Zimmer, Stefan: Kariesprophylaxe als multifaktorielle Präventionsstrategie

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Kapitel 2. Literaturübersicht

2.1 Begriffsbestimmung

Der Begriff „Karies“ leitet sich von dem lateinischen Wort caries, -ei (f) ab, das soviel wie „das Morschsein“ oder „die Fäulnis“ bedeutet. Dieser Begriff steht als Synonym für das von Miller begründete Verständnis von der Krankheit „Karies“ als das Vorhandensein erweichter Zahnhartsubstanz infolge eines destruktiven bakteriell-chemischen Prozesses . Auch einschlägige medizinische Nachschlagewerke beschreiben die Karies als „Zerfall der Zähne“ oder „Zahnfäule“ . Bis heute bestimmt diese Sichtweise weitgehend Diagnose und Therapie der Karies. Dies hat zur Folge, daß sie nahezu ausschließlich symptomorientiert behandelt wird mit dem Ziel, kariöse Defekte zu verschließen. Eine solche Therapie kann bei Krankheiten, die transienter Natur sind und vom körpereigenen Immunsystem abgewehrt werden können, durchaus sinnvoll sein. Dies gilt jedoch nicht für Karies. Zwar zeigen neuere Untersuchungen, daß es endogene Faktoren gibt, die den Verlauf der Krankheit beeinflussen , im wesentlichen entsteht Karies jedoch durch das Zusammenwirken von Faktoren, gegen die das menschliche Immunsystem weitgehend wirkungslos ist. Bevor über eine modernere Sichtweise der Karies berichtet wird, die auch andere Ansätze in Diagnose, Therapie und Prophylaxe zuläßt, sollen zunächst die Ätiologie und Pathogenese der Karies beschrieben werden.

2.2 Ätiologie der Karies

Keyes hatte im Jahre 1962 eine Theorie zur Kariesätiologie entwickelt, in der die drei Faktoren Mikroorganismen, Substrat und Wirtsfaktoren als essentiell und hinreichend für die Entstehung einer kariösen Läsion beschrieben wurden .

König ergänzte 1971 diesen „Kariesursachenkomplex“ um einen vierten Faktor, die Zeit, und formulierte damit das bis heute gültige Modell der Kariesätiologie (Abbildung 1). Bereits beim Fehlen eines dieser Faktoren kommt es nicht zur Entstehung einer kariösen Läsion. Vereinfacht formuliert entsteht Karies als Folge einer bakteriellen Stoffwechselaktivität, an deren Ende die Produktion organischer Säuren steht. Als


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Substrat für diese Stoffwechselaktivität sind vor allem niedermolekulare Kohlenhydrate von Bedeutung. Wenn die Säurefreisetzung sich oft genug wiederholt und die Einwirkzeiten auf die Zahnhartsubstanzen lange genug sind, kommt es zur Auflösung von Hydroxylapatitkristallen (Ca10(PO4)6OH2) und nachfolgend zum Verlust der strukturellen Integrität der Hartsubstanz .

Abbildung 1: Die vier Grundvoraussetzungen für die Entstehung kariöser Läsionen

2.2.1 Mikroorganismen

Die Anwesenheit säurebildender Bakterien als eine Grundvoraussetzung für die Entstehung kariöser Läsionen war schon lange vermutet worden , bevor sie von Orland et al. schlüssig bewiesen werden konnte . Bei deren Versuchen wurden keimfrei aufgezogene Ratten hauptsächlich mit Enterokokken oral infiziert. Nach 150 Tagen Fütterung mit einer kohlenhydratreichen Kost und 5%igem Zuckerwasser (Glukose) entwickelten alle infizierten Ratten Karies an den Molaren. Dem gegenüber blieben die Ratten einer Kontrollgruppe, die 173 bzw. 205 Tage mit der gleichen Diät gefüttert wurden, aber keimfrei waren, kariesfrei . Die Bedeutung der Plaque für die


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Kariesentstehung konnte später auch in Studien am Menschen nachgewiesen werden .

Die Erkenntnis, daß Bakterien ein ätiologischer Faktor in der Entstehung der Karies sind, ist heute allgemein anerkannt. Es besteht jedoch noch immer keine vollkommene Gewißheit darüber, welche Bakterien als primärer ätiologischer Faktor bei der Entstehung der verschiedenen Formen der Karies in Frage kommen . Histopathologisch können drei Kariesformen unterschieden werden: Schmelzkaries, Dentinkaries und Wurzelkaries. Aus mikrobiologischer Sicht ist es außerdem sinnvoll, die Schmelzkaries topographisch nach Karies an Glattflächen und Fissuren bzw. Grübchen zu differenzieren. Die Tabelle 1 zeigt eine Auflistung von Bakterien, die aus den verschiedenen Lokalisationen kariöser Läsionen isoliert werden können. Die Einschätzung des Autors bezüglich der ätiologischen Bedeutung der einzelnen Mikroorganismen ist angegeben .


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Tabelle 1: Mit verschiedenen Kariesformen assoziierte Bakterien

Kariesform

Isolierte Mikroorganismen

Kariesätiologische
Bedeutung

Fissuren- und Grübchenkaries

Streptococcus mutans

Streptococcus sanguis

Streptococcus mitis

Lactobacillus sp.

Actinomyces sp.

hoch

gering

keine

hoch

möglich

Glattflächenkaries

Streptococcus mutans

Streptococcus salivarius

hoch

niedrig

Dentinkaries

Lactobacillus sp.

Actinomyces viscosus

Actinomyces naeslundi

Streptococcus mutans

Stäbchenbakterien

hoch

bedeutend

hoch

möglich

bedeutend

Wurzelkaries

Actinomyces viscosus

Actinomyces naeslundi

Streptococcus mutans

Streptococcus sanguis

Streptococcus salivarius

Stäbchenbakterien

hoch

hoch

gewisse

unklar

unklar

hoch

Die Tatsache, daß verschiedene Bakteriengattungen und -spezies an der Entstehung einer kariösen Läsion beteiligt sein können, erschwert Versuche einer Immunisierung gegen Karies, die seit einiger Zeit unternommen werden . Da es sich bei den mit Karies assoziierten Bakterien um physiologische Bewohner der Mundhöhle mit geringer Virulenz handelt, ist der Ansatz einer Immunisierung gegen Karies sogar grundsätzlich in Frage zu stellen. Dieses Thema wird später noch Gegenstand einer eingehenderen Betrachtung sein. Während Miller im Jahre 1890 noch davon ausging, daß Bakterien im Speichel direkt für die Entstehung kariöser Läsionen verantwortlich sind, hatte es Black bereits 1889 als gesicherte Erkenntnis betrachtet, daß Karies nur dann entsteht, wenn die verursachenden Mikroorganismen klebrige


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Beläge bilden, mittels derer sie sich an der Zahnoberfläche anheften können . Black hatte in der zitierten Schrift von 1889 auch zum ersten Mal die Bezeichnung „Plaques“ für die auf den Zähnen haftenden Beläge verwendet. Er sprach von „gelatinous plaques by which they (micro-organisms) are glued to the surfaces of the teeth“ . Seit den sechziger Jahren unseres Jahrhunderts wurde die Bedeutung der Plaque für die Entstehung von Karies immer deutlicher. Im Jahre 1963 fanden Socransky et al. heraus, daß menschliche Zahnplaque 1,7 x 1011 Organismen pro g Naßgewicht enthält und revidierten so die bis dahin vorherrschende Meinung, daß die Plaque in erster Linie aus Speiseresten besteht. Die heute gültige Definition der Plaque stammt von Riethe. Dieser beschreibt sie als „festhaftenden, histologisch strukturierten Belag von lebenden und toten Mikroorganismen in einer polysaccharid-glykoproteinreichen Matrix, der das Produkt mikrobieller Stoffwechselaktivität und Vermehrung darstellt“ . Grundlage der Bildung von Plaque ist das Pellicle . Es besteht aus azellulären Speichelkomponenten, vor allem geladenen Proteinen und Glykoproteinen. Diese adsorbieren nach einer Reinigung der Zähne sehr rasch an deren Oberfläche. Die Adsorption erfolgt vor allem durch elektrostatische Wechselwirkungen zwischen den Proteinen und der ebenfalls elektrisch geladenen Schmelzoberfläche . Das Pellicle bildet sich innerhalb von 10 Sekunden nach der Exposition der Schmelzoberfläche in der Mundhöhle . Ein ausgereiftes Pellicle kann zwischen 1 und 3 µm dick sein . Wie oben erwähnt, bildet das Pellicle die Grundlage für die Besiedelung der Zahnoberfläche mit Plaque. Für diesen Vorgang gilt heute die von Gibbons entwickelte Theorie als anerkannt . Demnach heften sich Bakterien mithilfe spezifischer Oberflächenrezeptoren an die Glykoproteine des Pellicles. Wie aus Tabelle 1 zu ersehen ist, sind Mutans-Streptokokken bei der Kariesentstehung von besonderer Bedeutung. Diese säurebildenden Bakterien besitzen die Fähigkeit, an Zahnoberflächen zu adhärieren und können extrazelluläre Polysaccharide synthetisieren. Damit sind sie in der Lage, eine zuvor bakterienfreie Zahnoberfläche zu besiedeln und bei entsprechender Substratzufuhr kariogen zu wirken. Deshalb werden die Mutans-Streptokokken als die Initiatoren einer Schmelzkaries betrachtet . Nach der initialen Besiedelung des Pellicles kommt es zur sekundären Anheftung, wobei die erwähnten extrazellulären Polysaccharide quasi als Kittsubstanz den Zusammenhalt und

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die Adhäsion der wachsenden Plaque an der Zahnoberfläche sicherstellen. Die genannten Polysaccharide sind als Glukane und Levane bekannt und werden aus Saccharose synthetisiert . Während Mutans-Streptokokken also eine wichtige Rolle bei der Initiation einer Schmelzkaries spielen, kommt den Laktobazillen eine stärkere Bedeutung für die Progredienz fortgeschrittener Läsionen zu. Diese beiden Bakterienspezies wurden im Rahmen der spezifischen Plaquetheorie, die in den 80er Jahren begründet wurde, als Kariesleitkeime betrachtet . Obwohl die spezifische Plaquetheorie in ihrer Bedeutung für die Erklärung der Kariesätiologie nicht angezweifelt wird, ist der Kreis der in Frage kommenden kariespathogenen Keime nach der Tabelle 1 zumindest auf die dort aufgelisteten Spezies auszuweiten .

In der neueren Literatur wird Karies häufig als Infektionskrankheit beschrieben . Karies ist jedoch keine „echte“ Infektionskrankheit, von der man dann spricht, wenn Krankheitserreger in den menschlichen Körper hineingelangen und sich in ihm stark vermehren . Der Begriff „Infektion“ leitet sich aus dem Lateinischen „in-facere“ = Hineintun“ ab. Die in Tabelle 1 aufgelisteten Bakterien gehören aber allesamt zur physiologischen oralen Standortflora. Wegen ihrer niedrigen Virulenz ist ihre Gegenwart mit Zahngesundheit durchaus vereinbar. Erst die Veränderung der oralen „Umweltbedingungen“ führt zu einer Erhöhung ihrer Virulenz und einer pathogenen Wirkung. Virulenz ist definiert als das Produkt vieler zusammenwirkender Faktoren, die sowohl die beteiligten Mikroorganismen als auch Wirtsfaktoren betreffen . Diese Veränderungen der Wirtsfaktoren werden im wesentlichen durch eine Ernährung verursacht, die zu reich an niedermolekularen Kohlenhydraten ist. Da Karies also das Resultat einer Aktivität endogener Bakterien ist, die erst aufgrund einer Veränderung der Ökologie der Mundhöhle Pathogenität erlangt haben, ist sie als opportunistische Infektion aufzufassen . Diese Erkenntnis ist für die Vorbeugung der Karies von großer Bedeutung. In jüngster Zeit wurde nämlich vielfach gefordert, der Karies durch Vermeidung der Übertragung von Mutans-Streptokokken vorzubeugen . Eine Untersuchung von Caufield et al. hatte gezeigt, daß von 46 Kindern bis zum Alter von 56 Monaten 38 Mutans-Streptokokken-positiv waren. Von diesen 38 Kindern waren 25% bereits im Alter von 19 Monaten Mutans-Streptokokken-positiv und weitere 50% bis zum 31. Monat. Die Spannweite für alle 38 Kinder lag zwischen 9 und


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44 Monaten . Caufield et al. bezeichneten das Jahr zwischen dem 19. und dem 31. Lebensmonat als „window of infectivity“ . Quelle der Keimübertragung ist überwiegend die Mutter . Mutans-Streptokokken benötigen für eine Besiedelung der Mundhöhle die Anwesenheit von Zähnen. Vor dem ersten Zahndurchbruch ist die kindliche Mundhöhle folglich frei von dieser Bakterienspezies . Aus diesen Erkenntnissen wurde eine Strategie geboren, die zum Ziel hat, eine Keimübertragung in dem genannten Zeitraum durch Unterbrechung der Übertragungswege zu verhindern. Hinter diesem Konzept steht die Hoffnung, daß nach Ablauf des Zeitraumes zwischen dem 19. und 31. Lebensmonat andere, nicht kariogene Bakterien die ökologische Nische der Mutans-Streptokokken besetzt haben und danach das Risiko der Einnistung dieser Bakterien reduziert ist. Sowohl in Tierversuchen, wie auch in Studien am Menschen konnte gezeigt werden, daß nach einer initialen Besiedelung der Zahnoberfläche durch Mikroorganismen andere Bakterien an der Kolonisierung gehindert werden . Konkret sollen Mütter in dem genannten Zeitraum Maßnahmen wie das „Ablecken“ des heruntergefallenen Schnullers, das Vorkosten von Nahrung mit dem Löffel des Kindes oder das Überprüfen der Temperatur von Getränken durch Trinken aus dem Gefäß, aus dem auch das Kind trinkt, unterlassen . Tatsächlich wurde bei Kindern eine Abhängigkeit zwischen dem Zeitpunkt der erstmaligen Nachweisbarkeit von Mutans-Streptokokken und ihrem Karieszuwachs gefunden . Auch konnte gezeigt werden, daß eine Reduktion der Speichelbelastung mit Mutans-Streptokokken bei der Mutter zu einer Verzögerung der Kolonisierung des Mundraumes ihres erstgeborenen Kindes mit diesen Bakterien führte . Köhler und Andréen fanden in Untersuchungen an siebenjährigen Kindern sogar heraus, daß auch vier Jahre nach dem Ende eines Programmes zur Hemmung der Mutter-Kind-Übertragung von Mutans-Streptokokken sowohl reduzierte Keimzahlen als auch weniger Karies im Vergleich zu einer Kontrollgruppe vorhanden waren . Obwohl die zitierten Untersuchungen einen klaren Zusammenhang zwischen dem Zeitpunkt der Übertragung von Mutans-Streptokokken und der Kariesprävalenz gezeigt haben, bestehen doch Zweifel an der Wirksamkeit des Konzeptes. Die Vorstellung, daß es ein „Zeitfenster“ für die Übertragung von Mutans-Streptokokken gibt, das vom 19. bis zum 31. Lebensmonat reicht und danach geschlossen wird, ist durch neuere Studien

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widerlegt. Mohan et al. zeigten, daß bei sechs bis neun Monate alten Kindern 4,5% Mutans-Streptokokken-positiv waren. Bei den 10-13 Monate alten waren es bereits 21% und in der Altersgruppe der 18 bis 24 Monate alten lag der Anteil schon bei 56%. Offensichtlich werden im Altersabschnitt zwischen 9 und 24 Monaten mehr Kinder Mutans-Streptokokken-positiv als in dem von Caufield et al. beschriebenen „window of infectivity“ . In einer Studie von Straetemans et al. wurden 22 von 30 Kindern, die im Alter von fünf Jahren noch Mutans-Streptokokken-negativ waren, bis zum Alter von elf Jahren positiv . Diese Daten zeigen, daß das postulierte „window of infectivity“ nicht auf die von Caufield et al. beschriebene zeitliche Ausdehnung eingegrenzt werden kann. Bislang ist auch nicht geklärt, ob eine Hinauszögerung der oralen Besiedelung mit Mutans-Streptokokken einen Langzeiteffekt zur Folge hat. Denkbar ist, daß eine spätere Besiedelung mit Mutans-Streptokokken einen Nachholeffekt auch bei der Entwicklung der Karies zur Folge hat. Zwar fanden Straetemans et al. in der bereits zitierten Studie, daß Kinder, deren Mundhöhle bereits mit zwei Jahren von Mutans-Streptokokken besiedelt war, im Alter von elf Jahren mehr Mutans-Streptokokken und eine höhere Kariesprävalenz aufwiesen als diejenigen Kinder, die bis mindestens fünf Jahren frei von der Bakterienspezies waren . Allerdings waren diese Beobachtungen nicht auf ein Programm zur Vermeidung der Keimübertragung zurückzuführen. Das gilt auch für die oben zitierte Untersuchung von Alaluusua und Renkonen . Somit belegen diese Studien nur, daß die Zahl von Mutans-Streptokokken in der Mundhöhle mit der Kariesprävalenz positiv korreliert, nicht aber, daß eine Beeinflussung der Keimübertragung eine Wirkung auf die Kariesprävalenz hat. Im Jahre 1989 war bereits darauf hingewiesen worden, daß Mutans-Streptokokken bisweilen in der Mundhöhle trotz ihres Vorhandenseins zeitweise nicht nachweisbar sind . Es stellt sich vor diesem Hintergrund die Frage, ob in den zitierten Studien von Köhler und Andréen bzw. Köhler et al. tatsächlich die Maßnahmen zur Vermeidung der Übertragung von Mutans-Streptokokken erfolgreich waren oder ob die dichte prophylaktische Betreuung in der Testgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe einen verhaltenspräventiven Effekt hatte, der sich möglicherweise in besserer Mundhygiene oder vermehrtem Gebrauch von Produkten zur Kariesprophylaxe

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über die Betreuungsphase hinaus auswirkte. Das bei den Müttern durchgeführte Prophylaxeprogramm bestand aus :

Diejenigen Mütter, die nach diesem Prophylaxeprogramm noch mindestens 3 x 105 CFU<1> Mutans-Streptokokken pro ml Speichel aufwiesen, erhielten eine Verschreibung von Chlorhexidin(CHX)-Gel (1%). Dies wurde unter Anwendung eines individuell gefertigten Applikators über einen Zeitraum von zwei Wochen täglich jeweils fünf Minuten lang angewendet. Nach vier Monaten wurden die Mütter wieder einbestellt, im Falle einer CHX-Behandlung bereits nach zwei bis drei Monaten. Bei jedem Termin wurde eine Bestimmung der Speichelkonzentration von Mutans-Streptokokken vorgenommen und bei Bedarf das beschrieben Prophylaxeprogramm, ggf. inklusive CHX-Anwendung, wiederholt. Die Betreuung wurde aufrecht erhalten, bis die Kinder drei Jahre alt waren, die Compliance der Mutter nicht mehr ausreichend war oder es nicht mehr möglich war, die Konzentration von Mutans-Streptokokken unter einem Niveau von 3 x 105 CFU/ml Speichel zu halten .

Zusammenfassend kann also festgehalten werden, daß die Wirksamkeit von Maßnahmen zur Verhinderung der Mutter-Kind-Übertragung von Mutans-Streptokokken noch nicht hinreichend belegt ist. Über den experimentellen Nachweis hinaus stellt sich auch die Frage, inwieweit eine solche Maßnahme praktikabel ist. Als primäre Zielgruppe kommen in erster Linie Kinder mit erhöhtem Kariesrisiko in Frage. Das wiederum sind vor allem Angehörige der sozialen Unterschicht , die für


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Maßnahmen der individuellen Prävention, besonders dann, wenn sie Mitarbeit erfordern, besonders schwer erreichbar sind . Die Beeinflussung der Keimübertragung von der Mutter auf das Kind ist jedoch eine Maßnahme, die viel Mitarbeit und vor allem Verhaltensänderungen erfordert. Aus pädagogischer Sicht erscheint der zu beobachtende Trend, Karies als Infektionskrankheit zu deklarieren, nicht begrüßenswert. Damit wird die Karies, wenn man einmal mit Mutans-Streptokokken „infiziert“ ist, implizit als unabwendbares Schicksal deklariert. Wie später noch dargelegt werden wird, ist Zahngesundheit jedoch trotz der Anwesenheit von Mutans-Streptokokken und anderen Karies-assoziierten Bakterien ein realistisches Ziel.

2.2.2 Substrat und Zeit

In der Erforschung des Zusammenhangs zwischen der Aufnahme niedermolekularer Kohlenhydrate und der Entstehung von Karies sind zwei Untersuchungen von besonderer Bedeutung: die Vipeholm-Studie und die Turku-Studien .

