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7.  Zusammenfassung

Die Stressharnkontinenz wird durch die morphofunktionelle Einheit von Urethra, M. levator ani und der Fascia endopelvina gewährleistet, der Begriff „Stressharnkontinenz-Kontrollsystem“ verkörpert diese Komplexität. In der vorliegenden Arbeit wurde die Morphologie des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems kontinenter Nulliparae kernspintomographisch untersucht, um den Normalbefund zu definieren. Auf Grundlage dieser Untersuchungsergebnisse wurden Frauen mit Stressharninkontinenz kernspin­tomographisch untersucht, um eine Nomenklatur der MRT-Pathomorphologie des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems bei Stressharninkontinenz vorzuschlagen.

Um homogene Untersuchungskollektive zu gewährleisten, wurde bei den kontinenten Nulliparae (n = 20) anamnestisch, klinisch, sonographisch und urodynamisch die Intaktheit des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems bestätigt und bei den Frauen mit Stressharninkontinenz (n = 54) die Diagnose gesichert.

Bei den kontinenten Nulliparae (n = 20) zeigte die MRT-Morphometrie von Urethra, M. levator ani und Fascia endopelvina erhebliche anatomische Normvarianten, die in der „Ratio“ (Vielfaches des größten zum kleinsten Messwert) zum Ausdruck kommen, eine Definition des „Normalwertes“ noch nicht zulassen und ein konstitutionelles Risiko für die Entstehung einer Funktionsstörung des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems vermuten lassen.

Die Urethraquerschnittsfläche (1,7 ± 0,4 cm², Ratio 2,4) und das Volumen des M. sphincter urethrae externus (1,5 ± 0,5 cm³, Ratio 2,3) variierten interindividuell um das 2- bis 3fache, bei allen kontinenten Nulliparae war der M. sphincter urethrae externus als zirkulärer Ring mit vergleichbarer Signalintensität wie die des M. obturatorius internus darstellbar.

Der M. levator ani (Volumen von 33,1 ± 8,1 cm³, Ratio 2,5) zeigte morphometrisch weder intra- und interindividuell noch zwischen Links- und Rechtshändern signifikante Rechts-Links-Differenzen, die Signalintensität war bei allen Probandinnen qualitativ vergleichbar mit der des M. obturatorius internus. Bei jeweils 10 % der kontinenten Nulliparae war einseitig bzw. beidseitig der Ursprung des M. [Seite 63↓]levator ani nur am ATLA, nicht aber am Os pubis erkennbar. Bei diesen Nulliparae (20 %, n = 4) war der Hiatus urogenitalis signifikant (p=0.05) größer, als bei den Nulliparae (80 %, n = 16) mit sichtbarem Ursprung des M. levator ani am Os pubis und ATLA (15,2 ± 2,9 cm² vs. 12,3 ± 2,4 cm²).

Die Intaktheit der Fascia endopelvina zeigte sich bei 85 % (n = 17) der Nulliparae in einer signalarmen, für muskulofasziales Gewebe sprechenden, Verklebung der seitlichen Vaginalwand mit dem M. levator ani in Höhe der mittleren Urethra. Bei 2 Nulliparae (10 %) war die Verklebung beidseitig, bei einer Nullipara (5 %) einseitig nicht darstellbar. Der ATFP kam bei 7 (35 %) Nulliparae beiseitig, bei 1 (5 %) Nullipara einseitig und bei 12 (60 %) Nulliparae nicht zur Darstellung, was durch seine unterschiedliche Ausprägung und insbesondere untersuchungstechnisch bedingt ist.

Aufgrund der morphometrischen Normvarianten des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems kontinenter Nulliparae wurden bei den Frauen mit Stressharn­inkontinenz (n = 54) die MRT-Befunde von Urethra, M. levator ani und Fascia endopelvina nach qualitativen Kriterien bewertet.

Veränderungen des M. sphincter urethrae externus wurden bei Frauen mit Stressharninkontinenz pathomorphologisch gewertet, wenn seine zirkuläre Konfiguration im Sinne einer dorsal reduzierten Muskelschicht (37 %; n = 20) bzw. Omegaform (13 %; n = 7) verändert und seine Signalintensität visuell höher als die des M. obturatorius internus (50 %; n = 27) war. Bei 70 % der Frauen mit veränderter Konfiguration des M. sphincter urethrae externus war auch die Signalintensität erhöht (p=0,001).

Pathomorphologische Veränderungen des M. levator ani waren ein einseitiger Substanzverlust (30 %; n = 16) und eine erhöhte Signalintensität verglichen zum M. obturatorius internus (28 %; n = 15). Sein Ursprung am Os pubis war in 19 % (n = 10) der Frauen kernspintomographisch nicht darstellbar.

Nach MRT-Kriterien sind zentrale Defekte der Fascia endopelvina durch einen Verlust der glatten Muskulatur der Tunica muscularis vaginae bedingt und waren bei 39 % (n = 21) der Frauen mit Stressharninkontinenz nachweisbar. Laterale Fasziendefekte wurden in 46 % (n = 25; in 31 % beidseitig; in 15 % einseitig) beobachtet. 39 % (n = 21) der Frauen mit Stressharninkontinenz zeigten einen Verlust [Seite 64↓]der symphysenwärts konkaven Konfiguration der vorderen Vaginalwand. Bei diesen Frauen traten signifikant häufiger laterale Defekte der Fascia endopelvina (p=0,001) und Defekte des M. levator ani (p=0,016) auf.

Mehrfachdefekte des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems waren bei 63 % (n = 34) der Frauen mit Stressharninkontinenz nachweisbar, was der multifaktoriellen Genese der Stressharninkontinenz gerecht wird.

Eine in der PD-gewichteten Aufnahme erhöhte Signalintensität der quergestreiften Muskulatur ist durch biochemische bzw. morphologische Veränderungen der Muskulatur (Atrophie, vermehrte Fett-, Wasser- oder Laktateinlagerung) bedingt. Der Vergleich beider Studienkollektive zeigte die geburtstraumatische und altersbedingte Ursächlichkeit dieser stressharninkontinenz­typischen Veränderungen am M. sphincter urethrae externus (0 % bei Nulliparae vs. 50 % bei Frauen mit Stressharninkontinenz) und M. levator ani (0 % bei Nulliparae vs. 28 % bei Frauen mit Stressharninkontinenz). Ein dorsaler Substanzverlust des M. sphincter urethrae externus (0 % bei Nulliparae vs. 37 % bei Frauen mit Stressharninkontinenz) und ein einseitiger Substanzverlust des M. levator ani (0 % bei Nulliparae vs. 30 % bei Frauen mit Stressharninkontinenz) können ebenfalls als stressharninkontinenztypisch gewertet werden. Der Verlust der symphysenwärts konkaven Konfiguration der vorderen Vaginalwand ist durch einen lateralen Fasziendefekt bedingt und stressharninkontinenztypisch (0 % bei Nulliparae vs. 39 % bei Frauen mit Stressharninkontinenz). Zentrale Fasziendefekte haben ebenfalls einen Einfluss auf die Pathogenese der Stressharninkontinenz (0 % bei Nulliparae vs. 39 % bei Frauen mit Stressharninkontinenz).

MRT-Untersuchungen des Stressharnkontinenz-Kontrollsystems tragen zum Verständnis der Anatomie und ihrer Normvarianten bei und können Befunde objektivieren, die den aktuellen Theorien zur Pathogenese der Stressharninkontinenz gerecht werden. Die MRT hat damit einen hohen Stellenwert in der urogynäkologischen Forschung.


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18.04.2005