarer Häufigkeit in beiden Studiengruppen nachweisbar, ein konstitutionell bedingter Einflussfaktor auf die Genese der Stressharninkontinenz kann hier vermutet werden.

5.3. Technische Einschränkungen und Lösungsansätze

5.3.1. Für die MRT-Untersuchungen an kontinenten Nulliparae

Aufgrund der geringen Stichprobengröße von 20 Probandinnen kann die vorliegende Studie nur ein Grundgerüst für umfangreichere Untersuchungen sein und erlaubt noch keine endgültige Standardisierung der Ergebnisse. Weitere Studien mit größeren Stichproben sind notwendig, wobei auf strenge Einschlusskriterien wie ein geringer Altersunterschied, eine leere Geburtenanamnese und ein intaktes Beckenboden­bewusstsein geachtet werden muss.

Technische Einschränkungen müssen kritisch bewertet werden, was insbesondere für die Darstellung des anterioren Anteil des ATFP gilt. Ist dieser nur partiell in einer Untersuchungsschicht von 4 mm einbezogen, ist sein Signal zu gering, um sichtbar zu sein. Seine fehlende Darstellbarkeit ist daher nicht beweisend für die fehlende Anlage. Andererseits können auch größere Gefäße im Cavum Retzii das Signal des ATFP überlagern. Vergleichende Untersuchungen des Cavum Retzii mit der STIR-[Seite 57↓]Sequenz (Short Tau Inversion Recovery) könnten den möglichen Einfluss von Venen auf den Bildaufbau in dieser Region objektivieren. Das Fehlen des anterioren Anteils des ATFP kann also nur sehr zurückhaltend als Normvariante definiert werden. Es ist eher zu vermuten, dass er unterschiedlich kräftig ausgebildet ist. Literaturangaben wurden hierzu nicht gefunden.

Beim Abfahren der Grenzen der Levatorschenkel mittels Cursor muß als mögliche Fehlerquelle diskutiert werden, dass Anteile des M. sphincter ani externus bei Messung der koronalen Schnittebenen in die Messung mit einbezogen wurden. Von der Beckenwand aus einstrahlende Gefäße waren auch nicht immer sicher von der quergestreiften Muskulatur abgrenzbar, ein möglicher Fehler, der für alle Frauen gleichermaßen zutraf. Nach Vergleichsmessungen durch den gleichen Untersucher und einen zweiten Untersucher ohne Kenntnis der ersten Messergebnisse konnte mittels „intra- and interobserver measurement reproducibility“ [Bland, Altman, 1986] die Reproduzierbarkeit der Messungen nachgewiesen werden. Fielding et al. [2000] errechneten das Volumen des M. levator ani anhand transversaler Schnittebenen und gaben für Nulliparae einen Mittelwert von 46,6 ml an. Eigene Messungen anhand koronaler Schnittebenen ergaben für das Diaphragma pelvis (M. levator ani und M. coccygeus) einen Wert von 33,1 cm³. Beide Werte stehen vorerst im Raum und ergeben die Notwendigkeit der vergleichenden Messung und Kalkulation anhand transversaler und koronaler Schnittebenen.

5.3.2. Für die MRT-Untersuchungen an Frauen mit Stressharninkontinenz

Veränderungen der Signalintensität quergestreifter Muskulatur korrelieren mit biochemischen und morphologischen Veränderungen derselben [Fleckenstein et al., 1992; Fleckenstein et al., 1993]. Sie können aber nur bedingt auf die quergestreifte Muskulatur des M. levator ani übertragen werden, da diese insbesondere durch die Überdehnung während der vaginalen Geburt unvergleichbaren Belastungen ausgesetzt ist. Auch wurde auf einen interindividuellen Vergleich der Signalintensität des M. levator ani in dieser Studie verzichtet, da die Signalintensität zum Beispiel schon durch kurzzeitige Muskelbeanspruchungen Veränderungen unterliegt [Warfield et al., 2000] und eine Ruhigstellung des Muskels vor einer Untersuchung nicht möglich ist. Der Vergleich mit der Signalintensität des M. obturatorius internus wurde gewählt, da beide [Seite 58↓]Muskeln in einem Bildausschnitt aneinander liegen, um den qualitativen visuellen Vergleich zu ermöglichen. Da der M. obturatorius den Geburtskanal mit auskleidet, liegt die Vermutung nahe, dass er gleichermaßen geburtstraumatischen Veränderungen ausgesetzt ist. In beiden Studienkollektiven dieser Arbeit und auch bei post partalen Untersuchungen [Tunn et al., 1999b] war kein qualitativer Unterschied in der Signalintensität des M. obturatorius internus und externus erkennbar. Fielding et al. [2000] verglichen bei Nulliparae die Signalintensität des M. levator ani mit der des M. obturatorius externus und stellten keinerlei Unterschiede fest, also eine Bestätigung unserer Beobachtungen. Weitere Untersuchungen zur Signalintensität des M. levator ani wurden in der Literatur nicht gefunden, was die Notwendigkeit prospektiver Studien zu dieser Thematik unterstützt. Ein wichtiges Einschlusskriterium solcher Studien ist die Reaktionsfähigkeit des M. levator ani, um eine vergleichbare Beanspruchung des Muskels voraussetzen zu können.

Die MRT-Untersuchungen wurden im Liegen und im Ruhezustand durchgeführt, also unter Bedingungen, wo Stressharninkontinenz-Symptome nicht zu erwarten sind. Die hohe Auflösung statischer MRT-Untersuchungen erlaubt zwar eine subtile Feindiagnostik des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems, lässt aber keine direkten Schlüsse auf die Funktion der Organe zu. Dynamische MRT-Untersuchungen der Organe des kleinen Beckens werden standardisiert im Liegen [Lienemann et al., 1996] bzw. Sitzen [Bo et al., 2001] durchgeführt und ermöglichen eine reproduzierbare Objektivierung ihrer Lageveränderungen beim Kneifen und Pressen. Die hierfür notwendigen schnellen Sequenzen (kurze Untersuchungszeiten) haben, verglichen zu statischen Aufnahmen, eine schlechtere Bildauflösung, welche keine Aussagen zu den angewandten Bewertungskriterien zulässt. Technische Weiterentwicklungen werden hier Lösungswege aufzeigen, wobei für die Beurteilung von M. levator ani und Fascia endopelvina dynamische Aufnahmen in transversaler und koronaler Schnittebene informativer, als die in sagittaler Schnittebene sind.

Hohe Kosten und eingeschränkte Verfügbarkeit von MRT-Geräten werden auch in Zukunft die Durchführung von MRT-Studien limitieren. Die hier dargestellten standardisierten Bewertungskriterien des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems können aus einer Untersuchungssequenz ermittelt werden, was die Untersuchungszeit erheblich verkürzt und damit die Kosten senkt.


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18.04.2005