Die Vipeholm-Studie wurde in den vierziger Jahren an den Insassen eines schwedischen Heimes für geistig Behinderte durchgeführt. Aus medizinethischer Sicht ist diese Studie scharf zu kritisieren und gerade in jüngster Zeit wird diskutiert, ob sie überhaupt noch zitiert werden sollte. Wegen ihrer grundlegenden Bedeutung für die Erkenntnis der Substratwirkung im Prozess der Kariesentstehung soll hier trotz der geäußerten Vorbehalte auf sie zurückgegriffen werden. Alle 436 Teilnehmer der Fünfjahresstudie erhielten im ersten Teil der Untersuchung über einen Zeitraum von neun Monaten die gleiche Ernährung, die pro Tag 350 g Kohlenhydrate, davon 90 g Zucker, enthielt. Die Nahrung wurde lediglich in Form von vier Hauptmahlzeiten aufgenommen. Der Karieszuwachs in dieser Zeit war gering und betrug durchschnittlich 0,3 neue Läsionen pro Proband. Im zweiten Teil der Untersuchung wurden die Probanden auf sechs Test- und eine Kontrollgruppe aufgeteilt. Die Testgruppen erhielten Zucker in unterschiedlicher Form zu den Hauptmahlzeiten, teilweise aber auch als Zwischenmahlzeit in unterschiedlicher Häufigkeit. Eine Gruppe erhielt zusätzlich zu den Hauptmahlzeiten 24 Toffees als über den Tag verteilte Zwischenmahlzeiten. Wenn die Zuckerzufuhr in Form von süßen Getränken zu den Hauptmahlzeiten von etwa 30 g auf mehr als 300 g gesteigert wurde, führte dies nur zu einem geringen Anstieg im


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Karieszuwachs auf 0,67 neue Läsionen pro Jahr. Der Zuwachs stieg jedoch auf mehr als vier neue Läsionen pro Jahr in der Gruppe, die 24 Toffees pro Tag zusätzlich zu den Hauptmahlzeiten verzehrte . Nach Absetzen der zuckerreichen Diät kehrte der durchschnittliche Karieszuwachs wieder zu den ursprünglichen niedrigen Werten zurück. Mit dieser Studie wurde bewiesen, daß nicht die Absolutmenge des täglich aufgenommenen Zuckers für den Karieszuwachs entscheidend ist, sondern vielmehr die Häufigkeit der Aufnahme zuckerhaltiger Nahrungsmittel. Als zusätzlicher Risikofaktor kam in der 24-Toffee-Gruppe hinzu, daß die Bonbons sehr klebrig waren und daher eine lange orale Verweildauer besaßen. Die Erklärung für das in der Vipeholm-Studie gefundene Phänomen wurde von Lundquist geliefert . Er hatte im Verlauf der Vipeholm-Studie bei Probanden aller Gruppen die Zuckerkonzentration in der Mundflüssigkeit gemessen. Hierbei zeigte sich, warum die häufige Aufnahme auch kleiner süßer Zwischenmahlzeiten bereits deletäre Folgen für die Zahngesundheit hat. Zuckerkonzentrationen zwischen 0,5 und 2% wurden bereits durch den Verzehr eines Toffees in der Mundflüssigkeit erreicht und durch die hohe Verzehrfrequenz nahezu über den ganzen Tag gehalten . Imfeld konnte mit intraoraler Plaque-pH-Telemetrie zeigen, daß bereits Spülungen mit einer 0,025%igen Saccharoselösung imstande sind, in der Plaque einen Abfall des pH-Wertes auf 5,5 zu verursachen. Die Spülung mit einer 1,25%igen Saccharoselösung endete in einem pH-Wert unter 5, bei Verwendung einer 2,5%igen Lösung lag der Wert sogar unter 4,5 . Ein pH-Wert von ca. 5,5 führt bereits zur Demineralisation von Hydroxylapatit, dem Hauptbestandteil des Zahnschmelzes .

Die Vipeholm-Studie hatte den Einfluß niedermolekularer Kohlenhydrate auf die Kariesentwicklung in Abhängigkeit von der Frequenz der Aufnahme und der Klebrigkeit der Zwischenmahlzeit untersucht. Der Zeitfaktor im Sinne des Abstandes zwischen der Zufuhr von Zucker wurde hierbei als bedeutende Größe herausgearbeitet. Dem gegenüber beschäftigten sich die Turku-Zucker-Studien mit der Kariogenität der Zucker Fruktose und Saccharose sowie des Zuckerersatzstoffes Xylit . Unter Zucker im chemischen Sinne werden alle Mono- und Disaccharide verstanden. Saccharide haben die chemische Summenformel Cn (H2O)n . An den Turku-Studien, die eine Laufzeit von zwei Jahren hatten, nahmen 125 Probanden im Alter von zwölf bis 53 Jahren teil.


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Die Studienteilnehmer wurden auf drei Gruppen verteilt. Die erste Gruppe nahm lediglich Nahrungsmittel zu sich, in denen Saccharose als Süßungsmittel verwendet wurde. In der zweiten Gruppe wurde jegliche Saccharose durch Fruktose ersetzt und in der dritten Gruppe durch den Zuckerersatzstoff Xylit. Zu diesem Zweck wurden eigens für die Studienteilnehmer etwa 100 verschiedene Produkte mit dem jeweiligen Zucker oder Zuckerersatzstoff hergestellt. Dies waren beispielsweise Säfte, Suppen, Marmelade und Gebäck . An der Abschlußuntersuchung nach zwei Jahren Studiendauer nahmen noch 115 Probanden teil. Bezogen auf den DMFS-Index betrug das Kariesinkrement 7,2 in der Saccharose-Gruppe, 3,8 in der Fruktose-Gruppe und 0,0 in der Xylit-Gruppe . Der DMFS-Index gibt die Summe kariöser (D = decayed), fehlender (M = missing) und gefüllter (F = filled) Zahnflächen (S = surface) an. Der maximal im bleibenden Gebiß erreichbare Wert liegt bei 128. Der DMFS-Index ist eine Weiterentwicklung des erstmals von Klein et al. beschriebenen DMFT (T = teeth) . Die Schwäche des DMFS-Index liegt darin, daß er nur einen Zuwachs von Karies an zuvor gesunden und füllungsfreien Zahnflächen messen kann. Ausdruck einer weiterhin bestehenden Kariesaktivität mit Therapierelevanz ist jedoch auch ein Zuwachs an Sekundärkaries bzw. Kariesrezidiven und eine Zunahme der Größe von Läsionen. Aus diesem Grunde haben Scheinin et al. einen „Caries-activity-index“ entwickelt, der auch diese Kariesentwicklung erfaßt. Bezogen auf diesen Index betrug der Zuwachs in der Saccharose-Gruppe zwölf, in der Fruktose-Gruppe acht und in der Xylit-Gruppe zwei während der zweijährigen Studiendauer . Die Turku-Zucker-Studien haben also die Bedeutung von Zucker in Form von Saccharose oder Fruktose für die Entstehung kariöser Läsionen gezeigt. Sie haben darüber hinaus den Beleg erbracht, daß Fruktose eine etwas niedrigere Kariogenität besitzt als Saccharose und daß der Zuckerersatzstoff Xylit praktisch nicht kariogen ist.

2.2.3 Der Wirtsfaktor Speichel

In der multifaktiorellen Ätiologie der Karies spielen neben den bereits besprochenen Einflußgrößen auch Wirtsfaktoren eine wichtige Rolle. Hier ist primär der Zahn als Ort des kariösen Geschehens zu nennen, aber auch der Speichel, der auf vielfältige Weise eine wichtige modifizierende Rolle spielt. Unter Speichel versteht man im täglichen


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Sprachgebrauch die Flüssigkeit, die sich im Munde befindet. Sie setzt sich zusammen aus den Sekreten der verschiedenen Speicheldrüsen, Mikroorganismen, abgeschilferten Epithelzellen und den Resten von Nahrungsmitteln. Eine genauere Definition des Begriffes beschreibt ihn als das Sekret einer bzw. aller Speicheldrüsen . Im letztgenannten Fall spricht man auch von "Mischspeichel". Drei große paarige und zahlreiche kleine Drüsen sind die Produktionsstätten des Speichels. Die großen sind die Ohrspeicheldrüse (Glandula parotis), die Unterkieferdrüse (Glandula submandibularis) und die Unterzungendrüse (Glandula sublingualis), die zahlreichen kleinen Drüsen sind nahezu überall auf der Schleimhaut der Wangen, der Lippen, der Zunge und des Gaumens zu finden .

2.2.3.1 Zusammensetzung und Fließrate des Speichels

Die Qualität des von den verschiedenen Drüsen produzierten Sekretes ist sehr unterschiedlich. Einige produzieren wäßrigen (serösen), andere eher schleimigen (mukösen) Speichel. Rein seröse Drüsen sind die Ohrspeicheldrüse sowie Zungendrüsen. Rein muköse Drüsen finden sich an Gaumen und Zungengrund. Die großen Drüsen des Unterkiefers (Unterkieferdrüse und Unterzungendrüse) produzieren ein gemischtes Sekret. Bei der erstgenannten überwiegt allerdings der seröse und bei der letztgenannten der muköse Anteil . Ob ein Mensch also einen eher wäßrigen oder eher zähen Speichel besitzt, hängt davon ab, welchen Anteil die einzelnen Drüsen zum Gesamtspeichel beisteuern. Allerdings ist die Qualität des Speichels eines Individuums nicht immer gleichmäßig. Sie ist abhängig von Art und Dauer der Stimulation (Tabelle 2), einer möglichen Einnahme von Medikamenten sowie Streß und unterliegt tageszeitlichen Schwankungen.


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Tabelle 2: Durchschnittliche Zusammensetzung des menschlichen Mischspeichels

 

 

Nicht stimuliert

Stimuliert

Wasser

 

99,4%

99,5%

Andere Bestandteile

 

0,6%

0,5%

Spezifisches Gewicht

1,002-1,008

 

 

Durchschnittlicher pH

6,7

 

 

pH-Spannweite

6,2-7,6

 

 

Der durchschnittliche nicht stimulierte Speichelfluß liegt bei ca. 0,3 ml/Minute, der stimulierte bei 1,5 bis 2,0 ml/Minute, für beide Werte bestehen allerdings beträchtliche Streuungen, so daß die Produktion von Speichel nach Stimulation zwischen 0 und 10 ml/min beträgt . Für die gesamte tägliche Speichelproduktion werden unterschiedliche Werte angegeben. Während Ericson und Mäkinen einen Wert von durchschnittlich etwa 1-1,5 Litern angeben , schätzt Dawes den 24-Stunden-Speichelfluß auf lediglich 500-600 ml . Diese unterschiedlichen Angaben erklären sich einmal aus großen interindividuellen Schwankungen, aber auch aus der Unmöglichkeit, den tatsächlichen Wert zu messen. Die größten Speichelmengen werden nämlich während des Essens sezerniert, um die Nahrung gleitfähig zu machen. Es entsteht also ein Gemisch aus Nahrung und Speichel, weshalb die produzierte Speichelmenge nicht gemessen werden kann. Wenn die Fließrate nicht stimulierten Speichels um etwa 50% absinkt, beklagen die betroffenen Personen Mundtrockenheit . Im nicht stimulierten Zustand tragen die Ohrspeicheldrüsen zu etwa 30% des Gesamtspeichels bei. Die restlichen 70% stammen aus den glandulae submandibularis und sublingualis. Es konnte gezeigt werden, daß bei Mundtrockenheit (Xerostomie) mehr als eine Speicheldrüse von einer Funktionsstörung betroffen sein muß . Da sowohl die Produktion nicht stimulierten als auch stimulierten Speichels großen inter- und intraindividuellen Schwankungen unterworfen ist, läßt sich schwerlich ein konkreter Wert angeben, ab dem objektiv von einer Xerostomie gesprochen werden


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kann. Ein Wert le 0,1 ml/Minute für unstimulierten und le 0,5 ml/Minute für stimulierten Speichel sollte weitere Untersuchungen veranlassen. Dabei ist jedoch für die Entscheidung zu einer therapeutischen Intervention das Empfinden des Patienten von großer Bedeutung . Nachts wird wesentlich weniger Speichel produziert als am Tage . Besonders ungünstig ist daher das Schlafen mit offenem Mund zu werten, weil dann der ohnehin nur spärlich gebildete Speichel aus der Mundhöhle herausfließen kann und außerdem einer hohen Verdunstungsrate unterliegt.

Es wird davon ausgegangen, daß insgesamt im Mund nie mehr als ca. 0,5 ml Speichel vorhanden sind, was ausreicht, um alle Oberflächen der Mundhöhle mit einer 1-10 µm dicken Schicht zu überziehen . Die Gesamtmenge von 0,5 ml klingt vor allem für Zahnärzte sehr niedrig, weil sie es gewohnt sind, in eine offene Mundhöhle hineinzuschauen, deren Fassungsvermögen weit größer ist. Bei geschlossenem Mund besteht allerdings zwischen Zähnen und den umgebenden Weichgeweben ein so inniger Kontakt, daß nur noch ein kapillärer Spalt für die Aufnahme von Speichel zur Verfügung steht .

Wie der Tabelle 2 entnommen werden kann, besteht Speichel im wesentlichen aus Wasser, enthält aber auch einen kleinen Anteil anderer Bestandteile mit großer Bedeutung. Diese Bestandteile sind in der Tabelle 3 aufgelistet.


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Tabelle 3: Inhaltsstoffe des Speichels

 

Stoff

Konzentration in mM

Anorganische Stoffe

Ca2+

1-2

 

Mg2+

0,2-0,5

 

Na+

6-26

 

K+

14-32

 

NH4+

1-7

 

H2PO4-, HPO42-

2-23

 

Cl-

17-29

 

HCO3-

2-30

 

F-

0,0005-0,005

 

SN-

0,1-2,0

Organische Stoffe

Urea (Erwachsene)

2-6

 

Urea (Kinder)

1-2

 

Harnsäure

0,2

 

Aminosäuren (freie)

1-2

 

Glukose (freie)

0,05

 

Laktat

0,1

 

Fettsäuren (mg/l)

10

Makromoleküle (mg/l)

Proteine

1400-2000

 

Glykoproteine

110-300

 

Amylase

380

 

Lysozym

109

 

Peroxidase

3

 

IgA

194

 

IgG

14

 

IgM

2

 

Lipide

20-30


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2.2.3.2 Speichel und orale Gesundheit

Die Bedeutung des Speichels für orale Gesundheit und Wohlbefinden läßt sich erst ermessen, wenn er nicht mehr in ausreichendem Maße zur Verfügung steht. Ein trockener Mund, eingeschränkte Geschmackswahrnehmung, Schwierigkeiten beim Essen und Trinken, schmerzhafte Entzündungen des Zahnfleisches und nicht zuletzt rapide fortschreitende und kaum beherrschbare kariöse Zerstörungen der Zahnhartsubszanz können die Folge sein .

Der Speichel schützt die oralen Weichgewebe vor Austrocknung und macht sie beim Kauen und Sprechen gleitfähig. Außerdem sorgt er dafür, daß die Nahrung durchfeuchtet und somit formbar und gleitfähig gemacht wird, was für das Hinunterschlucken von großer Bedeutung ist .

Das Mundhöhlenepithel wird durch die im Speichel enthaltenen Schleimkomponenten (Muzine) sowie durch Immunglobuline, die Bestandteil der spezifischen Immunabwehr sind, geschützt. Diese Immunglobuline spielen möglicherweise auch bei der Verhinderung von Karies eine wichtige Rolle . Nach der heute allgemein für die Entstehung von Karies akzeptierten spezifischen Plaquetheorie ist die Adhäsion von Mutans-Streptokokken an die Zahnoberfläche von besonderer Bedeutung für die Kariespathogenese. Daraus läßt sich ableiten, daß bei Vorhandensein spezifischer Abwehrfaktoren, die einem Anheften von Mutans-Streptokokken am Zahn entgegenwirken, eine gewisse "Resistenz" gegenüber Karies besteht. Andererseits muß beim Fehlen dieser Faktoren eine gesteigerte Anfälligkeit erwartet werden. Eine solche spezifische antiadhäsive Wirkung geht im Speichel von sezernierten Antikörpern, speziell sekretorischem Immunglobulin A (sIgA) und von Glykoproteinen aus .

Außerdem enthält der Speichel Substanzen mit antibakterieller Wirkung. Hier ist zunächst das Lysozym zu nennen, das imstande ist, die Zellwand von Bakterien zu zerstören. Laktoferrin (Glykoprotein) und Laktoperoxidase hemmen direkt oder indirekt den Stoffwechsel der Bakterien und können so zu deren "Aushungern" führen. Das Enzym Amylase dient der Vorverdauung langkettiger Kohlenhydrate im Munde. Dies hat allerdings auch einen negativen Effekt: Die entstehenden kurzkettigen Kohlenhydrate


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können leichter in vorhandene Zahnplaque diffundieren und dort zu organischen Säuren verstoffwechselt werden .

Die bisher aufgeführten im Speichel enthaltenen Substanzen schützen also einerseits die oralen Weichgewebe, sind aber auch in ganz erheblichem Umfang für die Gesunderhaltung der Zähne von Bedeutung. Da die Wechselbeziehung zwischen Speichel und Zahnhartsubstanzen von ganz besonderem Interesse ist und eine Störung in der Speichelsekretion für die Zähne besonders deletäre Folgen haben kann, soll die Bedeutung des Speichels für die Gesunderhaltung der Zahnhartsubstanzen im folgenden genauer erläutert werden.

2.2.3.3 Die Spül-, Puffer- und Remineralisationswirkung

Vom Standpunkt der Chemie ist ein Zahn wie ein schwerlösliches Salz (Schmelz und Dentin) in einer wäßrigen Lösung (Speichel) zu betrachten. Hauptbestandteil der Zahnhartsubstanzen ist das Mineral Hydroxylapatit (Ca10(PO4)6(OH)2). Da der Speichel Kalzium- und Phosphationen in gelöster Form enthält (vgl. Tabelle 3), besteht an der Zahnoberfläche im Idealfall ein Gleichgewicht zwischen De- und Remineralisation (Abbildung 2).


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Abbildung 2: Schematische Darstellung der Gleichgewichtsreaktion an der Zahnoberfläche

Dieses Gleichgewicht wird einerseits durch die Löslichkeit der Zahnhartsubstanz und das Vorhandensein von Fluorid, andererseits von dem Ionengehalt des Speichels, seiner Pufferkapazität, seiner Viskosität und natürlich seiner Fließrate beeinflußt. Die Fließrate des Speichels ist vor allem für dessen Spül- und Räumfunktion von Bedeutung. Der Speichel verdünnt kariogene Substrate (Zucker) und Säuren (aus säurehaltigen Nahrungsmitteln oder der Produktion kariogener Bakterien) und transportiert sie aus der Mundhöhle in den Magen-Darm-Trakt. Darüber hinaus sorgt er in beträchtlichem Umfang für die Elimination von Bakterien aus der Mundhöhle . Je mehr Speichel produziert wird, desto besser können diese Aufgaben erfüllt werden. Das heute weitgehend anerkannte Modell für die Entfernung von Substanzen aus der Mundhöhle, die nicht an orale Oberflächen binden, wurde von Dawes entwickelt. Damit wurde das alte Modell von Swenander-Lanke abgelöst. Nach Dawes verbleibt nach einem Schluckakt eine geringe Menge Speichel in der Mundhöhle (Residualvolumen). Anschließend fließt eine Speichelmenge in die Mundhöhle, die der Stärke der


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Stimulation durch die aufgenommene Substanz entspricht. Sobald jedoch diese soweit verdünnt ist, daß ihre Konzentration unter den Schwellenwert der Geschmackswahrnehmung gesunken ist oder eine Geschmacksadaptation stattgefunden hat, reduziert sich der Speichelfluß auf die unstimulierte Fließrate. Das Speichelvolumen im Mund nimmt zu, bis ein Maximalvolumen erreicht ist. Dadurch wird ein Schluckreflex ausgelöst, der einen Teil der Substanz aus dem Mund entfernt. Durch Wiederholung dieses Vorganges wird die Substanz immer weiter verdünnt und schließlich ganz aus dem Mund eliminiert. Dabei spielt das Residualvolumen eine entscheidende Rolle. Je kleiner es ist, desto schneller erfolgt die orale Clearance einer Substanz . Diverse Studien haben gezeigt, daß Saccharose, die in verschiedenen Formen aufgenommen wurde, sehr ungleichmäßig im Mund verteilt und aus den verschiedenen Lokalisationen durch den Speichel auch in unterschiedlicher Geschwindigkeit eliminiert wird . Generell läuft die Entfernung schneller von lingualen als von bukkalen Zahnflächen ab. Eine Ausnahme hiervon bilden die bukkalen Zahnflächen des Oberkiefers, die den Ausführungsgängen der glandula parotis gegenüber liegen. Von diesen Flächen abgesehen, sind bukkale Zahnflächen meistens dem viskösen Sekret der kleinen mukösen Speicheldrüsen exponiert. Im Gegensatz dazu sind die lingualen Flächen hauptsächlich der glandula sublingualis sowie der glandula submandibularis ausgesetzt, die einen sero-mukösen bzw. muko-serösen Speichel sezernieren .

Die Pufferwirkung des Speichels geht vor allem auf den Bikarbonat- und den Phosphatpuffer zurück. Darüber hinaus sind auch das Tetrapeptid Sialin sowie Harnstoff imstande, im sauren Milieu H+-Ionen zu binden und damit den pH-Wert zu erhöhen. Ihre klinische Relevanz ist allerdings fraglich .

Der wichtigste Puffer in stimuliertem Speichel ist der Bikarbonatpuffer:

Seine Konzentration steigt mit der Speichelfließrate ebenso an wie der pH-Wert des Speichels. Somit kann stimulierter Speichel über die Kapazität des Bikarbonatpuffers


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hinaus Säuren neutralisieren. Der Bikarbonatpuffer kann bei hohem Speichelfließraten Konzentrationen bis zu 60 mM erreichen. Das besondere an dem Bikarbonatpuffer ist, daß die bei Zugabe stärkerer Säuren (z.B. Laktat) entstehende schwächere Säure (H2CO3) nicht angehäuft wird, sondern als CO2 abgeatmet wird. Bei Mundatmern geschieht das in besonders starkem Maße und kann soweit führen, daß pH-Werte von 9 erreicht werden. Dies kann bei Anwesenheit von Plaque bei Mundatmern an bestimmten Stellen zur verstärkten Zahnsteinbildung führen . Der Phosphatpuffer hat seine Bedeutung vor allem bei niedrigen Speichelfließraten, wo Konzentrationen von 10 mM erreicht werden können. Da die Phosphatkonzentration bei hohen Fließraten sinkt, entfaltet er bei diesen Bedingungen nur eine geringe Wirkung. Das Phosphat hat jedoch neben seiner Bedeutung als Puffer noch eine zweite: Die Sättigung des Speichels mit diesen Ionen wirkt sich günstig auf die Mineralisation der Zahnhartsubstanz aus, deren Hydroxylapatit bekanntlich unter anderem aus Phosphatbausteinen besteht . Die Pufferkapazität des Phosphates spielt im sauren Bereich kaum eine Rolle. Bei einem pH-Anstieg trägt das Phosphatsystem jedoch zu einer Übersättigung mit Kalziumphosphat bei, weil sich das Gleichgewicht

bei steigendem pH (sinkender H+-Ionenkonzentration) nach rechts verschiebt. Dies erklärt die Bedeutung des Phosphatpuffers in Zeiten der Remineralisation .

Von besonders großer Bedeutung für die Gesunderhaltung der Zähne ist die remineralisierende Wirkung des Speichels. Der Speichel enthält alle Bausteine des Zahnes in gelöster Form. Wie bereits weiter oben dargelegt, liegt bei gesunden Verhältnissen, d.h. normalem Speichelfluß und zuckerarmer Ernährung, ein Gleichgewicht zwischen De- und Remineralisation vor. Bei der in den industrialisierten Staaten üblichen zuckerreichen Ernährung ist dieses Gleichgewicht allerdings gestört. Wenn bakterielle Beläge vorhanden sind, ist bei Zuckerzufuhr die Demineralisation der Zahnoberfläche so stark, daß die Reparaturmechanismen des Speichels nicht mehr Schritt halten können . Wenn sich dieser Vorgang oft genug wiederholt, entsteht eine kariöse Läsion. Bei einer Erhöhung der Speichelfließrate, zum Beispiel infolge


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Kaugummikauens, wird auch die Konzentration an Ionen, die für eine Remineralisation erforderlich sind, erhöht. Die Bikarbonatkonzentration steigt ebenso an wie die Kalziumkonzentration. Allerdings gibt es, wie bereits dagelegt, mit zunehmender Speichelfließrate einen Abfall der Konzentration von anorganischem Phosphat . Dies scheint sich zunächst negativ auf die Remineralisation auszuwirken. Es muß allerdings bedacht werden, daß anorganische Phosphate in Abhängigkeit des pH-Wertes aufgrund unterschiedlicher Dissoziationsstufen in verschiedenen Formen als primäres (H2PO4-), sekundäres (HPO4--) oder tertiäres (PO4---) Phosphat im Speichel vorliegen . Da mit zunehmendem Speichelfluß die Birkarbonatkonzentration im Speichel steigt, kommt es zu einer zunehmenden Deprotonierung des Phosphates mit dem Ergebnis, daß dieses vor allem in Form von PO4--- vorliegt. Obwohl die Gesamtkonzentration der anorganischen Phosphate im stimulierten Speichel sinkt, steigt die Konzentration des tertiären Phosphates in Abhängigkeit des Speichelflusses um bis das 40fache des Ausgangswertes an . Da das tertiäre Phosphat für die Remineralisation der Zahnhartsubstanz das entscheidende Phosphation ist , erweist sich die scheinbar nachteilige Entwicklung der Phosphatkonzentration bei steigendem Speichelfluß auf den zweiten Blick als Vorteil .

Verbesserte Spül- und Räumfunktion, Erhöhung der Pufferkapazität sowie eine verstärkte Bereitstellung remineralisierender Ionen sind die Faktoren, die eine Stimulation des Speichelflusses durch das regelmäßige Kauen von zuckerfreiem Kaugummi zur einer effektiven kariesprophylaktischen Maßnahme machen . Bei zuckerhaltigem Kaugummi kann hingegen, vor allem wenn die Kauzeit nur wenige Minuten beträgt, die kariogene Wirkung des Zuckers die positive Wirkung der Speichelstimulation überwiegen .

Neben all den genannten positiven Funktionen, die der Speichel für die Zahngesundheit hat, gibt es eine, die eher ungünstig zu bewerten ist. Der Speichel liefert nämlich die Bausteine für das im Kapitel 3.2.1 besprochene Pellicle, eine dünne Schicht aus Makroproteinen, das die Voraussetzung dafür ist, daß Mikroorganismen die Zahnoberfläche besiedeln können.


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Zusammenfassend ist trotz der zuletzt geäußerten kleinen Einschränkung zu sagen, daß der Speichel einen ganz entscheidenden Schutzfaktor für alle oralen Gewebe darstellt. Wie wichtig er ist, zeigt sich z. B. bei Patienten, die als Folge einer Strahlentherapie im Kopfbereich unter Xerostomie leiden. Bei diesen Patienten kommt es häufig zu einer rapiden kariösen Zerstörung des Gebisses , der nur mit einer ganz besonders intensiven prophylaktischen Betreuung Einhalt geboten werden kann .

2.3 Pathogenese der Karies

2.3.1 Initialkaries

Wenn die im Kapitel 3.2 beschriebenen kariogenen Bedingungen eine Weile bestanden haben und es häufig zu einem pH-Abfall unter den kritischen Wert von 5,5 gekommen ist, wird als erstes Zeichen einer beginnenden Karies ein weißer Fleck auf der Zahnoberfläche sichtbar. Dieser weiße Fleck wird als "Initialläsion", "Kreidefleck" oder "White spot" bezeichnet. Er ist das Ergebnis des bereits angesprochenen aus dem Gleichgewicht geratenen Wechselspiels von De- und Remineralisation.

2.3.1.1 Entstehung der Initialkaries

Zahnschmelz nicht aus reinem Hydroxylapatit ((Ca10PO4)6(OH)2) sondern aus Misch- und Defektapatit. Beim Mischapatit können an die Stelle der Kalziumionen Magnesium- oder andere zweifach positiv geladene Ionen treten,an die Stelle des PO43-kann HPO42-, H2PO4-, CO32- oder HCO3- treten. Beim Defektapatit bleibt die Stelle des Kalziumions im Kristallgitter unbesetzt. Auch auf der sogennnaten C-Achse, die im Hydroylapatit eine Aneinanderreihung von OH--Ionen darstellt, sind beim Zahnapatit meist 30% der Stellen unbesetzt. Die Stabilität dieser Mineralien hängt von dem Sättigungsgrad des umgebenden Speichels ab, der sozusagen ihre flüssige Phase darstellt. Ob der Speichel in bezug auf Schmelz unter- oder übersättigt ist, wird in erster Linie durch seinen Gehalt an Phosphat- und Kalziumionen bestimmt. Dieser wiederum ist pH-abhängig. Bei steigender H+-Konzentration (sinkendem pH) werden immer mehr Phosphationen protoniert und auf diese Weise dem Lösungsgleichgewicht entzogen . Um das Gleichgewicht wiederherzustellen, müssen Apatitkristalle in Lösung gehen,


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es kommt zur Demineralisation des Schmelzes . Wenn die H+-Ionenkonzentration sinkt (steigender pH), kommt es zur umgekehrten Reaktion: Der Speichel ist bezogen auf Apatit übersättigt, es kommt zur Remineralisation. Wenn der Zahnschmelz regelmäßig plaquebedeckt ist und kariogenes Substrat zugeführt wird, sind Speichel und Plaque aufgrund ständiger Säureproduktion der kariogenen Bakterien gegenüber Zahnschmelz fast durchgängig untersättigt. Es gibt dann nur noch kurze Phasen, in denen eine Übersättigung vorliegt und eine Remineralisation stattfinden kann. Die Folge davon ist eine Initialläsion (Abbildung 3, Pfeil).

Abbildung 3: Initialläsion, die nach ihrem Aussehen auch als Kreidefleck oder „White Spot“ bezeichnet wird.

Wenn diese über einen gewissen Zeitraum fortbesteht, ohne sich zur Kavität weiterzuentwickeln, können sich exogene Farbstoffe in den geschädigten Schmelz einlagern und dessen Farbe verändern. Man spricht dann von einem "Brown spot" (Abbildung 4, Pfeil).


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Abbildung 4: Durch Farbeinlagerungen entsteht aus einem “White spot“ ein “Brown spot“.

Beim vorsichtigen Abtasten einer Initialläsion mit der Sonde stellt man fest, daß ihre Oberfläche glatt ist und noch keine Kavität vorliegt.

2.3.1.2 Zonen der Initialkaries

Bei der histologischen Betrachtung eines Längsschnittes durch eine Initialläsion sind nach Silverstone und Mjör vier Schichten kariösen Schmelzes erkennbar . An der Front der Läsion, unmittelbar über dem gesunden Zahnschmelz, befindet sich die sogenannte transluzente Zone, die allerdings nur in etwa 50%, bei Milchmolaren sogar nur in 25%, aller Fälle beobachtet wird. Ihre Breite variiert zwischen fünf und 100 µm. Im Polarisationsmikroskop kann man erkennen, daß die transluzente Zone ca. 1% Poren enthält . Gesunder Schmelz enthält dagegen nur etwa 0,1% Poren. Da sich die Poren insbesondere an solchen Stellen bilden, an denen im gesunden Schmelz strukturelle Unregelmäßigkeiten erkennbar sind, erscheint die Läsion, wenn ihre Poren mit einem Medium aufgefüllt werden, das den gleichen Lichtbrechungsindex wie Schmelz hat, amorph und transluzent. Oberhalb der transluzenten Zone liegt in Richtung Zahnoberfläche die sogenannte dunkle Zone. Sie findet sich in den Schmelzläsionen bleibender Zähne zu ca. 95% und bei den Milchzähnen zu ca. 85%. Bei Tränkung mit Quinolin zeigt sie im polarisationsmikroskopischen Bild eine positive Doppelbrechung, was ihr dunkles Aussehen verursacht. Die dunkle Zone enthält zusätzlich zu den recht großen Poren der transluzenten Zone noch ein Netz von Mikroporen. Ihr Porenvolumen liegt insgesamt bei ca. 2-4%. An die dunkle Zone schließt sich nach außen das Zentrum


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der Läsion an, das den größten Raum und mit etwa 24% den höchsten Mineralverlust der Initialläsion einnimmt. Im Polarisationsmikroskop sind deutlich Retziuslinien erkennbar. Gegen die Oberfläche ist das Zentrum der Läsion durch eine gut mineralisierte Schicht abgegrenzt. Diese Schicht wird Oberflächenzone genannt, sie ist ca. 30 µm dick. Bei Betrachtung mit bloßem Auge sieht sie vollkommen unversehrt aus. Diese Tatsache führte dazu, daß man früher bei einer Initialläsion davon ausging, daß der kariöse Schaden lediglich unterhalb der Schmelzoberfläche liegt. Diese Ansicht gab ihr im angloamerikanischen Sprachgebrauch den Namen "Subsurface lesion". Eine Betrachtung der Zahnoberfläche im Rasterelektronenenmikroskop zeigt jedoch, daß die Oberfläche nur scheinbar intakt ist. Es zeigen sich zahlreiche Porositäten, die ein Eindringen von Bakterien ermöglichen (Abbildung 5). Tatsächlich konnte Brännström nachweisen, daß sich unter einer Initialläsion mit „pseudointakter“ Oberfläche bereits Bakterien befanden, die bis in die Tubuli des Dentins eingedrungen waren .

Abbildung 5: intakte (links) und poröse (rechts) Schmelzoberfläche bei Ansicht im Rasterelektronenmikroskop bei 500facher (links) bzw. 492facher (rechts) Vergrößerung.

Die Oberfläche erscheint also nur intakt, weil die kariösen Zerstörungen so geringfügig sind, daß sie mit dem bloßen Auge nicht erkennbar und mit der zahnärztlichen Sonde nicht tastbar sind. Man spricht von einer "pseudointakten" Oberfläche. Das Porenvolumen der Oberflächenzone liegt unter 5%. Fejerskov und Thylstrup beschrieben die quantitative Verteilung von Porositäten in einer Initialläsion . Die Abbildung 6 zeigt diese Verteilung im Verhältnis zum Abstand von der Schmelzoberfläche (nach Fejerskov und Thylstrup ).


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Abbildung 6: Porenvolumen einer Initialläsion in Relation zum Abstand von der Schmelzoberfläche (nach Fejerskov und Thylstrup )

Warum sich über einem stärker demineralisierten Schmelzbereich, dem Zentrum der Läsion, eine Zone mit nur sehr geringem Mineralverlust hält, ist bis heute nicht endgültig geklärt. Ursprünglich wurde davon ausgegangen, daß diese Erscheinung die Folge des höheren Mineralisationsgrades an der Schmelzoberfläche sei, die zudem stärker mit Fluorid angereichert ist. Da In-vitro-Versuche mit der Erzeugung künstlicher Karies jedoch gezeigt haben, daß sich dieselbe Konfiguration auch dann bildet, wenn die oberflächliche Schicht des Schmelzes vor Versuchsbeginn abgetragen wird, war diese Erklärung nicht mehr haltbar . Heute wird davon ausgegangen, daß sich die Oberflächenzone bildet, weil dort Calcium- und Phosphationen präzipitieren, die aus der darunterliegenden, sich auflösenden Schicht oder aus der mit den entsprechenden Ionen gesättigten Plaque stammen. Das in der oberflächlichen Schicht in besonders hoher Konzentration vorhandene Fluorid könnte diese Reaktion fördern.

In vitro, in situ und in vivo konnte gezeigt werden, daß Initialläsionen durch Anwendung von Fluorid zumindest teilweise remineralisierbar und im günstigsten Falle sogar „heilbar" sind . Initialläsionen sind das einzige Stadium einer kariösen Läsion,


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in dem eine „restitutio ad integrum“ möglich ist. Wenn es erst einmal zur Bildung einer Kavität gekommen ist, ist dies nicht mehr möglich. Deshalb muß vermieden werden, daß eine Initialläsion durch zahnärztlich-diagnostische Maßnahmen in eine etablierte Läsion mit Kavitätenbildung überführt wird. Beim forcierten Sondieren kann leicht eine Kraft von 10 N aufgewendet werden, was nach eigenen Berechnungen bei einer neuen spitzen Sonde einem Druck von ca. 500.000 N/cm2 entspricht. Die nur 30 µm dicke gut mineralisierte Schicht, die über dem Zentrum der Läsion liegt, kann dabei schnell durchbrochen und die Initialläsion in eine etablierte Läsion überführt werden. Deshalb dürfen Initialläsionen nur drucklos sondiert werden. Die Schmelzkaries ist ein dynamischer Prozeß, in dem sich Phasen der De- und Remineralisation abwechseln. Da Zahnschmelz ganz überwiegend aus anorganischer mineralischer Substanz besteht (95 Gew%, 86 Vol% ), folgt dieser Prozeß nur den Gesetzen der Mineralchemie. Im Gegensatz dazu ist das Dentin zu einer vitalen Reaktion fähig, da es von vitalen Strukturen, den Odontoblastenfortsätzen, durchzogen wird. Der mineralische Anteil des Dentins liegt dementsprechend auch bei „lediglich“ 70 Gew% bzw. 45 Vol% .

2.3.2 Dentinkaries

Auch wenn die Oberfläche einer kariösen Läsion makroskopisch noch intakt ist, kann die Karies bereits bis ins Dentin fortgeschritten sein. Die Abbildung 7 zeigt ein entsprechendes Beispiel mit Röntgenbild und klinischer Situation.


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Abbildung 7: Das Röntgenbild auf der linken Seite zeigt distal an 45 eine bis ins Dentin reichende Transluzenz (Pfeil). Nach Entfernung einer Amalgamfüllung an 46 mesial konnte die betreffende Stelle klinisch eingesehen werden. Die Schmelzoberfläche an 45 distal war zwar braun verfärbt, jedoch nicht eingebrochen (rechtes Bild, Pfeil).

Da der kritische pH-Wert für Dentin höher als für Schmelz liegt und es außerdem wesentlich poröser ist, breitet sich eine Karies nach dem Erreichen des Dentins wesentlich schneller als im Schmelz aus. Ihre Ausbreitungsrichtung verläuft dabei unterminierend entlang der Schmelz-Dentin-Grenze . Nachdem die Karies das Dentin auf breiter Front erfaßt hat, breitet sie sich entlang der Dentintubuli in Richtung Pulpa aus .

Wenn die Schmelzoberfläche durch fortgesetzte Demineralisation so stark geschwächt ist, daß es zu einem Einbruch kommt, bildet sich eine Kavität, die mit bakterieller Plaque besiedelt ist . Diese besteht aus einer Mischflora, die eine Reihe hydrolytischer Enzyme mit der Fähigkeit zur Zerstörung der organischen Matrix des Dentins besitzt . Mit der Zerstörung der organischen Matrix im peripheren Anteil des kariösen Dentins hat sich das Vollbild einer Dentinkaries entwickelt. Pathohistologisch sind dann vier Zonen unterscheidbar. Von peripher nach zentral sind dies :

Zone der Destruktion mit einer massiven Bakterieninvasion


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Zone der Demineralisation

Zone der Sklerosierung, auch als Zone der Transluzenz bzw. Transparenz bezeichnet

Zone der reaktiven Dentinbildung

Die Abbildung 8 zeigt die vier Schichten der Dentinkaries (nach Fejerskov und Thylstrup 1986 ).

Abbildung 8: Die vier Schichten der Dentinkaries

Andere Autoren haben insgesamt fünf Zonen kariösen Dentins beschrieben . Zwischen der Zone der Sklerosierung und der Zone der Demineralisation fanden sie noch eine schmale Schicht, die zwar demineralisiert, im Gegensatz zur Zone der Demineralisation aber nicht bakteriell invadiert ist. Die histologischen Schichten der Dentinkaries sind Ausdruck einer vitalen Reaktion, die von den Odontoblasten ausgeht und teilweise über deren Zytoplasmafortsätze, die in den Dentintubuli bis tief in das Dentin hineinreichen, vermittelt wird. An der Pulpa-Dentin-Grenze kommt es durch den kariesbedingten bakteriell-toxischen Reiz zur Bildung von Sekundärdentin, das den Sinn hat, die Distanz zwischen der Pulpa und der Front der kariösen Läsion zu vergrößern und damit die Pulpa zu schützen . Auch die Zone der Sklerosierung ist Ausdruck des Versuchs, eine Barriere zwischen Karies und Pulpa aufzubauen. Sie bildet sich als Reaktion auf einen schwachen Reiz. In den Tubuli werden Mineralien abgelagert, die eine Diffusion von Säuren, toxischen Substanzen und proteolytischen Enzymen ebenso hemmen wie das Vordringen von Bakterien . Nicht immer sind allerdings Dentin


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und Pulpa zu einer Abwehrreaktion fähig. Wenn die Karies zu schnell fortschreitet, ist manchmal die Reaktionszeit für Abwehrmaßnahmen zu kurz. Eine aufgrund von Vorschädigungen degenerativ oder entzündlich alterierte Pulpa kann ebenfalls ein Grund für fehlende Abwehrreaktionen sein. Die Sekundärdentinbildung kann zwar das Vordringen einer Karies bis zur Pulpa verzögern, verhindern kann sie es jedoch meistens nicht. Im Gegensatz zur Schmelzkaries ist die Dentinkaries nie reversibel. Ihre Ausbreitungsgeschwindigkeit verringert sich zwar in Zeiten fehlender Substratzufuhr, sie bildet sich jedoch nie zurück .

Im Gegensatz zur histologischen Klassifikation in vier Zonen, hat sich klinisch eine Unterscheidung in zwei Zonen bewährt. Es wird lediglich zwischen einer reversibel und einer irreversibel demineralisierten Schicht differenziert . Die irreversibel geschädigte Zone entspricht den histologischen Zonen der Destruktion und Demineralisation, wo es durch die proteolytische Aktivität der Bakterien zu einer Zerstörung der organischen Dentinmatrix gekommen ist. Die reversibel demineralisierte Schicht umfaßt die Zonen der Sklerosierung und reaktiven Dentinbildung. Da die Front der bakteriellen Penetration etwa der Ausdehnung der nicht remineralisierbaren Dentinkaries entspricht , ist naheliegend, daß es das Ziel der Therapie der Dentinkaries ist, die irreversibel demineralisierte Dentinschicht zu entfernen und das reversibel geschädigte Gewebe zu belassen . Röntgenologisch stellt sich eine Dentinkaries weniger weit fortgeschritten dar als klinisch und histologisch . Auch die Front der bakteriellen Invasion, die im wesentlichen mit der Zone des irreversibel geschädigten Dentins korreliert, reicht grundsätzlich über die röntgenologisch sichtbare Karies hinaus .

2.4 Verändertes Verständnis der Krankheit Karies

Die Ausführungen in den Kapiteln 3.2 und 3.3 machen deutlich, daß ein kariöser Defekt mit Kavitätenbildung lediglich das Leitsymptom des finalen Stadiums einer Krankheit ist, die ihre Pathogenese mit dem Vorliegen kariogener Bedingungen beginnt und über zunächst unsichtbare, dann als „White“ oder „Brown spot“ erkennbare Läsionen zum Endstadium einer Kavität führt. Eine Kavität ist aber im eigentlichen Sinne nicht heilbar, sondern kann nur durch eine Füllung versorgt werden, was im eigentlichen Sinne eine


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prothetische Maßnahme ist. Restaurative Zahnheilkunde bedeutet also genaugenommen immer prothetische Zahnheilkunde, obwohl man sich im deutschen Sprachraum irreführenderweise darauf geeinigt hat, den Teil der Zahnmedizin, der sich mit dem Legen von Füllungen beschäftigt, als „Zahnerhaltung“ zu bezeichnen. „Ehrlicher“ ist in diesem Punkt die Sprachregelung im angloamerikanischen Raum, die diesen Teil der Zahnmedizin als „Operative dentistry“ bezeichnet, was man vielleicht mit „invasiv arbeitender Zahnheilkunde“ übersetzen könnte.

Die symptomorientierte Zahnheilkunde, die darauf abzielt, vorhandene Schäden durch Restaurationen zu beheben, trägt in diesem Sinne nur sehr wenig zur Behandlung der Karies bei, da sie das kariogene Milieu kaum beeinflußt. Im Gegenteil stellen Restaurationen oft ein neues Risiko dar, wenn sie aufgrund nicht perfekter Füllungsränder die Akkumulation von Plaque fördern, was wiederum zur Bildung einer Sekundärkaries führen kann. In diesem Fall muß die Restauration durch eine neue ersetzt werden. Dadurch kommt es zu einem Restaurationskreislauf, der zu einer kontinuierlichen Verschlechterung der Zahngesundheit führt .

Ein präventiv orientiertes Verständnis der Karies sollte die Erkrankung deshalb nicht als Ausprägung des irreversiblen Endstadiums, sondern als das Vorliegen eines kariogenen Milieus definieren. Die ätiologischen und pathogenen Bedingungen sind bereits beim Vorliegen eines kariogenen Milieus erfüllt, da dies sofort pathologische Demineralisationen an der Zahnoberfläche zur Folge hat. Allerdings kann im frühen Krankheitsstadium durch nicht invasive Behandlungsmaßnahmen wie die Anwendung von Fluorid- und Chlorhexidinpräparaten oder professionelle Zahnreinigungen eine Heilung erreicht werden.

2.5 Prophylaxe der Karies

Die zahnmedizinische Prophylaxe verfolgt neben der eigentlichen Verhütung der Krankheiten Karies und Parodontitis auch das Ziel, den Zustand nach erfolgter Sanierung zu stabilisieren und ein Rezidiv zu verhindern. Damit wird der Erkenntnis Rechnung getragen, daß die traditionelle Therapie im Sinne einer ausschließlichen Versorgung bereits eingetretener Schäden (z. B. Füllungen, Wurzelbehandlungen, Kronen, Brücken usw.) auf Dauer keine gesunden Verhältnisse schaffen und erhalten


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kann. In Analogie zur Prophylaxe von Karies und Parodontitis, die eine dauerhafte Kontrolle der ätiologischen Faktoren erfordert, ist eine Heilung der beiden Krankheiten nur durch dauerhafte Kontrolle der pathogenetischen Faktoren möglich. Diese muß evtl. erforderliche restaurative Maßnahmen immer begleiten. Da die vorliegende Arbeit nur die Prophylaxe der Karies zum Gegenstand hat, wird auf die Vorbeugung der Parodontitis hier nicht weiter eingegangen.

Für die Kariesprophylaxe gibt es grundsätzlich zwei Ansatzpunkte:

2.5.1 Kariesprophylaxe durch Bekämpfung ätiologischer Faktoren

Die bakterielle Plaque ist ein essentieller ätiologische Faktor für die Entstehung einer Karies . Deshalb bedeutet Prophylaxe in erster Linie Bekämpfung der kariogenen Plaque. Im zahnmedizinischen Sprachgebrauch hat sich hierfür auch der Begriff „Plaquekontrolle“ eingebürgert. Inhaltlich hat dieser Begriff in jüngerer Zeit an Aktualität gewonnen. Während man früher unter Plaquekontrolle nur das regelmäßige mechanische Entfernen der bakteriellen Zahnbeläge verstand, wird heute darunter auch „Plaquemanagement“ verstanden. Seit einigen Jahren wird von verschiedenen Forschergruppen nämlich der Ansatz verfolgt, die Plaque nicht zu entfernen, sondern lokal deren kariogene Eigenschaften durch Einsatz chemischer Agenzien zu bekämpfen . Die Anwendung chemischer Agenzien resultiert zwar in aller Regel auch in einer Plaquereduktion. Da dies jedoch nicht das primäre Ziel ihres Einsatzes ist, erscheint es sinnvoll, die Möglichkeiten der Plaquekontrolle nach mechanischer Plaqueentfernung und chemischem Plaquemanagement zu klassifizieren.

2.5.1.1 Mechanische Plaqueentfernung

Wegen der essentiellen Bedeutung der Plaque für die Entstehung der Karies ist es naheliegend, ihre Prophylaxe durch eine regelmäßige möglichst vollständige Entfernung der bakteriellen Beläge zu betreiben. Dies kann sowohl im Rahmen der häuslichen Mundhygiene als auch in der Individualprophylaxe in der zahnärztlichen


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Praxis geschehen. Für die häusliche Mundhygiene stellt sich allerdings zunächst das Problem, einen Menschen zu einer guten Mundhygiene zu motivieren. Einige Studien belegen, daß dies nur sehr schwer möglich ist . Selbst wenn es gelingt, die Mundhygiene zu verbessern, so folgt daraus nicht automatisch auch ein geringerer Karieszuwachs. Um dieses Problem etwas näher zu beleuchten, lohnt sich die Betrachtung einiger Studien, die aus einer Zeit stammen, in der die allgemeine Verfügbarkeit lokaler Fluoride noch viel schlechter als heute war. In diesen Untersuchungen wird der Einfluß der mechanischen Plaqueentfernung besser erkennbar als in heutigen Studien, wo die kariesprophylaktischen Einflüsse von Plaqueentfernung und Fluoridwirkung analytisch nur schwer zu trennen sind. Zwar konnten einige dieser „alten“ Studien zeigen, daß eine gute Mundhygiene gegenüber einer schlechten mit einer deutlich niedrigeren Kariesprävalenz einher geht , bei anderen Untersuchungen war jedoch ein solcher Zusammenhang nur schwach ausgeprägt bzw. gar nicht vorhanden . Bei diesen Ergebnissen muß bedacht werden, daß Karies ein dynamischer Prozeß ist und daß die Kariesprävalenz nicht unbedingt die aktuelle, sondern vielmehr die kumulierte Kariesaktivität der Vergangenheit widerspiegelt. Allerdings konnte in einer eigenen Studie an zwölfjährigen Kindern mit hohem Kariesrisiko auch kein starker Zusammenhang zwischen dem Mundhygienestatus und dem nachfolgenden Kariesinkrement festgestellt werden . Offensichtlich ist der schwache Zusammenhang zwischen der Qualität häuslicher Mundhygiene und Karies dadurch zu erklären, daß eine allgemeine Plaquereduktion noch keine Karieshemmung zur Folge hat. Es muß nämlich berücksichtigt werden, daß in allen zitierten Studien entweder der allgemeine Hygieneeindruck herangezogen wurde oder Mundhygieneindizes Anwendung fanden, die Lokalisationen bewerten, die für die Entstehung einer Gingivitis und Parodontitis, nicht aber einer Karies von Relevanz sind . Bellini et al. zogen 1981 in ihrer Übersichtsarbeit über den Zusammenhang von Mundhygiene und Karies den Schluß, daß die Mundhygiene in den Arealen, wo sie effektiv war, nämlich im Bereich der Frontzähne und der Glattflächen im Seitenzahngebiet, auch zu einer Reduktion des Kariesinkrementes führte . Die Autoren sahen damit einen direkten Zusammenhang zwischen effektiver Mundhygiene und Karies als belegt an .


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Während also in der Vor-Fluorid-Ära ein eindeutiger Zusammenhang zwischen häuslicher Mundhygiene und Karies nur dann gefunden wurde, wenn eine effektive Plaqueentfernung an der entsprechenden Zahnfläche stattgefunden hatte, hat sich das angesichts der zunehmenden Anwendung von lokalen Fluoridpräparaten, insbesondere in Form von Zahnpasten, geändert. Neuere Studien zeigen bei gleichzeitiger Anwendung von Fluorid einen Zusammenhang zwischen Mundhygiene und Karies in der Weise, daß auch eine nicht perfekte Plaqueentfernung zu einer Karieshemmung führt . Es wird vermutet, daß Mundhygiene und Fluoridanwendung einen synergistischen Effekt haben .

Prophylaxe-Programme mit regelmäßigen professionellen Zahnreinigungen waren zum ersten Mal in den 70er Jahren Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen . Die Programme schlossen die Anwendung von Fluorid ein. Erst in späteren Studien wurde versucht, den Einfluß der professionellen Plaqueentfernung unabhängig von der Anwendung von Fluorid zu untersuchen . Da in diesen Jahren fluoridhaltige Zahnpasten und andere lokale Fluoridpräparate bereits eine gewisse Verbreitung erreicht hatten, läßt sich jedoch nicht ausschließen, daß im Sinne des oben zitierten Synergismus die professionelle mechanische Plaqueentfernung in ihrer Effektivität durch diese Produkte gesteigert wurde. Die Frequenz der professionellen Plaqueentfernung reichte in den zitierten Studien von täglich (nur Zahnseide ) über vierzehntäglich bis dreiwöchentlich . In den Studien, die zwischen 20 Monaten und drei Jahren dauerten, wurden Karieshemmungen zwischen 33 und 70% erreicht . Zusammenfassend läßt sich der Schluß ziehen, daß ohne gleichzeitige Fluoridanwendung nur die optimale Plaqueentfernung auch zu einer sicheren Karieshemmung führt, daß aber bei gleichzeitiger Fluoridanwendung auch eine suboptimale Plaqueentfernung zu einem meßbaren Erfolg in der Kariesprophylaxe führt.

2.5.1.1.1 Die Rolle der Zahnbürste in der häuslichen Mundhygiene

Eine bundesweite repräsentative Untersuchung aus dem Jahre 1989 hatte ergeben, daß 75% der Population ihre Zähne seltener als zweimal täglich oder kürzer als 90 Sekunden pro Tag putzten . Saxer et al. ermittelten 1998 in zwei Schweizer Populationen eine durchschnittliche Zahnputzzeit von 83,5 und 72,8 Sekunden .


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Die Probanden dieser Studie hatten im Gegensatz dazu die Dauer ihres Zähneputzens zwischen 134,1 und 148,8 Sekunden geschätzt . Zwischen der Dauer des Zähneputzens und der Plaqueentfernung besteht sowohl bei Hand- als auch elektrischen Zahnbürsten ein starker positiver Zusammenhang . Hawkins et al. hatten eine “ideale“ Zahnputzdauer von 5,1 Minuten ermittelt . In der neuesten bundesweiten repräsentativen Untersuchung wurde 1999 festgestellt, daß alters- und geschlechtsabhängig zwischen 72,4 und 89,5% der deutschen Bevölkerung ein schlechtes Mundhygieneverhalten haben . Aus den angeführten Studien sowie den Ausführungen des vorangehenden Kapitel ergeben sich folgende Schlußfolgerungen:

Das Mundhygieneniveau in Deutschland ist schlecht und resultiert in einer unzureichenden Kariesprophylaxe.

Ohne die gleichzeitige Anwendung von Fluorid hätte das durchschnittliche Mundhygieneverhalten wahrscheinlich gar keine oder eine nur geringe kariesprophylaktische Wirkung.

Hauptursache für das schlechte Mundhygieneniveau ist eine zu kurze durchschnittliche Zahnputzzeit.

Eine verbesserte Mundhygiene dürfte eine Senkung des Karieszuwachses zur Folge haben.

Das Mundhygieneverhalten ist nur schwer beeinflußbar.

Einerseits scheint es also ein durchaus erfolgversprechender Ansatz zu sein, die Effektivität der häuslichen Mundhygiene zu steigern. Andererseits ist es sehr schwierig, dies über Motivation und Instruktion zur Veränderung des Zahnpflegeverhaltens zu erreichen. Wenn es aber nicht möglich ist, den Menschen zu “ändern“, ist es ein naheliegender Gedanke, durch Verbesserung der verwendeten Hilfsmittel die Plaqueentfernung dergestalt zu effektivieren, daß bei gleicher Putzzeit eine bessere Reinigung erzielt wird. Mit diesem Ziel wurden in der jüngeren Vergangenheit viele neue Zahnbürstendesigns bei Handzahnbürsten und viele neuartige elektrische Zahnbürsten entwickelt. Eine Zahnbürste muß eine möglichst gute Entfernung der Plaque ermöglichen, ohne Zahnhartsubstanzen oder orale Weichgewebe zu schädigen. Zum


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Nachweis dieser Eigenschaften finden verschiedene In-vitro- und In-vivo-Methoden Anwendung. Die Reinigungsleistung einer Zahnbürste wird in vivo durch ihre Fähigkeit, Plaque zu entfernen und einer Gingivitis vorzubeugen, ermittelt. In vitro geschieht das meist durch Entfernen eines Farbstoffes, mit dem Plaque simuliert werden soll, von einer künstlichen Zahnoberfläche. Hierzu werden zunehmend aufwendige „Zahnputz-Roboter“ eingesetzt. Die Unbedenklichkeit einer Zahnbürste wird im allgemeinen in vivo durch Untersuchung der Mundschleimhaut nach Benutzung der Bürste über einen gewissen Zeitraum untersucht. In den folgenden Kapiteln wird der Stand des Wissens zu Handzahnbürsten und verschiedenen elektrischen Zahnbürstensystemen anhand der Literatur dargestellt.

2.5.1.1.1.1 Handzahnbürsten

Ebenes Borstenfeld, parallel stehende endgerundete Kunststoffborsten und kurzer Kopf, diese Konstruktionsmerkmale galten lange als Kriterien für eine gute Zahnbürste (Abbildung 9). Imfeld et al. hatten nachweisen können, daß Zahnbürsten mit schlecht gerundeten Borstenenden mehr Schleimhautläsionen verursachen als gut endgerundete Borsten .

Abbildung 9: Konventionelle Kurzkopf-Handzahnbürste mit parallel stehenden Borsten und ebenem Borstenfeld

V-Bürsten (Abbildung 10) wurden abgelehnt, weil es technisch nicht möglich war, deren Borstenenden abzurunden. Die Rundung erfolgte auf einer Polierscheibe, nachdem die


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Borsten in den Bürstenkopf gesteckt worden waren. Bei V-Zahnbürsten konnten demzufolge lediglich die Borstenenden an den Spitzen des “V“ poliert werden.

Abbildung 10: V-Zahnbürste, bei der lediglich eine Endrundung der Borsten an den Spitzen des “V“ möglich war

Seit einiger Zeit ist die Zahnbürstenindustrie jedoch imstande, die Borsten zu runden und erst dann im Bürstenkopf zu befestigen . Dazu stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung. Im Spritzgußverfahren wird der Bürstenkopf um die Borsten herum gespritzt. Beim Einfügeverfahren werden die Borsten in das erwärmte und dadurch weiche Material der Bürstenkopfes hineingedrückt und beim Einschweißverfahren werden Borsten und Bürstenkopf, die dann aus gleichem Material bestehen müssen, durch gleichzeitige Erwärmung miteinander verschweißt. Durch diese neuen Verfahren wurden die grundsätzlichen Bedenken gegen V-Borsten ausgeräumt. Eine V-Zahnbürste der neuen Generation ist z.B. die Blend-a-med Professional, die in den USA unter dem Namen Crest Complete vermarktet wird (Abbildung 11). Mulry et al. konnten zeigen, daß die Borsten dieser Zahnbürste sehr gut gerundet sind und im direkten Vergleich sogar besser als eine Oral-B Zahnbürste mit ebenem Borstenfeld . Die Blend-a-med Professional ist hinsichtlich ihrer Reinigungswirkung gegenüber Bürsten mit ebenem Borstenfeld zumindest nicht schlechter .


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Abbildung 11: Die Blend-a-med Professional ist eine V-Zahnbürste der neuen Generation, bei der alle Borsten eine gute Endrundung aufweisen.

Dasselbe gilt für die zunächst unter dem Namen Colgate Precision vermarktete Colgate-Total-Zahnbürste (Abbildung 12) mit ihren gestuften und divergierenden Borsten , die sogar in mehreren Studien sowohl in vitro als auch in vivo ihre Überlegenheit gegenüber konventionellen Handzahnbürsten bewies .

Abbildung 12: Die Colgate-Total-Zahnbürste mit ihren gestuften (links) und divergierenden (rechts) Borsten.

Im direkten Vergleich erwies sich die Colgate Total Zahnbürste in zwei Studien gegenüber der Blend-a-med Professional als überlegen , in einer Studie war es umgekehrt . Auch die Firma Oral-B hat Zahnbürsten mit unterschiedlich langen Borsten entwickelt. Die Oral-B Advantage (Abbildung 13) erwies sich in einer Studie hinsichtlich Plaqueentfernung und Bekämpfung gingivaler Entzündung gegenüber der Colgate Total und der Blend-a-med Professional als überlegen . In einer In-vitro-


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Untersuchung der interdentalen und sulkulären Penetrationsfähigkeit der Borsten war die Advantage den beiden anderen Zahnbürsten jedoch unterlegen .

Abbildung 13: Die Oral-B Advantage

Eine weitere Oral-B-Zahnbürste mit neuem Design kam unter dem Namen Cross-Action vor wenigen Monaten auf den Markt (Abbildung 14). Eine erste Untersuchung verspricht gegenüber konventionellen Zahnbürsten eine überlegene Reinigungswirkung .

Abbildung 14: Die Oral-B Cross-Action, deren gekreuzte Borstenbüschel eine bessere Penetration in den Interdentalraum versprechen

Das alte Dogma von der Zahnbürste mit ebenem Borstenfeld und parallel stehenden Borsten ist also heute überholt. Von den Zahnbürsten der neuen Generation ist die Blend-a-med Professional zumindest nicht schlechter als eine konventionelle Bürste. Die Colgate Total und die Oral-B Cross-Action scheinen ihr überlegen zu sein. Für die


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Oral-B Advantage läßt sich keine klare Aussage treffen. Geblieben ist von dem alten Dogma jedoch die Forderung nach einem kurzen Bürstenkopf und abgerundeten Kunststoffborsten.

Bereits lange vor den oben dargestellten Entwicklungen komplexer Zahnbürstendesigns hatte es Versuche mit zweiköpfigen Zahnbürsten (Abbildung 15) gegeben, die die Zähne gleichzeitig von oral und vestibulär reinigen .

Abbildung 15: Zweiköpfige Zahnbürsten, die entwickelt wurden, um die Zähne gleichzeitig von oral und vestibulär zu reinigen

In der Studie von Horowitz et al. war eine zweiköpfige Zahnbürste in der Plaqueentfernung bei Kindergartenkindern weniger effektiv als eine konventionelle Handzahnbürste. Im Gegensatz dazu fanden die anderen zitierten Studien eine Überlegenheit der zweiköpfigen Zahnbürste in der Beseitigung von lingualer und palatinaler Plaque, während bukkal keine Unterschiede zu einer konventionellen Handzahnbürste gefunden wurden . Vergleichbare Ergebnisse fanden auch Gibson et al. mit einer anderen zweiköpfigen Zahnbürste .

2.5.1.1.1.1 Elektrische Zahnbürsten

Elektrische Zahnbürsten lassen sich in drei Generationen einteilen:

Zahnbürsten mit konventionellem Kopf, der schwenkende Bewegungen um die Längsachse des Bürstenkopfes ausführt (Abbildung 16)


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Zahnbürsten mit runden Köpfen, die rotierend-oszillierende Bewegungen ausführen (Abbildung 17)

Schallaktive Zahnbürsten, bei der die Borsten mit einer Frequenz von 250 Hz oszillieren (Abbildung 18)

Abbildung 16: Konventionelle elektrische Zahnbürste, deren Kopf Schwenkbewegungen um seine Längsachse ausführt (1. Generation).

Abbildung 17: Kopf einer elektrischen Zahnbürste, die rotierend-oszillierende Bewegungen ausführen ausführt (2. Generation).


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Abbildung 18: Kopf einer schallaktiven Zahnbürste, bei der die Borsten mit einer Frequenz von 250 Hz und einer geringen Amplitude schwingen.

Daneben gibt es einige Entwicklungen, die sich nicht in diese Klassifizierung einordnen lassen. Das sind z.B. die Interplak der Firma Bausch & Lomb (Bausch & Lomb, Rochester, N.Y., U.S.A.), eine Bürste mit einzeln gegenläufig rotierenden Borstenbüscheln (Abbildung 19) und die Ultraschallzahnbürste Ultra Sonex (Sonex International, Brewster, N.Y.,U.S.A.) (Abbildung 20).

Abbildung 19: Bei der Interplak rotieren die einzelnen Borstenbüschel jeweils gegenläufig zueinander


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Abbildung 20: Bei der Ultra Sonex werden die Borsten in Ultraschallschwingungen versetzt, die mit dem bloßen Auge nicht erkennbar sind.

Die Tabelle 4 gibt einen Überblick über die Klassifizierung verschiedener elektrischer Zahnbürsten gemäß der o.g. Einteilung nach Generationen.

Tabelle 4: Klassifizierung verschiedener elektrischer Zahnbürsten

 

Beschreibung

Gerätebeispiele

1. Generation

Länglicher Kopf, schwenkende Bewegungen um die Längsachse des Bürstenkopfes

Blend-a-dent master und medic

2. Generation

Runder Kopf, rotierend-oszillierende Bewegungen unterschiedlicher Geschwindigkeit

Braun Plak-Control, Rota-dent, Rowenta Dentalcontrol Duo, Philips-Jordan Sensiflex, Krups Biocare

3. Generation

Länglicher oder runder Kopf, Oszillationen von 250 Hz (schallaktive Zahnbürsten)

Sonicare, Water Pik Sonic Speed, Rowenta Dentsonic, Ultra Sonex Ultima


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2.5.1.1.1.1 Effektivität elektrischer Zahnbürsten im Vergleich zu Handzahnbürsten

Über die Reinigungswirkung von Zahnbürsten der ersten Generation liegen nur wenige Erkenntnisse vor. Diese zeigen keine signifikanten Unterschiede zu Handzahnbürsten . Auf dem Markt spielen sie heute keine Rolle mehr und sind nur noch vereinzelt erhältlich.

Die zweite Generation elektrischer Zahnbürsten hat viele verschiedene Modelle hervorgebracht. Sie sind heute die marktführenden elektrischen Zahnbürsten. Beispiele hierfür sind die Braun Plak Control (Braun AG, Kronberg/Taunus, Abbildung 21), die Rota-dent (Pro-Dentec Inc., Batesville, AR, U.S.A., Abbildung 22), die Rowenta Dentacontrol Duo (Rowenta GmbH, Offenbach am Main) sowie verschiedene Zahnbürsten von Philips (Philips GmbH, Hamburg, Abbildung 23). Auch die Firma Krups hat vor kurzem eine Serie von elektrischen Zahnbürsten mit dem Namen Biocare (Groupe Moulinex, Paris, Frankreich, Abbildung 24) auf den Markt gebracht.

Abbildung 21: Verschiedene Modelle der Braun Plak Control (von links nach rechts: Plak Control, Plak Control Ultra, Plak Control 3D-Action)


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Abbildung 22: Die Rota-Dent

Abbildung 23: Die Sensiflex von Philips-Jordan. Zusätzlich zu ihrem runden Kopf verfügt sie am oberen Ende über ein separat bewegliches Borstenfeld zur Reinigung der Interdentalräume.

Abbildung 24: Die Geräte der Krups-Biocare-Familie von links nach rechts: Biocare Jetpack (Mundduschenmodul und Zahnbürste), Biocare Program und Biocare Family.
Das Zahnbürstenhandstück wird zum Betrieb der Munddusche in das Mundduschenmodul eingesetzt und dient als dessen Antrieb.


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Für die Geräte der Firmen Rowenta und Krups liegen bisher keine Vergleichsstudien mit Handzahnbürsten vor. Verfügbar sind vor allem Untersuchungen für die Rota-dent sowie die Braun Plak Control, die bereits mehrfach weiterentwickelt wurde. So untersuchten Glavind und Zeuner in vivo die Rota-dent im Vergleich zu einer Handzahnbürste in Kombination mit einer Zahnzwischenraumbürste. Nach drei Monaten Benutzung war der Mundhygienestatus in den beiden Gruppen mit jeweils 20 Probanden gleich gut . Silverstone et al. fanden in ihrer klinischen Studie über sechs Wochen eine bessere Plaqueentfernung der Rota-dent im Vergleich zu einer Handzahnbürste, allerdings nur bezogen auf den Quigley-Hein-Index . Bei Anwendung des Plaque-Index nach Silness und Löe wurde kein Unterschied gefunden . Sarker et al. verglichen in einer Laborstudie die Rota-dent mit einer Handzahnbürste sowie drei elektrischen Zahnbürsten, wovon eine die Braun Plaque Control war. Die Rota-dent zeigte im Vergleich zu allen anderen Zahnbürsten die niedrigste Abrasivität und war trotzdem effektiver im Entfernen eines Farbstoffes von künstlichen Zähnen als die Vergleichsmuster . Bei einer Untersuchung mit Patienten, die sich in kieferorthopädischer Behandlung mit festsitzenden Apparaturen befanden, wurde die Rota-dent mit zwei anderen elektrischen Zahnbürsten (Braun Plak Control und Interplak) und einer Handzahnbürste in Verbindung mit gleichzeitiger Verwendung von Zahnzwischenraumbürste und Zahnseide verglichen . Die Rota-dent war in der Plaqueentfernung dem aufwendigeren manuellen System überlegen, während das für die anderen beiden elektrischen Zahnbürsten nicht der Fall war. Bei dem erhobenen Gingivaindex wurde kein Unterschied gefunden. Interessant war in dieser Untersuchung, daß bei Patienten mit schlechter Mundhygiene auch die Braun Plak Control dem manuellen System überlegen war. Daraus schlossen die Autoren, daß die untersuchten elektrischen Zahnbürsten insbesondere bei Menschen mit schlechter Mundhygiene einen Vorteil bieten .

Für die verschiedenen Modelle der Braun Plak Control (D3, D5, D7, D9) liegen weitere Vergleichsstudien mit Handzahnbürsten vor. Während in einigen eine bessere Plaqueentfernung der Braun-Zahnbürste gezeigt werden konnte , war das in anderen nicht bzw. nur an bestimmten Flächen der Fall . In der Studie von Ainamo et al. war die Braun gegenüber der Handzahnbürste allerdings hinsichtlich


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der Bekämpfung einer Gingivitis überlegen . Auch im Hinblick auf die Entfernung von Verfärbungen erwies sich die Braun Plak Control gegenüber einer Handzahnbürste als überlegen .

Die Philips-Zahnbürste mit oszillierendem Kopf (HP 735) zeigte in der bereits zitierten Studie von Heasman et al. gegenüber einer Handzahnbürste ebenso wie die Braun Plak Control eine bessere Plaqueentfernung an Approximalflächen .

Folgende schallaktive Zahnbürsten (elektrische Zahnbürsten der dritten Generation) sind auf dem Markt: Sonicare (Optiva Corp., Bellevue, WA, U.S.A.), Water Pik Sonic Speed (Teledyne Water Pik, Fort Collins, CO, U.S.A.), Dentsonic (Rowenta GmbH, Offenbach am Main) und Ultra Sonex Ultima (Sonex International, Brewster, N.Y., U.S.A.) (Abbildung 25). Die Ultra Sonex Ultima erzeugt Schwingungen im Ultraschall- und Schallbereich.

Abbildung 25: Schallaktive Zahnbürsten von links nach rechts: Sonicare, Water Pik Sonic Speed, Dentsonic und Ultra Sonex Ultima.

Für die Dentsonic und die Ultra Sonex Utima, die erst vor wenigen Monaten vorgestellt wurden, sind bislang keine Studien verfügbar, für die Sonic Speed, die in den USA


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unter dem Namen Sensonic vertrieben wird, gibt es eine Laborstudie. In dieser wurde die Wirkung der Zahnbürste auf Treponema denticola, eine parodontalpathogene Spirochäte, im Vergleich zu einer Handzahnbürste und der Braun Plak Control untersucht . Dabei erwies sich die Sonic Speed als signifikant überlegen. Nach 60 Sekunden Exposition wurden pro Feld durchschnittlich nur noch 61,3 intakte Mikroben gefunden, während es bei Verwendung der Handzahnbürste 536,7 waren. Auch die Braun Plak Control hatte zu einer deutlichen Reduktion intakter Mikroben geführt. Nach 60 Sekunden waren im Durchschnitt noch 109,0 zu finden .

Für die Sonicare, die als erste schallaktive Zahnbürste bereits vor einigen Jahren auf den Markt kam, gibt es eine In-vitro- und mehrere In-vivo-Studien, in denen sie mit einer Handzahnbürste verglichen wurde . In der In-vitro-Studie wurde die Fähigkeit des Eindringens in Approximalräume untersucht . Die Sonicare war dabei der Handzahnbürste signifikant überlegen . Zwei der drei In-vivo-Studien wurden mit jugendlichen Probanden durchgeführt, die sich in kieferorthopädischer Behandlung befanden . In beiden Untersuchungen war die Sonicare den Handzahnbürsten bezüglich Plaqueentfernung und Gingivaindizes überlegen . Tritten und Armitage untersuchten die Sonicare in einer Studie mit 60 Probanden im Alter von 22 bis 59 Jahren. Die Studiendauer betrug zwölf Wochen. Die Autoren fanden, daß die Sonicare in der Plaqueentfernung signifikant besser war als die verglichene Handzahnbürste. Die Sonicare war insbesondere im posterioren und approximalen Bereich überlegen. Allerdings wurde bei den untersuchten Gingivaindizes kein Unterschied gefunden . Die Studie von Tritten und Armitage bestätigte die Resultate von Johnson und McInnes. Ihre Vier-Wochen-Studie hatte ergeben, daß die Sonicare dreimal so viel Plaque entfernte wie die als Vergleich dienende Handzahnbürste. Auch hier war die Schallzahnbürste insbesondere an schwer erreichbaren Stellen, nämlich lingual und approximal, der Handzahnbürste überlegen, während sich bei den Gingivaindizes wiederum keine Unterschiede zeigten .

In einer In-vitro-Studie wurde die Wirkung der von der Sonicare erzeugten Flüssigkeitsströmungen auf die Plaqueentfernung untersucht . Von Schmelzplättchen, auf denen vorher in situ Plaque gezüchtet wurde, entfernte die


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Schallzahnbürste berührungsfrei innerhalb 10 Sekunden noch in einem Abstand von 3 mm 56-78% der bakteriellen Beläge. Die zum Vergleich eingesetzte Interplak-Zahnbürste entfernte unter gleichen Bedingungen keine Plaque .

Eine Untersuchung, die sich unter anderem der Interplak widmete, wurde bereits im Zusammenhang mit der Rota-dent besprochen . Weitere Studien, in denen die Interplak mit Handzahnbürsten verglichen wurden, liegen nicht vor.

Über die Ultraschallzahnbürste Ultra Sonex gibt es zwei Vergleichsstudien mit Handzahnbürsten. Terezhalmy et al. fanden in ihrer klinischen Untersuchung über sechs Monate einen statistisch signifikanten, aufgrund der Geringfügigkeit klinisch aber wahrscheinlich unbedeutenden Unterschied zugunsten der Ultraschallbürste . In einer anderen Untersuchung über 30 Tage konnte zwar teilweise auch ein signifikanter Unterschied zugunsten der Ultraschallbürste in bezug auf den verwendeten Plaqueindex gefunden werden, bei den Gingivaindizes war jedoch kein Unterschied meßbar . So kamen die Autoren zu dem Schluß, daß die untersuchte Ultraschallzahnbürste genauso gut Plaque entfernt und einer Gingivitis vorbeugt wie eine Handzahnbürste . Angesichts der Tatsache, daß die Ultraschallzahnbürste in gleicher Weise eingesetzt werden muß wie die Handzahnbürste, also keinen Vorteil in der manuellen Handhabung mit sich bringt, ist dieses Ergebnis nicht zufriedenstellend.

2.5.1.1.1.1.1 Vergleiche verschiedener elektrischer Zahnbürsten miteinander

Entsprechend dem größten Marktanteil, den die Braun Plak Control bei den elektrischen Zahnbürsten hat, war sie auch am häufigsten Gegenstand von Vergleichen mit anderen elektrischen Zahnbürsten. Khambay et al. verglichen die Braun Plak Control, die Sonicare, die Interplak und eine elektrische Zahnbürste der ersten Generation der Marke Blend-a-dent in vitro . Untersucht wurde die Reinigungskraft an einem Weichkäse, der in einer Schichtstärke von 1 mm auf einen gläsernen Objektträger aufgetragen wurde und Nahrungsreste simulierte. Da aus kariologischer Sicht die bakterielle Plaque das primäre Ziel von Mundhygienemaßnahmen sein muß, ist dieser Versuchsaufbau grundsätzlich in Frage zu stellen. Unter diesem Vorbehalt müssen die Ergebnisse interpretiert werden. Sonicare, Braun und Blend-a-dent entfernten den Weichkäse gleich gut und besser als die Interplak . Robinson et al. untersuchten


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die Braun Plak Control und die Sonicare in einer klinischen Studie an 54 Parodontalpatienten über sechs Monate . Der Turesky-Plaque-Index und ein Papillen-Blutungs-Index (PBS nach Loesche) wurden erhoben. Nach sechs Monaten hatte der Gebrauch beider Zahnbürsten zu einer Verbesserung der gingivalen Gesundheit und des Plaqueindex geführt. Ein Vergleich zwischen den beiden Geräten ergab eine Überlegenheit der Sonicare bezüglich der Verbesserung des Gingivazustandes und der approximalen Plaqueentfernung. Für den Turesky-Index insgesamt konnte kein Unterschied gefunden werden . Auch Isaacs et al. verglichen die beiden genannten Zahnbürsten in einer klinischen Untersuchung. 62 Probanden wurden in der Studie bezüglich Plaque, Gingivitis und Zahnstein untersucht. Nach sechs Wochen erwies sich die Braun Plak Control als effektiver in der Bekämpfung von Gingivitis und Zahnstein, bezogen auf die Plaque wurde kein Unterschied gefunden . Van der Weijden et al. verglichen die Sonicare und die Braun Plak Control (D7) in einer zweiteiligen Studie. Im ersten Teil entfernte eine Fachkraft bei 35 Studenten die in 24 Stunden gewachsene Plaque, im zweiten Teil putzten die Studenten nach einer Instruktion ihre Zähne selbst . Sowohl im ersten als auch im zweiten Teil der Studie konnte eine Überlegenheit der Braun-Zahnbürste festgestellt werden. In einer weiteren Untersuchung mit ähnlichem Design hatten van der Weijden et al. zwei Generationen der Braun Plak Control (D7 und D9) mit der Sonicare verglichen. Außerdem wurden in Teil 1 (Zahnreinigung durch eine professionelle Kraft nach 48 Stunden Plaquewachstum) in einem Split-mouth-Design in jedem Quadranten unterschiedliche Zahnputzzeiten angewandt: 15, 30, 45 und 60 Sekunden. Im ersten Teil der Studie war die D7 nach 15, 30 und 45 Sekunden effektiver als die Sonicare, und die D9 sogar bei allen vier Putzzeiten. In Teil 2 der Untersuchung putzten 54 Probanden nach zweiwöchigem Training und 48stündigem Verzicht auf jegliche Mundhygiene in einem Drei-Wege-Crossover ihre Zähne jeweils quadrantenweise mit unterschiedlichen Putzzeiten (15, 30, 45 und 60 Sekunden), so daß, hochgerechnet auf das komplette Gebiß, Putzzeiten von einer, zwei, drei und vier Minuten resultierten. Die D7 und die D9 waren nach zwei (simulierten) Minuten effektiver als die Sonicare. Bei den restlichen Zeiten konnte kein Unterschied festgestellt werden . Schemehorn und Keil sowie Moran et al. verglichen die Braun Plak Control und die Sonicare in ihrer Fähigkeit,

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Verfärbungen zu entfernen . Während die In-vitro-Studie von Schemehorn und Keil eine Überlegenheit der Braun gegenüber der Sonicare ergab , waren die Ergebnisse der klinischen Studie von Moran et al. etwas komplexer. Hier wurde als Referenz eine Handzahnbürste mit untersucht. Bezogen auf den Mittelwert der verfärbten Fläche und linguale sowie lingual-approximale Flächen resultierte aus der Benutzung der Braun-Zahnbürste eine signifikante Verbesserung gegenüber der Handzahnbürste. Mit der Sonicare war das nicht der Fall. Allerdings gab es hier auch keinen Unterschied zwischen den beiden elektrischen Zahnbürsten .

In einer Studie von van der Weijden et al. zeigte eine Philips-Zahnbürste (HP 500) schlechtere Ergebnisse in der Plaqueentfernung als die Braun Plak Control (D7) .

Auch die Rota-dent war Gegenstand einiger Vergleichsstudien mit anderen elektrischen Zahnbürsten. Bader und Williams untersuchten die Effektivität der Rota-dent und der Interplak bei 35 Parodontalpatienten nach chirurgischer Therapie . Die beiden Zahnbürsten wurden in einem Crossover- und Split-mouth-Design sechs Wochen lang angewendet. Bewertet wurden der Gingival-Index (GI), der Plaque-Index (PI) und der Papillen-Blutungs-Index (PBI), jedoch nur approximal und im Bereich von Furkationen. Bei dieser überwiegend parodontologisch geprägten Fragestellung war die Rota-dent der Interplak nach sechs Wochen in allen erhobenen Indizes überlegen . Bader und Boyd führten eine Studie mit ähnlichem Probandengut und vergleichbarem Design durch, um die Rota-dent mit der Sonicare zur vergleichen. Allerdings war die Erhebung der Indizes diesmal nicht auf approximale Flächen und Furkationen beschränkt. Auch in dieser Studie erwies sich die Rota-dent gegenüber dem Vergleichsgerät als in allen erhobenen Indizes überlegen . In der bereits zitierten In-vitro-Studie von Sarker et al. wurde die Rota-dent neben einer Handzahnbürste auch mit der Braun Plak Control (= Braun Oral-B Plaque Remover), der Sonicare und der Interplak verglichen. Wie oben bereits dargelegt, war die Rota-dent allen anderen Zahnbürsten trotz der niedrigsten Abrasivität im Entfernen des verwendeten Farbstoffes überlegen .

McKinney et al. verglichen in ihrer Studie die Effektivität der Braun Plak Control und der Interplak in der Bekämpfung von Plaque und Gingivitis. Die Interplak zeigte die bessere Plaqueentfernung .


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2.5.1.1.1.1.1 Der Stellenwert elektrischer Zahnbürsten

Bei Bewertung der dargestellten Literatur ergibt sich, daß die elektrischen Zahnbürsten der ersten Generation noch keinen Vorteil gegenüber der Handzahnbürste darstellten .

Für die Zahnbürsten mit rundem oszillierendem Kopf zeigt sich zunehmend eine Überlegenheit gegenüber der Handzahnbürste . In den Studien von Glavind und Zeuner sowie Heintze et al. waren derartige Zahnbürsten zwar teilweise nicht besser als die Handzahnbürste, allerdings wurden die letztgenannten in Verbindung mit zusätzlichen Hilfsmitteln zur Reinigung der Zahnzwischenräume eingesetzt, während die elektrischen Zahnbürsten „pur“ verwendet wurden . Nur in zwei Untersuchungen konnte bei gleichen Bedingungen keine Überlegenheit der elektrischen Zahnbürste nachgewiesen werden . In der Beseitigung von Verfärbungen erwiesen sich die Zahnbürsten mit oszillierendem Kopf der Handzahnbürste durchweg als überlegen . Zusammenfassend ist festzuhalten, daß die Zahnbürsten der zweiten Generation, also diejenigen mit einem runden oszillierenden Kopf, der Handzahnbürste in der Beseitigung von Plaque und Verfärbungen sowie der Bekämpfung einer Gingivitis überlegen sind.

Dies scheint auch für die Interplak zu gelten, für die allerdings nur Daten von Patienten in kieferorthopädischer Behandlung verfügbar sind .

Die schallaktiven Zahnbürsten als Geräte der dritten Generation zeigten im Vergleich zur Handzahnbürste durchweg ihre Überlegenheit .

Die auf dem Markt befindliche Ultraschallzahnbürste Ultra Sonex scheint gegenüber einer Handzahnbürste zumindest keinen nennenswerten Vorteil zu besitzen . Allerdings ist seit kurzem eine Weiterentwicklung dieses Gerätes erhältlich (Ultra Sonex Optima), das Ultraschall mit Schwingungen im Schallbereich kombiniert und eine bessere Wirkung verspricht. Allerdings liegen hierfür noch keine Untersuchungsergebnisse vor.

Im direkten Vergleich der Sonicare (Schallzahnbürste) mit der Braun Plak Control (zweite Generation) schneidet die zuletzt genannte durchweg besser ab , auch wenn sich ihre Überlegenheit in einer Untersuchung nur teilweise zeigt .


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Nur in einer Studie war die Sonicare besser als die Braun-Zahnbürste . Es muß allerdings angemerkt werden, daß diese Untersuchungen in gewissem Gegensatz zu den weiter oben zitierten jeweiligen Vergleichen mit Handzahnbürsten stehen. Dort hatte die Sonicare ihre Überlegenheit deutlicher als die Braun Plak Control gezeigt. Die zitierten Studien lassen im Hinblick auf die unterschiedliche Instruktion der Probanden die Vermutung zu, daß sich mit der Braun Plak Control gegenüber der Sonicare insbesondere bei ausgiebig instruierten und trainierten Probanden bessere Ergebnisse erzielen lassen, während es bei weniger gut im Umgang mit den Geräten ausgebildeten Studienteilnehmern eher umgekehrt zu sein scheint. Auch in der Entfernung von Verfärbungen ist das Bild nicht eindeutig. Während Schemehorn und Keil eine Überlegenheit der Braun Plak Control fanden , war das bei Moran et al. nicht der Fall .

Die Rota-dent, die bereits im Vergleich zu Handzahnbürsten gute Ergebnisse erzielt hatte, zeigte ihre Überlegenheit auch im Vergleich mit anderen elektrischen Zahnbürsten (Interplak, Sonicare, Braun Plak Control) . Allerdings dürfte auch bei dieser Zahnbürste aufgrund des sehr kleinen Borstenfeldes eine besonders korrekte Anwendung von großer Bedeutung sein.

2.5.1.2 Chemisches Plaquemanagement

2.5.1.2.1 Chlorhexidin

Zum chemischen Plaquemanagement werden antimikrobiell wirkende Substanzen eingesetzt. An erster Stelle ist Chlorhexidin zu nennen. Es wird in Form von Spüllösungen, als Zusatz zu Zahnpasten sowie als Lack oder Gel angeboten und findet sowohl im Rahmen der häuslichen Mundhygiene als auch im professionellen Bereich Anwendung (Tabelle 5). Chlorhexidin gehört chemisch zur Gruppe der Bisguanide und besitzt einen kationischen Charakter . Wegen der höheren Löslichkeit liegt Chlorhexidin in Mundpflegemitteln meist als Diglukonat vor. Durch den kationischen Charakter ist die gleichzeitige Verwendung mit kationischen oder nichtionischen Tensiden unproblematisch, im Gegensatz dazu wird seine Wirksamkeit reduziert, wenn es mit anionischen Detergentien kombiniert wird . Zahnpasten enthalten üblicherweise das anionische Tensid Natriumlaurylsulfat. Owens et al. konnten in einer


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klinischen Studie zeigen, daß der Effekt einer Chlorhexidinspülung durch die Anwendung einer Zahnpasta im unmittelbaren zeitlichen Zusammenhang deutlich gehemmt wird . Barkvoll empfiehlt daher, zwischen der Benutzung einer Zahnpasta und der Anwendung einer Chlorhexidin-Spüllösung mindestens 30 Minuten verstreichen zu lassen .

Tabelle 5: Verschiedene chlorhexidinhaltige Produkte und ihr Anwendungsbereich

Produktgruppe

Chlorhexidin-Konzentration

Anwendungsbereich

Spüllösung

0,05-0,2%

häusliche Mundhygiene

Zahnpasta

0,004-1%

häusliche Mundhygiene

Gel

1%

Zahnarztpraxis

Lack

1-40%

Zahnarztpraxis

Chlorhexidin wirkt bakterizid in Konzentrationen von ca. 100 µg/ml (100 ppm) und zeigt noch bei Konzentrationen unter 1 ppm bakteriostatische Eigenschaften . Das Spektrum der auf Chlorhexidin sensitiven Mikroorganismen erstreckt sich über eine breite Spanne grampositiver und gramnegativer Bakterien, wobei anaerobe Stämme sensitiver erscheinen als aerobe . In vivo zeigte eine Mundspüllösung mit 100 ppm Chlorhexidin bereits eine beträchtliche und statistisch signifikante Plaquehemmung im Vergleich zu einem Placebo . In hohen Konzentrationen penetriert Chlorhexidin die Zellwand und Plasmamembran der Mikroorganismen und führt über eine Präzipitation des Zytoplasmas zu deren Abtötung . In niedrigeren Konzentrationen verursacht Chlorhexidin Lecks in der Zellmembran der Bakterien. Dadurch werden Intermediärprodukte des Glukosestoffwechsels ausgeschwemmt, was zu einer Hemmung der Glykolyse und damit der Produktion von Laktat führt . Die gute Wirksamkeit von Chlorhexidin erklärt sich unter anderem aus seiner Substantivität. Aufgrund seines kationischen Charakters kann es sich gut an negativ geladene Strukturen der Mundhöhle anlagern und wird von dort über Stunden in bakteriostatisch wirksamen Konzentrationen abgegeben. So konnten Bonesvoll und Gjermo zeigen, daß


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noch acht Stunden nach einminütiger Spülung mit 10 ml einer 2,2 mmol/l Chlorhexidinlösung bakteriostatisch wirksame Konzentrationen im Speichel der Testpersonen nachweisbar waren . In ihrer In-situ-Studie konnten Jenkins et al. zeigen, daß als Reservoir für die anhaltende Freisetzung des Chlorhexidins die Schleimhäute keine Rolle spielen, sondern daß die Adsorption am Pellicle der Zahnhartsubstanz entscheidend dafür ist. In der Studie von Jenkins et al. konnte bezüglich der Wirksamkeit von Chlorhexidin auf einem intraoral getragenen Schmelzplättchen kein Unterschied zwischen der lokalen Anwendung einer 0,2%igen Lösung und der Spülung des gesamten Mundraumes mit der gleichen Lösung gefunden werden .

2.5.1.2.1.1 Zahnpasten

In einer In-vitro-Studie mit einer Zahnpasta zeigte bereits eine 0,004%ige Chlorhexidinkonzentration eine Hemmung des Bakterienwachstums gegenüber einem Placebo . In vivo konnte in einer Studie über sechs Monate eine signifikante Wirksamkeit einer Zahnpasta mit 1% Chlorhexidin auf anaerobe Bakterien , Plaque, Gingivitis und Zahnstein nachgewiesen werden. Die Wirksamkeit einer solchen Zahnpasta konnte auch in einer Kurzzeit-Studie mit 19 Tagen Laufzeit belegt werden .

2.5.1.2.1.1 Spüllösungen

Die plaquehemmende Wirksamkeit einer Chlorhexidin-Spüllösung konnte bereits bei zweimal täglicher Anwendung von 10 ml einer 0,05%igen Lösung nachgewiesen werden. Bei einmal täglicher Anwendung einer 0,05%igen Chlorhexidinlösung in Kombination mit 0,05% Natriumfluorid wurde nach achtwöchiger Anwendung als Ergänzung zur normalen Mundhygiene ebenfalls eine signifikante Plaquehemmung im Vergleich zu einem Placebo nachgewiesen . Giertsen und Scheie fanden bei einer gleich formulierten Lösung in einer klinischen Studie in der Plaque auch eine Hemmung des Glukose-Verbrauchs und der Produktion organischer Säuren . In Spüllösungen wird Chlorhexidin überwiegend in Konzentrationen von 0,12 und 0,2% eingesetzt. Die Wirksamkeit und klinische Relevanz dieser Formulierungen wurde als alleinige


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Maßnahme und als Ergänzung zur Mundhygiene mit Zahnbürste und Zahnpasta wiederholt belegt . Für die optimale Wirkung empfiehlt Gjermo die zweimal tägliche Anwendung .

2.5.1.2.1.1 Gele

Während Spüllösungen und chlorhexidinhaltige Zahnpasten nahezu ausschließlich im Rahmen der häuslichen Mundhygiene angewendet werden, sind die Chlorhexidin-Gele der Anwendung in der Zahnarztpraxis vorbehalten. Chlorhexidin-Gele enthalten 1% des Wirkstoffes und werden unter Benutzung von Applikationsschienen (Tiefziehschienen) eingesetzt (Abbildung 26).

Abbildung 26: Anwendung von Chlorhexidingel mit einer Applikationsschiene

Nach Maltz et al. läßt sich durch eine intensive Behandlung mit 1%igem Chlorhexidin-Gel die Speichelkonzentration von Mutans-Streptokokken langfristig senken: Die Behandlung von 24 Kindern mit besonders hohen Mutans-Streptokokkenzahlen bestand aus sieben Chlorhexidin-Anwendungen in zwei aufeinanderfolgenden Tagen. Nach vier Monaten hatten immer noch elf Kinder eine Speichelbelastung unter 2 x 105 Mutans-Streptokokken/ml Speichel, nach sechs Monaten war immerhin noch bei 20% der Kinder eine Verbesserung gegenüber der Ausgangssituation feststellbar . Ähnliche Ergebnisse fanden auch andere Autoren .

Zickert et al. konnten durch bedarfsorientierte Behandlung von 13/14jährigen Kindern mit Chlorhexidin-Gel in einem Zeitraum von drei Jahren eine Kariesreduktion von 57% erreichen. Zu Beginn der Studie wurden alle Kinder der Testgruppe mit einer Mutans-


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Streptokokkenzahl über 2,5 x 105/ml Speichel 14 Tage lang täglich mit dem 1%igen Gel behandelt. Danach wurde jeden vierten Monat eine Speicheluntersuchung auf Mutans-Streptokokken gemacht. Alle Testgruppen-Kinder mit mehr als 2,5 x 105 Mutans-Streptokokken/ml Speichel erhielten dann eine Chlorhexidin-Behandlung . Eine Karieshemmung von 52% konnte in einer Zweijahres-Studie bei Kindern mit hoher Mutans-Streptokokkenzahl (>106CFU/ml Speichel) auch mit einer Chlorhexidin-Gel Applikation im Abstand von drei Monaten erreicht werden . Gisselsson et al. führten bei vierjährigen Kindern drei Jahre lang eine Prophylaxe durch, die aus der Anwendung von Chlorhexidin-Gel mit Hilfe von Zahnseide im Approximalraum bestand. Diese Maßnahme, die viermal pro Jahr stattfand, führte gegenüber der Anwendung von Zahnseide mit einem Placebo-Gel zu einer Karieshemmung von 43% .

Zusammenfassend kann festgestellt werden, daß die Anwendung von 1%igem Chlorhexidin-Gel eine effektive Maßnahme zur Kariesprophylaxe bei Individuen mit hoher Mutans-Streptokokkenzahl ist. Ein Nachteil dieser prophylaktischen Behandlung besteht allerdings darin, daß die Maßnahmen in kurzen Abständen wiederholt werden müssen. Dies kann insbesondere bei Kariesrisikokindern, die erfahrungsgemäß nur selten einem Zahnarzt vorgestellt werden, zu einem Problem werden.

2.5.1.2.1.1 Lacke

Während Chlorhexidin-Spüllösungen und -Zahnpasten das Ziel verfolgen, die Keimflora der gesamten Mundhöhle zu beeinflussen, sind in den letzten Jahren Produkte auf den Markt gekommen, die lokal zur Behandlung von Karies-Prädilektionsstellen bestimmt sind: Chlorhexidin-Lacke.

In-vitro-Studien haben gezeigt, daß ein Lack mit 1% Chlorhexidin und 1% Thymol (Cervitec) auch nach drei Monaten noch Chlorhexidin freisetzt . Petersson et al. untersuchten die Wirkung dieses Lackes auf die Konzentration von Mutans-Streptokokken im Speichel und Approximalräumen bei Schulkindern. Im Abstand von zwei Tagen wurde der Lack in die Approximalräume des Oberkiefers appliziert. Nach 90 Tagen war die Konzentration von Mutans-Streptokokken im Speichel gegenüber den Baseline-Werten immer noch signifikant erniedrigt. Nach acht Tagen konnte gegenüber den Ausgangswerten eine signifikant größere Anzahl Mutans-Streptokokken-freier


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Approximalräume festgestellt werden. Nach 30 Tagen war das nicht mehr der Fall . Twetman et al. behandelten Kinder, die festsitzende kieferorthopädische Apparaturen trugen, durch viermaliges Auftragen des Lackes in einem Zeitraum von drei Monaten. Ein Placebo-Lack wurde im Rahmen eines Split-mouth-Designs zur Kontrolle eingesetzt. Noch sechs Monate nach Beginn der Behandlung waren in den Quadranten, die mit dem Placebo behandelt worden waren, signifikant häufiger Mutans-Streptokokken nachweisbar als in den mit dem Verum behandelten Quadranten. Allerdings war kein Unterschied bezüglich der Entwicklung von Initialläsionen feststellbar . In einem In-situ-Versuch über 14 Tage konnte hingegen gezeigt werden, daß unter kariogenen Bedingungen Läsionstiefe und Mineralverlust an Wurzeldentin um 77% bzw. 82% reduziert wurden . Schmeiser und Schiffner fanden in einer In-vitro-Studie jedoch heraus, daß ein Fluoridlack gegenüber dem Chlorhexidinlack eine bessere Wirksamkeit gegen kariöse Demineralisation entfaltet .

Während 1%iger Chlorhexidin-Thymollack nur eine Depression von Mutans-Streptokokken zur Folge hat, läßt sich mit einem neu entwickelten 40%igen Lack (EC40) eine vollständige Elimination dieser Bakterien auf behandelten Zahnflächen erzielen. Allerdings ist die Wiederbesiedelungszeit sehr variabel und von individuellen und lokalen Faktoren abhängig . Pienihäkkinen et al. fanden bei einem Vergleich der antibakteriellen Wirksamkeit von EC40 mit einem 1%igen Chlorhexidin-Gel, daß die einmalige Applikation des Lackes mindestens in einer gleichlangen Suppression der Mutans-Streptokokken resultierte wie das dreimalige Auftragen des Gels .

Aus therapeutischer Sicht kann der genannte Chlorhexidin-Thymollack bei der Bekämpfung von Wurzelkaries nützlich sein. Lynch fand in einer In-vivo-Studie, daß sich durch die Anwendung dieses Lackes eine 43%ige Reduktion des Behandlungsbedarfs kariöser Wurzeloberflächen erzielen ließ . Nach Herstellerangaben soll Cervitec bei Patienten mit erhöhtem Kariesrisiko dreimal innerhalb von zehn bis 14 Tagen mit einem Pinsel auf die Risikoflächen aufgetragen werden. Diese Prozedur ist alle drei Monate zu wiederholen.

EC40 ist in der Anwendung etwas schwieriger als Cervitec. Der Lack wird mit einer Karpulenspritze dünn auf die Risikoflächen aufgetragen. Beim Kontakt mit Speichel


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härtet er aus. Nach einer Einwirkdauer von mindestens sieben Minuten kann der Lack mit Hilfe von rotierenden Bürstchen und Gummikelchen wieder von der Zahnoberfläche entfernt werden. Die Behandlung mit EC40 ist in Abhängigkeit des Kariesrisikos zwei- bis viermal pro Jahr durchzuführen.

Zusammenfassend ist zu den Chlorhexidinlacken zu sagen, daß es zwar viele Studien über deren antibakterielle Wirksamkeit gibt, daß aber, abgesehen von der therapeutischen Wirkung bei bereits bestehender Wurzelkaries, der endgültige Nachweis einer karieshemmenden Wirksamkeit noch aussteht. Damit können derzeit noch keine wissenschaftlich abgesicherten Behandlungskonzepte für die Anwendung von Chlorhexidinlacken aufgestellt werden.

2.5.1.2.1.1 Nebenwirkungen

Bei Langzeitanwendung von Chlorhexidin-Präparaten werden als Nebenwirkungen Geschmacksirritationen, Zungenbrennen, Schleimhautbrennen, Verfärbungen von Zunge, Zähnen und Füllungen, allergische Reaktionen, multiple Aphten und Epitheldesquamationen beobachtet. Am häufigsten treten Verfärbungen und Geschmacksirritationen auf. Aus diesen Gründen rät die Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) von seiner ungezielten langfristigen Anwendung zum Zwecke der Prävention ab. Eine Indikation wird lediglich prä- oder postoperativ, während kieferorthopädischer Behandlung, nach Kieferbruchschienung, während der Schwangerschaft, bei umfangreichen Zahn- oder Parodontalsanierungen oder bei Behinderten gesehen . Aufgrund des Anwendungsmusters der verschiedenen Chlorhexidinprodukte sollte diese Einschränkung jedoch hauptsächlich für Spüllösungen gelten.

2.5.1.2.2 Weitere Substanzen zum chemischen Plaquemanagement

Neben Chlorhexidin sind als chemische Agenzien zum Plaquemanagement noch Zinkverbindungen, eine Kombination aus Aminfluorid und Zinnfluorid sowie Triclosan zu nennen. Diese Substanzen werden vor allem in Zahnpasten eingesetzt und sind in ihrer Wirksamkeit dem Chlorhexidin deutlich unterlegen.


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Verschiedene Studien zeigen, daß Zinksalze in Zahnpasten die Plaquebildung in vivo hemmen und die Säurebildungsfähigkeit vorhandener Plaque herabsetzen . Zusätzlich hemmen sie die Entwicklung von Zahnstein. Die Wirkung von Zinkionen erklärt sich teilweise dadurch, daß sie in der Lage sind, wichtige Enzyme des Zuckerstoffwechsels von Plaquebakterien durch die Reaktion mit deren Thiolgruppen zu hemmen .

Zinnfluorid ist seit langem als plaque- und karieshemmender Wirkstoff bekannt. Diese Fluoridverbindung fand jedoch nur vereinzelt in Zahnpasten Anwendung, weil das Zinnfluorid in Zahnpasten nicht lange haltbar war und außerdem zu Zahnverfärbungen führte. Durch die Kombination von Zinnfluorid mit Aminfluorid konnten diese Probleme reduziert werden. Mehrere Studien belegen, daß diese Wirkstoffkombination das Plaquewachstum hemmt .

Triclosan (2,4,4-trichlor-2-hydroxydiphenylether) ist ein Breitspektrum-Chemotherapeutikum, daß vor etwa 30 Jahren entwickelt wurde und in einer Vielzahl kosmetischer Produkte, wie z. B. in Deos oder Flüssigseifen als antibakteriell wirksame Substanz eingesetzt wird. Seit etwa zehn Jahren wird es in Mundhygieneprodukten angewendet . Bezüglich der Anwendung in Mundpflegemitteln gilt Triclosan als unbedenklich . Triclosan wirkt hauptsächlich an der Zytoplasmamembran der Bakterienzelle. In bakteriostatischen Konzentrationen verhindert es die Aufnahme essentieller Aminosäuren, in bakteriziden Konzentrationen erzeugt es Lecks in der Membran, was zum Auslaufen des Zellinhaltes führt . Triclosan weist nur eine geringe Substantivität auf, d.h. es wird aus der Mundhöhle sehr schnell eliminiert, was bei ersten Untersuchungen die Wirksamkeit einschränkte. Durch die Kombination mit einem Polyvinylmethylether-Maleinsäure-Copolymer (PVM/MA) konnte die Substantivität deutlich erhöht werden . Selbst 14 Stunden nach der Anwendung einer Triclosan/Copolymer-haltigen Zahnpasta lassen sich im Mund noch Konzentrationen nachweisen, die die minimale Hemmkonzentration (MIC: 0,2-0,3 µg/ml) gegenüber den meisten oralen Bakterien noch übersteigt . In klinischen Studien, in denen eine Zahnpasta mit Triclosan/Copolymer mit einer Placebozahnpasta verglichen wurde, zeigte die Triclosan-Formulierung über sechs respektive sieben Monate eine plaquehemmende Wirkung. Gemessen am Plaque-Index nach Silness und Löe fand


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sich gegenüber dem Placebo eine Plaquehemmung von “nicht signifikant unterschiedlich“ bis zu 97% .

Studien, in denen die Wirksamkeit einer Fluorid-Zahnpasta mit 0,3 %Triclosan und einem Copolymer (PVM/MA) über jeweils 30 bzw. 36 Monate mit einer Kontroll-Zahnpasta, die als Wirkstoff nur Fluorid enthielt, verglichen wurde, ergaben keinen statistisch signifikanten Unterschied in der Karieshemmung gegenüber der Kontrolle .

Neben den dargestellten kariesrelevanten Wirkungen weist Triclosan eine entzündungshemmende Eigenschaft auf und konnte in zwei Dreijahresstudien eine parodontalprophylaktische Wirkung bei Patienten zeigen, die sich nach erfolgter Parodontitistherapie in einem Recall-Programm befanden .

Bislang sind keine klinischen Nebenwirkungen beschrieben, die auf Triclosan zurückzuführen sind. Es ergeben sich auch bei längerem Gebrauch keine negativen Verschiebungen der Bakterienflora. Zuckerbraun et al. zeigten in Studien an Kulturen menschlicher Gingivazellen, daß diese durch Desintegration der Zellmembran zu Grunde gingen, wenn sie für drei Stunden einer Triclosankonzentration von 0,1 mM ausgesetzt wurden. Allerdings wiesen die Autoren darauf hin, daß sich diese Versuche nicht direkt auf die Situation im Mund übertragen lassen .

2.5.1.3 Kariesprophylaxe durch Steuerung der Ernährung

In einer finnischen Studie konnte gezeigt werden, daß sich Karies durch den Verzicht auf Zucker fast vollständig vermeiden läßt . Es hat sich jedoch als unrealistisch erwiesen, Kariesprophylaxe durch Senkung des absoluten Zuckerkonsums zu betreiben. Obwohl die zahnschädigende Wirkung und ernährungsphysiologische Bedenklichkeit des Zuckers in Deutschland seit langem bekannt ist, zeigt der jährliche Pro-Kopf-Verbrauch weiter ansteigende Tendenz .

Bereits in den 50er Jahren haben Gustafsson et al. herausgefunden, daß für die Entstehung von Karies nicht die Absolutmenge verzehrter Süßwaren entscheidend ist, sondern ihre Klebrigkeit und die Häufigkeit der Aufnahme. Der Genuß von täglich 24 klebrigen Toffees über den ganzen Tag verteilt verursachte etwa zehnmal soviel Karies


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wie der Verzehr der entsprechenden Menge Zucker auf einen Schlag (durchschnittlich 5,0 gegenüber 0,5 neuen kariösen Läsionen in zwei Jahren). Auf diese Studie wurde bereits im Kapitel 3.2.2 eingegangen . Deshalb ist es das Ziel zahnärztlicher Ernährungshinweise, die Aufnahmefrequenz zuckerhaltiger Zwischenmahlzeiten zu reduzieren. In gewissem Umfang kann dies durch die Empfehlung zahnschonender Süßigkeiten erreicht werden. Für Süßigkeiten, die das Symbol „Zahnmännchen mit Schirm“ (Abbildung 27) tragen, ist durch intraorale Plaque-pH-Messungen belegt, daß sie nicht kariogen sind .

Abbildung 27: Logo „Zahnmännchen mit Schirm“

Sie enthalten in aller Regel anstelle von Zucker einen Zuckeraustauschstoff, der von den Plaquebakterien nicht verstoffwechselt werden kann und deshalb nicht zur Bildung kariogener Säuren führt . Vorsicht ist hingegen bei Süßigkeiten geboten, die Aufschriften wie „ohne Zuckerzusatz“, „nur mit natürlichem Zucker“ oder sogar „zuckerfrei“ tragen. Sie enthalten meistens Fruchtzucker, der nach wissenschaftlichen Untersuchungen fast genauso kariesfördernd ist wie Rohrzucker . Weil nach dem einschlägigen „Gesetz über den Verkehr mit Zucker“ nur Rohrzucker (Saccharose) als Zucker bezeichnet wird, sind derartige Deklarationen zulässig. Für den Verbraucher sind sie jedoch irreführend. Chemisch gesehen repräsentieren Zucker die Familie der kurzkettigen Kohlenhydrate (Mono- und Disaccharide). Dazu gehören z.B. Glukose, Fruktose, Dextrose, Laktose, Saccharose und Maltose. Sie alle sind nahezu gleichermaßen karieserzeugend .

Es ist belegt, daß Kariesprophylaxe durch eine veränderte Ernährung grundsätzlich möglich ist . Andererseits erfordert die Umstellung auf eine zahngesunde Ernährung eine Verhaltensänderung , die für die meisten Menschen offenbar nur schwer zu vollziehen ist. Obwohl die langfristig schädlichen Folgen des übermäßigen Genusses von Süßem bekannt sind, scheint sein angenehmer Geschmack als schnell


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erreichbarer Genuß diese Vorbehalte zu überwiegen . Epidemiologisch spricht für diese Erkenntnis, daß der Zuckerkonsum in Europa gleichbleibend, wenn nicht gar steigend ist und demzufolge auch die Ernährung keine Erklärung für einen in Europa durchweg beobachteten Kariesrückgang bietet . Ein Grund für die ausbleibende Ernährungsumstellung mag auch sein, daß die Zuckerindustrie über einen erheblich höheren Werbeetat verfügt als die gesetzlichen Krankenkassen jährlich für Oralprophylaxe ausgeben (1995: 972 Mio. DM vs. 450 Mio DM, unveröffentlichte Daten).

2.5.2 Kariesprophylaxe durch Stärkung der Wirtsabwehr

Die Entstehung einer kariösen Läsion ist die Konsequenz einer mikrobiellen Stoffwechselaktivität, an deren Ende die Produktion organischer Säuren steht. Zum Zwecke der Kariesprophylaxe ist es daher naheliegend, diese Stoffwechselaktivität zu unterbinden. Zahnfreundliche Ernährung und optimale Mundhygiene sind grundsätzlich geeignete Maßnahmen, um dieses Ziel zu erreichen. Wie bereits dargelegt, sind dazu aber Verhaltensänderungen erforderlich, die insbesondere bei Kindern nur schwer realisierbar sind . Deshalb müssen zusätzlich andere Maßnahmen ergriffen werden. Hierzu bietet sich die Anwendung von Fluorid zur Stärkung der Widerstandskraft der Zahnhartgewebe gegenüber der kariogenen Noxe an.

2.5.2.1 Vorkommen und Stoffwechsel des Fluorids

Fluoride sind Verbindungen des Fluors. Sie kommen in der Natur ubiquitär entweder als leicht lösliches Salz (Natrium- und Kaliumfluorid) oder als schwerlösliches Mineral (Flußspat und Fluorapatit) vor: im Boden, in der Luft und im Wasser. Sie sind ein natürlicher Bestandteil des pflanzlichen und tierischen Nahrungskreislaufes und gelangen so auch in den Körper des Menschen . Fluorid wird als wichtiges Spurenelement angesehen, das als Kristallisationskeim eine hohe Bedeutung für die Bildung von Knochen und Zähnen hat . Aus dieser Tatsache ergibt sich, daß Fluorid kein Medikament ist, sondern ein natürlicher Bestandteil des menschlichen Stoffwechsels. Es wird auch klar, daß fluoridhaltige Prophylaxepräparate keine Fluoridallergie hervorrufen können, denn die Aufnahme aus der Umwelt ist


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unvermeidbar. Da eine Allergie quasi dosisunabhängig ausgelöst wird, würde sie bereits durch das natürlicherweise aufgenommene Fluorid verursacht werden. Fluorid wird dem Körper im wesentlichen über die Nahrung zugeführt, daher wird es in erster Linie über den Magen-Darm-Trakt und nur in geringem Maße über die Lunge resorbiert. Leicht lösliche Fluoride wie NaF oder SnF2 werden rasch und vollständig resorbiert, schwer lösliche wie CaF2 nur in geringem Umfang . Das Blutplasma ist für die Verteilung und Elimination des Fluorids im menschlichen Körper das zentrale Kompartiment. Die Plasmakonzentration liegt etwa zwischen 0,13 und 0,46 ppm. Sie wird nicht homöostatisch reguliert, sondern ist ein Spiegel der Fluoridaufnahme . Die Plasmakonzentration von Fluorid wird neben seiner Aufnahme und die Ausscheidung über die Niere auch noch durch den Knochenstoffwechsel beeinflußt. Die Halbwertszeit applizierten Fluorids im Plasma beträgt abhängig von Individuum und Dosis zwischen vier und zehn Stunden. Auf lange Sicht besteht eine Relation zwischen Fluorid im Plasma und im Knochen. Da die Fluoridkonzentration im Knochen mit zunehmendem Alter steigt, steigt auch die Konzentration im Plasma mit dem Alter . Fluorid wird in allen Geweben des Körpers eingelagert, bevorzugt jedoch in mineralisierten, also Knochen und Zähnen. Etwa 99% allen Fluorids im menschlichen Körper finden sich in kalzifiziertem Gewebe . Der Körper eines Erwachsenen enthält insgesamt etwa 2,6 g Fluorid .

Bei jungen Menschen in der Wachstumsphase wird etwa die Hälfte des täglich aufgenommenen Fluorids im Skelett eingelagert und der Rest wieder ausgeschieden. Dabei kommt es jedoch nicht zu einer irreversiblen Bindung an den Knochen. Vielmehr wird Fluorid bei einem Abfall der täglichen Zufuhr auch wieder herausgelöst. Dies konnte bei Menschen, die aus einem Gebiet mit hoher Fluoridkonzentration im Trinkwasser in eine Region mit niedriger Konzentration umgezogen waren, nachgewiesen werden . In solchen Fällen liegt eine negative Fluoridbilanz vor, d.h. es wird mehr Fluorid ausgeschieden als aufgenommen. Bei umgekehrten Verhältnissen liegt eine positive Bilanz vor; wenn sich Aufnahme und Ausscheidung die Waage halten, eine ausgeglichene. Bei jungen Menschen besteht wegen des verstärkten Einbaus im Knochen in der Regel eine positive Fluoridbilanz. Beim Erwachsenen ist diese hingegen meist ausgeglichen. Zwar wird auch hier ein Teil des aufgenommenen


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Fluorids im Knochen eingebaut, durch Umbaumaßnahmen wird jedoch von Knochenzellen die gleiche Menge wieder freigesetzt und ausgeschieden. Die Ausscheidung von Fluorid erfolgt überwiegend durch die Nieren, der über Fäzes und Schweiß ausgeschiedene Anteil ist gering .

2.5.2.2 Wirkmechanismen des Fluorids

Die kariesprophylaktische Wirksamkeit von Fluorid beruht auf folgenden Mechanismen

Nach heutiger Einschätzung ist der erstgenannte Wirkmechanismus der mit Abstand bedeutungsvollste. Die antibakterielle Wirkung dürfte klinisch nur eine sehr untergeordnete Rolle spielen.

2.5.2.2.1 Verbesserung der Remineralisation

Fluorid kann das aufgrund kariogener Bedingungen aus dem Gleichgewicht geratene Wechselspiel von De- und Remineralisation an der Zahnoberfläche (siehe Kap. 3.2.3.1.3) zugunsten der Remineralisation beeinflussen. Die kariesprophylaktische Bedeutung des Fluorids (F-) erklärt sich aus der Tatsache, daß in seiner Anwesenheit Fluorapatit oder fluoridierter Hydroxylapatit gebildet werden kann. Fluorapatit (Ca10(PO4)6F2) liegt dann vor, wenn beide OH--Gruppen des Hydroxylapatits (Ca10(PO4)6(OH)2) gegen Fluoridionen ausgetauscht sind. Dies ist jedoch bei gesundem Schmelz nur selten der Fall. Häufiger erfolgt der Austausch nur eines OH--Ions zu fluoridiertem Hydroxylapatit (Ca10(PO4)6(OH)F). Nach Moreno et al. sind in der äußersten Schmelzschicht durchschnittlich weniger als 10% der OH--Gruppen durch Fluorid ersetzt, in einer Tiefe von 50 µm sind es bereits nur noch 1% . Während im Speichel Hydroxylapatit bereits bei einem pH-Wert von etwa 5,5 demineralisiert wird, geschieht das für Fluorapatit erst bei einem pH-Wert von 4,6 . Bei der umgekehrten Reaktion, also der Remineralisation, bedeutet dies, daß bei Anwesenheit


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von ausreichend Fluorid idealerweise bereits bei einem pH-Wert von 4,6 eine Remineralisation einsetzen kann, während das ohne Fluorid erst bei pH 5,5 der Fall ist. Die Abbildung 28 zeigt schematisch die Konsequenz dieser Eigenschaften bei der Remineralisation.

Es muß allerdings berücksichtigt werden, daß die obige Beschreibung einem idealisierten Zustand entspricht, der in der Realität nicht vorzufinden ist. Zahnschmelz besteht nämlich nicht nur aus Hydroxylapatit, sondern enthält teilweise auch dessen Vorstufen Dikalziumphosphatdihydrat (DCPD, Brushit) sowie Oktakalziumphosphat (OCP). Darüber hinaus ist auch der Hydroxylapatit nicht immer chemisch rein, da er Oberflächenkomplexe z.B. mit Biphosphonaten oder Pyrophosphat bilden kann. Auch sind Leerstellen und Fremdionen, z.B. CO3--, Mg++ oder F- im Kristallgitter zu finden . Diese Abweichungen der Schmelzzusammensetzung haben zwar eine Auswirkung auf das Löslichkeitsverhalten von Zahnschmelz, an der grundsätzlichen Richtigkeit der dargestellten Mechanismen ändert dies jedoch nichts.


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Je tiefer der pH-Wert abfällt und je stärker folglich die Demineralisation ist, desto mehr Fluorid wird für die Remineralisation benötigt. Deshalb erscheint es sinnvoll, beim häufigen Vorliegen besonders kariogener Bedingungen, wie sie z.B. bei „Kariesrisikokindern“ auftreten, hoch konzentrierte Fluoridpräparate, z.B. Lacke mit 2,26% oder Fluoridgelees mit 1,25% Fluorid, anzuwenden.

Abbildung 28: Fluorapatit wird erst bei einem pH-Wert von 4,6 demineralisiert. Bei Anwesenheit von ausreichend Fluorid kann bei diesem pH-Wert auch bereits eine Remineralisation stattfinden. Die Phase der Demineralisation (rote Fläche) bleibt insgesamt gering (oben). Hydroxylapatit wird bereits bei einem pH-Wert von 5,5 demineralisiert. Ohne Anwesenheit von Fluorid findet auch bei diesem pH-Wert erst wieder eine Remineralisation statt. Die Phase der Demineralisation (rote Fläche) ist erheblich größer (unten).


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Bei der Anwendung bestimmter Fluoridpräparate kommt es zur Ausbildung einer sogenannten Kalziumfluorid-Deckschicht auf der Schmelzoberfläche . Hier ist vor allem ionisch gebundenes Fluorid, wie Natrium- und Aminfluorid, in höheren Konzentrationen zu nennen (z.B. Lack, Gelee). Die Kalziumfluorid-Deckschicht kann Fluorid an der Zahnoberfläche besonders bei kariogenen Bedingungen in hoher Konzentration zur Verfügung stellen und hat deshalb sehr gute kariesprophylaktische Eigenschaften .

2.5.2.2.2 Verminderung der Demineralisation

Über interprismatische Diffusionskanäle dringt Fluorid in den Schmelz ein und führt dort zu einer Kristallisation. Dabei entsteht stabil in der Zahnhartsubstanz gebundenes Fluorid. Es ist noch nicht abschließend geklärt, in welcher Form das Fluorid im Schmelz gebunden wird. Wie bereits dargelegt, sind bei gesundem Schmelz in einer nur wenige µm dicken Oberflächenschicht knapp 10% der Hydroxylionen durch Fluoridionen ersetzt. Rein rechnerisch könnte dort also 5% Fluorapatit oder 10% fluoridierter Hydroxylapatit vorliegen. Beide Formen sind säurestabiler als Hydroxylapatit . Früher wurde dem festen Einbau von Fluorid in Schmelz und Dentin und der damit erreichbaren Resistenz gegenüber der kariogenen Noxe eine große kariesprophylaktische Bedeutung beigemessen. Diese Hypothese wurde erst im Jahre 1988 durch die Forschungsergebnisse von Ögaard et al. widerlegt . Die Autoren unternahmen In-vitro-Studien an Haifischzähnen, die aus reinem Fluorapatit mit einem Fluoridgehalt von 32000 ppm bestanden. Der zum Vergleich verwendete menschliche Zahnschmelz hatte dem gegenüber nur einen oberflächlichen Fluoridgehalt von 1270 ppm, der zudem in der Tiefe rasch abnahm. Nach den früheren Vorstellungen von der „Stabilisierung“ des


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Zahnes durch Bildung von Fluorapatit müßte der Haifischzahn als Maximalziel derartiger Bestrebungen nahezu kariesresistent sein. In den Studien von Ögaard et al. zeigte sich jedoch, daß Haifischzähne bei Vorliegen eines kariogenen Milieus fast genauso schnell und fast ebenso tiefe Läsionen entwickelten wie menschlicher Zahnschmelz . Bisher konnte auch in keiner In-vivo-Studie ein Zusammenhang zwischen der Kariesprävalenz von Probanden und dem Fluoridgehalt ihres Schmelzes gefunden werden . Andere Studien zeigten, daß unter kariogenen Bedingungen eine Demineralisation durch gelöstes Fluorid weit besser als durch gebundenes Fluorid verhindert werden konnte . Arends und Christoffersen konnten z.B. nachweisen, daß Rinderzähne mit einem Fluoridgehalt von 300 ppm in vitro bei einem pH von 4,5 in einer Lösung ohne Fluorid schnell demineralisiert wurden, während die Zugabe von 30 ppm Fluorid zu dieser Lösung die Demineralisation stoppte. Nach Featherstone et al. verhält sich die Hemmung der Demineralisation proportional zum Logarithmus der Fluoridkonzentration, der einer demineralisierenden Lösung zugegeben wurde . Der die Demineralisation hemmende Effekt entspricht im Grunde der oben beschriebenen Förderung der Remineralisation und beruht auf derselben Reaktionsgleichung.

Da die Bildung von fluoridiertem Hydroxylapatit oder auch Fluorapatit thermodynamisch begünstigt ist, ist das Reaktionsgleichgewicht nach rechts verschoben . Die Hemmung der Demineralisation bei Anwesenheit von Fluorid kann man also auch als sofortige Rückreaktion in Richtung fluoridiertem Hydroxylapatit verstehen.

Featherstone zieht in einer Übersichtsarbeit auch den Schluß, daß geringfügig erhöhte Fluoridkonzentrationen in Speichel und Plaque die Demineralisation hemmen und die Remineralisation fördern und so kariesprophylaktisch wirken. Der durch systemische Applikation von Fluorid erreichte Gehalt an fest gebundenem Fluorid ist nach seiner Ansicht nicht ausreichend, um eine signifikante Rolle in der Prophylaxe der Karies zu spielen . Alle diese Feststellungen untermauern die Ansicht, daß die Wirkung des


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fest im Schmelz gebundenen Fluorids eine viel geringere kariesprophylaktische Bedeutung hat als in der den Zahn umgebenden wäßrigen Phase (in vivo: Speichel) gelöstes Fluorid. Diese Erkenntnisse führten auch dazu, daß die lokale Fluoridierung heute gegenüber der systemischen als wesentlich wichtiger eingeschätzt wird.

2.5.2.2.3 Antibakterielle Wirkung

Fluorid wirkt antibakteriell, indem es Stoffwechselfunktionen der Plaquebakterien behindert. Für Mutans-Streptokokken als den kariesätiologisch wichtigsten Keimen, konnte nachgewiesen werden, daß sie durch einen passiven Diffusionsmechanismus undissoziierten Fluorwasserstoff (Flußsäure, HF) aufnehmen . Dadurch kommt es zu zwei Effekten, die den Energiestoffwechsel (Glykolyse) der Bakterienzelle beeinträchtigen: Einmal wird durch die Säureaufnahme das Innere der Bakterienzelle übersäuert, was zu einer unspezifischen Hemmung der Glykolyse führt, da verschiedene Enzyme ihr pH-Optimum im basischen Bereich haben. Zum anderen hemmt Fluorid spezifisch das Glykolyse-Enzym Enolase und damit die Umwandlung von Phosphoglyzerat zu Phosphoenolpyruvat .

Beide Effekte reduzieren sowohl die Energiegewinnung der Bakterienzelle als auch die Produktion von Laktat. Die beschriebenen Vorgänge hemmen auch die Bildung intra- und extrazellulärer Polysaccharide. Intrazelluläre Polysaccharide stellen die Nahrungsreserven der Bakterienzellen in Zeiten mangelnder Substratzufuhr dar. Wenn also die Produktion dieser Polysaccharide gebremst wird, besteht für die Bakterienzelle die Gefahr, in Mangelzeiten zu "verhungern". Extrazelluläre Polysaccharide bilden die Plaquematrix und sind vor allem für deren Zusammenhalt und die Adhäsion an der Zahnoberfläche von Bedeutung. Wenn sie nicht in ausreichendem Maße gebildet werden können, werden Plaquewachstum und -reifung behindert.

Streptococcus salivarius nimmt bei niedriger Konzentration Glukose mit Hilfe eines Phosphoenolpyruvat-(PEP)-Phosphotransferase(PT)systems auf. Dieses System funktioniert nach der folgenden Reaktionsgleichung:


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Da durch die Hemmung der Enolase die Produktion von Phosphoenolpyruvat vermindert wird (s.o.), fehlt dieses als Lieferant für die Phosphatgruppe und die Reaktion kommt zum Erliegen. Damit wird die Nahrungsaufnahme der Bakterienzelle in Mangelzeiten gehemmt .

Es wird davon ausgegangen, daß eine Konzentration von 100 bis 200 ppm Natriumfluorid in der Plaque erforderlich ist, um das Wachstum oraler Streptokokken zu hemmen. Die 30fache Konzentration ist erforderlich, um eine bakterizide Wirkung zu erzielen. Bei Versuchen an menschlicher Approximalplaque, die mit zehnprozentiger Saccharoselösung gespült wurde, ergab erst eine Konzentration von 1000 ppm Fluorid eine Hemmung des pH-Wertes auf 5,5 gegenüber 4,2 ohne Fluorid. Unter In-vivo-Bedingungen sind das unrealistische Konzentrationen. Es muß außerdem berücksichtigt werden, daß orale Mikroorganismen sich an Fluorid adaptieren können, was seine antibakterielle Wirksamkeit weiter einschränkt . Zusammenfassend ist zur antibakteriellen Wirkung des Fluorids festzuhalten, daß die Wirkmechanismen zwar vielfältig sind, die Wirksamkeit insgesamt jedoch als gering einzuschätzen ist.

2.5.2.3 Toxikologische Aspekte

Die toxikologische Bewertung eines Stoffes muß immer dosisbezogen erfolgen. Dabei sind die aufgenommene Gesamtmenge und das Körpergewicht des Patienten von Bedeutung. Außerdem muß zwischen akuter und chronischer Toxizität unterschieden werden. Erstgenannte beschreibt die sofortigen toxischen Folgen nach einmaliger Einnahme eines Stoffes, letztgenannte die langsam in Erscheinung tretenden Konsequenzen einer geringfügigen Überdosierung über einen langen Zeitraum.

2.5.2.3.1 Akute Toxizität

Verglichen mit anderen Stoffen, die wir regelmäßig mit der Nahrung oder auch als Medikamente zu uns nehmen, hat Fluorid eine hohe therapeutische Breite. Dies bedeutet, daß zwischen der üblicherweise aufgenommenen Menge und derjenigen, die im ungünstigsten Falle zum Tode führen kann, ein sehr großer Abstand besteht. Bei Fluorid wird eine letale Dosis erst erreicht, wenn etwa das 100fache der Menge aufgenommen wird, die aus kariesprophylaktischer Sicht angezeigt ist. Für Kochsalz, das wir üblicherweise in einer Menge von etwa 10g pro Tag mit der Nahrung


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aufnehmen, ist die Letaldosis bereits viel früher erreicht. Sie liegt für ein dreijähriges Kind bei 10-15 g und bei einem Erwachsenen bei 40-75 g .

Für die Einschätzung der akuten Giftigkeit von Fluorid wurde in der Vergangenheit meist auf eine Literaturübersicht von Hodge und Smith zurückgegriffen, die eine „sicher tödliche Dosis“ von 32-64 mg Fluorid pro kg Körpergewicht angab . Eine solche Angabe hat für den praktischen Umgang mit Fluorid jedoch nur sehr geringen Wert. Um die maximale Sicherheit gewährleisten zu können, ist es kaum von Bedeutung, zu wissen, ab welcher Überdosis ein Mensch mit Sicherheit tot sein wird, sondern welche Stoffmenge im ungünstigen Falle zu ersten Vergiftungserscheinungen führen kann. Diese Menge wird durch die „wahrscheinlich toxische Dosis“ („Probably Toxic Dose“ = PTD) beschrieben. Sie ist definiert als die minimale Dosis, die toxische Zeichen und Symptome verursachen kann und ein sofortiges therapeutisches Eingreifen sowie Einweisung in eine Klinik erfordert. Die PTD wird von Whitford mit 5 mg F- pro Kilogramm Körpergewicht angegeben . Gesamtmengen unter 100 mg Fluorid werden auch bei kleinen Kindern als ungefährlich angesehen . Daraus läßt sich folgern, daß im ungünstigsten Falle mit toxischen Erscheinungen gerechnet werden muß, wenn ein sechsjähriges Kind, das durchschnittlich etwa 20 kg wiegt, z.B. den Inhalt einer großen Tube Zahnpasta (75 ml mit ca. 125 mg F-) oder 100 Fluoridtabletten à 1 mg geschluckt hat. Für die Einschätzung einer möglichen Vergiftung ist es also dringend erforderlich, die Menge der verschluckten Substanz, deren Fluoridgehalt und das Körpergewicht der betroffenen Person zu wissen. Die Menge der maximal verschluckten Substanz läßt sich anhand leerer Verpackungen in der Regel ebenso leicht ermitteln wie das Körpergewicht der Person. Die noch fehlende dritte „Unbekannte“ kann der Tabelle 6 entnommen werden, die den Fluoridgehalt gebräuchlicher Prophylaxeprodukte angibt. Angegeben ist jeweils der Anteil an Fluoridionen (F-).


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Tabelle 6: Der Fluoridanteil verschiedener Prophylaxeprodukte

 

Fluoridanteil

Menge pro Anwendung

Zahncreme

bis 0,15%

2,25 mg (bei 1,5 g Zahncreme)

Kinderzahncreme

0,025-0,05%

0,125-0,25 mg (bei erbsengroßer
Menge Zahncreme, ca. 0,5 g)

Fluoridsalz

0,025%

0,5 mg (bei 2,0 g Salz)

Fluoridgelee

1,25%

12,5 mg (bei 1,0 g Gelee)

Touchierlösung

1,0%

5,0 mg (bei 0,5 ml Lösung)

Spüllösung

0,0225%

2,25 mg (bei 10 ml Lösung)

Fluoridlack

0,1 - 2,26%

0,5-7,5 mg (bei 0,19-0,50 ml Lack)

Polierpaste

0,1 - 3,0%

1,0 - 30,0 mg (bei 1,0 g Paste)

Die Angabe des Fluoridgehaltes auf Produkten zur Kariesprophylaxe kann bisweilen irreführend sein, weil für die Deklaration von Arzneimitteln andere Vorschriften gelten als bei Kosmetika. Bei Arzneimitteln wie Fluoridgelee oder -lacken muß die Menge des arzneilich wirksamen Stoffes, z.B. NaF, angegeben werden. Bei den kosmetischen Mitteln wie Zahnpasta oder Spüllösungen muß das Fluorid als F- deklariert werden. Für die Bewertung der Toxikologie ist das Fluoridion (F-) maßgebend. Die Deklaration von 5% Natriumfluorid auf einem Lack bedeutet z.B., daß das Produkt 2,26% Fluorid als F- enthält, was die eigentlich wichtige Information ist.

Sollte es einmal zu einem Vergiftungsfall kommen, so ist eine sofortige Einweisung in eine Klinik zu veranlassen. Als Sofortmaßnahme ist das Trinken eines großen Glases Milch oder die Gabe von Kalzium-Brausetabletten angezeigt. Das Kalzium kann im Magen befindliches Fluorid binden und seine Resorption hemmen. Im Zweifelsfall ist das regionale Giftnotrufzentrum zu konsultieren. Das Risiko einer akuten Vergiftung durch fluoridhaltige Kariesprophylaktika ist jedoch allgemein sehr gering und besteht im wesentlichen bei Kleinkindern. Beim Einhalten einfachster Sicherheitsvorkehrungen ist es praktisch auszuschalten. Hoch konzentrierte (Gelee, Touchierlösung) und flüssige (Spüllösungen) fluoridhaltige Produkte sind dem Zugriff von Kindern z.B. durch Aufbewahrung in entsprechender Höhe zu entziehen.


80

2.5.2.3.2 Chronische Toxizität

Wenn über einen längeren Zeitraum Fluorid in überhöhten Dosen aufgenommen wird, können Veränderungen an Zähnen und Knochen, die als Fluorose bezeichnet werden, die Folge sein. Zu ersten radiologisch feststellbaren Zeichen einer Knochenfluorose, die noch ohne Krankheitswert sind, kommt es jedoch erst nach Einnahme einer Dosis von mehr als zehn mg/Tag über einen Zeitraum von mindestens zehn Jahren . Fluoridhaltige Prophylaktika kommen als Verursacher einer Knochenfluorose daher nicht in Frage. Die bei systemischer Fluoridanwendung aus kariesprophylaktischer und ernährungsphysiologischer Sicht empfohlene Menge für Kinder liegt bei täglich max. 0,05 bis 0,07 mg/kg Körpergewicht und für Erwachsene bei insgesamt 1,5 bis 4,0 mg. Für ein sechsjähriges Kind mit 20 kg Körpergewicht ergibt das z.B. eine Gesamtmenge von täglich max. 1,0 bis 1,4 mg Fluorid, die deutlich unterhalb der Dosis liegt, die auch nur eine leichte Form von Knochenfluorose auslösen kann. Es soll allerdings an dieser Stelle nochmals darauf hingewiesen werden, daß die systemische Fluoridanwendung aus kariesprophylaktischer Sicht nicht mehr den Stellenwert früherer Jahre besitzt und zugunsten der lokalen weiter an Bedeutung verliert. Selbst in den USA, wo es früher viele Gemeinden mit sehr hoher natürlicher Konzentration im Trinkwasser gab, hat die Knochenfluorose nie ein Gesundheitsproblem dargestellt. Bereits bei niedrigeren Dosen kann es jedoch zu einer Dentalfluorose, auch bekannt als „Mottling“, kommen. Die Abbildung 29 zeigt auf der linken Seite eine leichte (Grad 2 nach Thylstrup und Fejerskov) und auf der rechten Seite eine stärkere Fluorose (Grad 3) .


81

Abbildung 29: Fluorose-Grad 2 (links) und 3 (rechts) nach der Klassifikation von Thylstrup und Fejerskov

Während früher die Auffassung vertreten wurde, daß Mottling nur während der Phase Ameloblastenaktivität entstehen kann, weisen neuere Studien darauf hin, daß dies in stärkerem Maße während der anschließenden frühen Schmelzreifung geschieht . Nach Newbrun liegt die Zeit des höchsten Risikos zur Bildung einer Fluorose für die bleibenden Frontzähne (incisivi und canini) zwischen Geburt und sechs Jahren . Deshalb sollte in dieser Zeit Fluorid vorsichtig dosiert und z.B. eine Kinderzahnpasta mit reduziertem Fluoridgehalt verwendet werden. Prophylaxeprodukte, die mit dem Risiko behaftet sind, daß größere Mengen Fluorid unbeabsichtigt verschluckt werden (z.B. Gelees, Spüllösungen), sollten bis zum Alter von sechs Jahren gemieden werden. Um für das bleibende Gebiß maximalen Schutz sicherzustellen, sollte ab dem siebten Lebensjahr die Fluoriddosierung in den für die Kariesprophylaxe optimalen Bereich angehoben werden. Die geringe Wahrscheinlichkeit eines milden Mottlings der zu diesem Zeitpunkt noch nicht vollständig mineralisierten Seitenzähne kann als vernachlässigbar angesehen werden. Leichtes Mottling stellt allenfalls ein ästhetisches Problem dar, das bei den Seitenzähnen also nicht zum Tragen kommt. Deshalb ist der Nutzen einer guten Kariesvorsorge höher einzustufen als das Risiko der Bildung derartiger Schmelzflecken im nicht sichtbaren Bereich. Neueste Untersuchungen an 14jährigen haben übrigens gezeigt, daß eine leichte Fluorose nicht als störend, sondern sogar eher als ästhetisch ansprechend empfunden wird .

Die Frage, ab welcher täglich eingenommenen Fluoridmenge Mottling entsteht, ist nicht ohne weiteres zu beantworten. Es entsteht nicht nach einer "Alles-oder-nichts"-Regel,


82

vielmehr steigt mit zunehmender Menge aufgenommenen Fluorids die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Mottling. Da bei kleinen Kindern ein erheblicher Teil der Zahnpasta regelmäßig verschluckt wird , wird ein Teil des in einer Zahnpasta enthaltenen Fluorids systemisch wirksam und stellt ein potentielles Fluoroserisiko dar. Dieses Risiko auf der Grundlage einer exakten Berechnung der tatsächlichen täglichen Fluoridaufnahme zu ermitteln, erscheint wegen großer Variabilitäten in der Ernährung und wegen großer interindividueller Schwankungen hinsichtlich der Fluorose-„Empfänglichkeit“ nicht möglich. Andererseits ist davon auszugehen, daß in Deutschland mit einer insgesamt sehr niedrigen Fluoridkonzentration im Trinkwasser sowie einer suboptimalen Salzfluoridierung die Gesamtfluoridaufnahme niedriger ist als in Regionen mit Trinkwasserfluoridierung. Daher erscheint es im Hinblick auf die Minimierung eines Fluoroserisikos sinnvoll, die Abhängigkeit der Fluorose von Fluoridkonzentrationen und deren Einfluß auf die Karieshemmung unter Berücksichtigung des Verschluckens von Zahnpasta in einer Region mit fluoridiertem Trinkwasser (1 ppm) als Richtschnur heranzuziehen. Eine solche Studie wurde von Rock und Sabieha in Birmingham/UK durchgeführt . Von 325 Kindern im Alter von acht bis neun Jahren hatten 112 (34,5%) eine Fluorose an den Oberkiefer-Schneidezähnen. Davon wiesen 82 einen Fluorosegrad nach Thylstrup und Fejerskov von eins oder zwei auf, der ästhetisch als nicht störend empfunden wird . 30 Schüler hatten einen Grad von drei und höher. Die Kinder der Fluorose-Gruppe hatten während der Schmelzbildungsphase durchschnittlich 0,7 mg Fluorid/Tag verschluckt, während es in der Gruppe ohne Fluorose 0,2 mg/Tag waren. Der DMFT-Wert war in der Fluorose-Gruppe nur halb so hoch wie in der Gruppe ohne Fluorose (Tabelle 7). Die Menge verschluckten Fluorids korrelierte mit der Fluoridkonzentration der verwendeten Zahnpasta. Deshalb zeigte sich auch eine Abhängigkeit zwischen der benutzten Zahnpasta und dem Auftreten von Fluorose. Der Teil der Schüler, der eine Zahnpasta mit 500 ppm Fluorid verwendet hatte, zeigte nur zu einem Anteil von 27,5% eine Fluorose. Bei den Verwendern einer Zahnpasta mit 1000 ppm Fluorid lag der entsprechende Wert bei 38,9% und bei 1500 ppm Fluorid sogar bei 50,6% (Tabelle 8).


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Tabelle 7: 325 acht- bis neunjährige Schüler wurden auf eine Schmelzfluorose an den mittleren oberen Schneidezähnen untersucht. Es wurde unterschieden zwischen Kindern mit und ohne Fluorose. Die Tabelle zeigt den Zusammenhang zwischen Fluorose und bestimmten Mundhygieneparametern, täglich beim Zähneputzen verschlucktem Fluorid und dem DMFT .

 

Fluorose-Gruppe
(n = 112)

Kontrollgruppe
(n = 213)

 

Mittelwert

Range

Mittelwert

Range

Beginn des Zähneputzens
(Alter in Monaten)

9,5

3-36

16,8

5-48

Putzfrequenz/Tag

2,1

1-3

1,2

1-3

Paste auf der Bürste in g

0,7

0,1-2,7

0,4

0,1-1,7

Verschlucktes Fluorid/Tag in mg

0,7

0,1-4,1

0,2

0,1-1,2

DMFT

0,2

0-3

0,4

0-4

Tabelle 8: Zusammenhang zwischen Fluoridkonzentration der verwendeten Zahnpasta und Fluorose .

 

Fluoridgehalt verwendeter Zahnpasta in ppm

 

1500

1000

500

 

N

%

n

%

n

%

Fluorose-Gruppe

41

50,6

14

38,9

53

27,5

Fluorosefreie Gruppe

40

49,4

22

61,6

140

72,5

Erstaunlich war die Beobachtung, daß die Schüler mit einem Fluorosegrad eins die insgesamt niedrigste Kariesprävalenz aufwiesen (0,07 vs. 0,4 DMFT insgesamt). Die Autoren der Studie ziehen die Schlußfolgerung, daß die Verwendung einer Kinderzahnpasta mit 500 bis 600 ppm Fluorid am günstigsten sei. Nach eigenen Berechnungen führt zweimal tägliches Zähneputzen mit einer Zahnpasta mit 500 ppm Fluorid zu einem verschluckten Fluoridanteil zwischen 0,18 und 0,30 mg, wenn man den von Simard et al. ermittelten durchschnittlich verschluckten Zahnpasta-Anteil zugrunde


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legt . Das entspricht etwa dem von Rock und Sabieha berichteten Wert für die fluorosefreie Gruppe. Demnach scheint es also unter dem Aspekt einer verbesserten Kariesprophylaxe bei gleichzeitiger Minimierung des Fluoroserisikos durchaus sinnvoll, die Empfehlung der Verwendung einer Kinderzahnpasta mit 500 bis 600 ppm auch für Deutschland zu übernehmen. Diese Empfehlung gilt unter der Maßgabe, daß keine Fluoridtabletten verwendet werden.

Insgesamt ist das Auftreten von Mottling in Deutschland mit einem durchweg niedrigen Gehalt an Fluorid im Trinkwasser selten und nicht im Steigen begriffen . Unter Berücksichtigung von Risiken und Nutzen der Fluoridanwendung empfiehlt sich der in Abbildung 30 dargestellte Fluoridfahrplan.

Abbildung 30: Fluoridfahrplan

2.5.3 Die Fissurenversiegelung

Fissuren und Grübchen sind anatomische Strukturen an der Zahnoberfläche. Ihr Erscheinungsbild variiert zwischen flachen Gruben und komplexen Einstülpungen der Zahnoberfläche. Die Abbildung 31 zeigt, daß es unmöglich ist, den Fundus einer engen Fissur mit einer Zahnbürste zu reinigen. Deshalb bilden sie ideale Schlupfwinkel für die Plaque und stellen so eine Prädilektionsstelle für Karies dar. Während Karies an Glatt-


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und Approximalflächen durch allgemeine Prophylaxemaßnahmen wie gute Mundhygiene und Fluoridanwendung effektiv verhütet werden kann, ist dies in Grübchen und Fissuren sehr viel schwieriger.

Abbildung 31: Borsten einer Zahnbürste in einer Fissur. (rasterelektronen- mikroskopische Darstellung)

In dem Schweizer Kanton Zürich konnte die Karies bei acht- bis 14jährigen Kindern im Zeitraum von 1970 bis 1993 durch die Gruppenprophylaxe um 77 bis 84% gesenkt werden. Während die Karies an Glatt- und Approximalflächen zwischen 88 und 99% gesenkt werden konnte, betrug der Rückgang in Grübchen und Fissuren “nur“ zwischen 67 und 77%. Die Folge dieses flächenabhängig unterschiedlichen Kariesrückgangs ist, daß jetzt 75 bis 98% der gesamten Kariesprävalenz dieser Altersgruppe in Fissuren und Grübchen zu finden sind . Diese Entwicklung wurde auch aus den USA berichtet .

Fissuren können mit einem dünnfließenden Kompositmaterial ausgefüllt und damit versiegelt werden (Abbildung 32).


86

<a href=@@>
<p>Diese Maßnahme verhindert die bakterielle Kolonisation der Fissur und schützt die Zahnoberfläche vor der kariogenen Noxe. Deshalb wurde die Fissurenversiegelung in den letzten zwei Jahrzehnten zu einer gemeinhin akzeptierten Maßnahme der Kariesprophylaxe. Allerdings setzt mit zunehmendem Kariesrückgang in den industrialisierten Ländern eine Diskussion über die Frage ein, ob die Fissurenversiegelung eine Kosten-Nutzen-effektive Maßnahme ist.



<p>Bevor auf diese Diskussion eingegangen wird, soll auf die Klassifizierung der Fissurenversiegelung bezüglich “Bekämpfung ätiologischer Faktoren“ (Kap. 3.5.1) und “Stärkung der Wirtsabwehr“ (3.5.2) eingegangen werden. Die Versiegelung nimmt hier eine Sonderstellung ein, da sie Eigenschaften beider Klassifizierungen beinhaltet. Die Bekämpfung ätiologischer Faktoren geschieht durch Beseitigung der für die Plaque bedeutsamen ökologischen Nische in der Tiefe der Fissur während gleichzeitig der von Versieglermaterial umhüllte Zahnschmelz vor Säureangriffen geschützt ist. Aufgrund dieser Sonderstellung wird die Fissurenversiegelung in einem eigenen Kapitel abgehandelt.




<p>
<a name=@x2.5.3.1@></a>
<h3>2.5.3.1 Die Fissurenversiegelung in der wissenschaftlichen Diskussion </h3>

<p>In dieser Diskussion muß zwischen medizinischen und ökonomischen Argumenten unterschieden werden. Von der Wissenschaft wurde die Fissurenversiegelung in Deutschland bis in die frühen 80er Jahre abgelehnt . Als Begründung wurde der fehlende Wirksamkeitsnachweis angegeben . Im Gegensatz dazu wurde sie in den USA in dieser Zeit bereits als sichere und effektive Maßnahme zur Kariesprophylaxe <A NAME=@Seite87@></A><HR><P CLASS=@PAGENUMBER@ ALIGN=RIGHT>87</P>bezeichnet . In Deutschland wurde die Fissurenversiegelung erst 1986 von der DGZMK wissenschaftlich anerkannt  und es dauerte sogar bis zum Jahre 1993, bis sie Eingang in den Leistungskatalog der gesetzlichen Krankenkassen fand . Während die Fissurenversiegelung in Deutschland gerade auf dem Weg war, eine Routinemaßnahme zu werden, wurden bereits neue Argumente gegen sie vorgebracht. Olea et al. hatten in einer <SPAN CLASS=@ITALIC@>In-vitro</SPAN>-Studie festgestellt, daß Bis-GMA-Versiegler aufgrund einer Freisetzung von Bisphenol-A östrogene Aktivität besitzen. Diese östrogene Wirkung stimulierte die Aktivität bereits vorhandener Brustkrebszellen , nicht jedoch deren Neubildung. Das Bisphenol-A ist außerdem nur in der äußeren, nicht polymerisierten Schicht des Versieglers vorhanden, welche durch die Politur nach Applikation des Materials entfernt wird. Die Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) sieht daher keine Gesundheitsgefährdung durch Bisphenol-A in Kompositmaterialien .


<p>Nach Marthaler werden bei Schulkindern im Kanton Zürich nur 10% der Fissuren ohne Verfärbung in einem Zeitraum von vier Jahren kariös. Daher lehnt er die Versiegelung unverfärbter Fissuren ab. Er empfiehlt, nur verfärbte Fissuren zu versiegeln. Diese wurden in seiner Untersuchung mit einem Anteil von 27 bis 47% im selben Zeitraum kariös . Der schwedische Präventivzahnmediziner Axelsson empfiehlt, Fissuren bei schwedischen Kindern aufgrund der niedrigen Kariesprävalenz nur ausnahmsweise zu versiegeln . Die Kariesprävalenz in Deutschland und anderen Ländern ist jedoch wesentlich höher als in der Schweiz und Schweden . Deshalb legen die Ergebnisse deutscher regionaler Studien die Empfehlung nahe, die Fissuren erster und zweiter bleibender Molaren generell zu versiegeln .




<p>
<a name=@x2.5.3.2@></a>
<h3>2.5.3.2 Indikation, Effektivität und Effizienz der Fissurenversiegelung</h3>

<p>Simonsen fand in einer Fall-Kontroll-Studie mit einem Split-mouth-Design heraus, daß 62% der Fissurenkaries durch eine Versiegelung verhindert werden konnte . Damit war die Effektivität der Fissurenversiegelung belegt. Die Effizienz (Kosten-Nutzen-Aspekt) jeder kariesprophylaktischen Maßnahme hängt jedoch wesentlich von der Kariesprävalenz der untersuchten Population ab. Das gilt für die Versiegelung, wenn sie als eine generelle Maßnahme für alle Fissuren empfohlen wird. Die Effizienz kann <A NAME=@Seite88@></A><HR><P CLASS=@PAGENUMBER@ ALIGN=RIGHT>88</P>verbessert werden, wenn nur Fissuren mit hohem Kariesrisiko versiegelt werden. Gemeinhin wird von einem hohen Kariesrisiko ausgegangen, wenn die Fissuren eng sind oder eine ungünstige Anatomie zeigen (Ampullenform). Nach Carvalho et al. ist es jedoch nicht möglich, die Anatomie und damit das Kariesrisiko einer Fissur durch visuelle Inspektion zu erkennen . Neuerdings gibt es Hinweise darauf, daß der Nachweis von Mutans-Streptokokken in der Fissur hilfreich für eine Risikobestimmung sein könnte .


<p>Das Risiko einer Fissurenkaries ist nicht nur von der okklusalen Anatomie abhängig, sondern auch von der Dauer des Zahndurchbruchs und dem allgemeinen Kariesrisiko des Individuums. Solange ein durchbrechender Zahn keinen antagonistischen Kontakt erreicht hat, werden Plaqueakkumulation und damit die Kariesentwicklung gefördert . Die durchschnittliche Eruptionszeit der bleibenden Molaren liegt bei 1,5 Jahren, wogegen sie bei Prämolaren nur ein bis zwei Monate beträgt. Vor allem deshalb haben Molarenfissuren grundsätzlich ein höheres Kariesrisiko als die Fissuren von Prämolaren . Aufgrund vorliegender Literatur kann also der Schluß gezogen werden, daß Karies in Fissuren und Grübchen durch die Fissurenversiegelung effektiv verhindert werden kann. Es ist jedoch schwierig, Fissuren mit einem hohen Kariesrisiko klinisch zu erkennen. Mikrobiologische Tests können hier möglicherweise nützlich sein. Aufgrund ihres grundsätzlich höheren Kariesrisikos sollten in erster Linie bleibende Molaren versiegelt werden.

</a>

2.5.4 Organisationsformen und chronologische Ordnung der Prophylaxe

Die Möglichkeiten, Prophylaxe praktisch umzusetzen, spiegeln sich in ihren unterschiedlichen Organisationsformen wider. Sie sind mit einer Pyramide vergleichbar und sprechen entweder die Bevölkerung als ganzes (Pyramidenbasis = Kollektivprophylaxe), bestimmte Teile der Bevölkerung (Mittelteil = Gruppenprophylaxe) oder das Individuum (Spitze = Individualprophylaxe) an (Abbildung 33).


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Abbildung 33: Die „Prophylaxepyramide“

Neben dieser Einteilung der Prophylaxe nach ihren Organisationsformen gibt es eine zweite Gliederung, die sich an der Chronologie der Krankheit orientiert. Man unterscheidet die Primärprophylaxe (= Krankheitsvorsorge beim Gesunden) von der Sekundär- (= Krankheitsfrüherkennung und -behandlung) und Tertiärprophylaxe (= Vermeidung eines Krankheitsrückfalles nach erfolgter Therapie und Verhinderung einer Folgeerkrankung). Zunächst soll jedoch auf die verschiedenen Organisationsformen der Prophylaxe eingegangen werden.

2.5.4.1 Kollektivprophylaxe

Die kollektive Prophylaxe richtet sich an alle Mitglieder einer Population. Sie existiert allein in Form von Fluoridprophylaxe. Die Kollektivprophylaxe arbeitet nach dem Gießkannenprinzip und betreut damit jeden, unabhängig von persönlichen Risikofaktoren, mit den gleichen Maßnahmen. Sie ist also extrem undifferenziert, was allerdings bei einer hohen Morbidität so falsch nicht ist. Wie einleitend bereits erwähnt, liegt die Kariesmorbidität für Erwachsene in Deutschland bei 99,2% .

Die älteste Form der Kollektivprophylaxe ist die Trinkwasserfluoridierung, die auf den Erkenntnissen von Dean bzw. Dean et al. aus den Jahren 1938 und 1942 fußt . Die Autoren stellten damals fest, daß ein Zusammenhang zwischen natürlichem Fluoridgehalt des Trinkwassers und dem Auftreten von Karies besteht. In den USA


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trinken 62% der Bevölkerung fluoridiertes Trinkwasser . Die dem Trinkwasser zugefügte Fluoridkonzentration liegt je nach Klima zwischen 0,7 und 1,2 ppm (= 0,7-1,2 mg F-/l Wasser) . In Europa hat die Trinkwasserfluoridierung nie richtig Fuß fassen können. Es gibt sie nur im Schweizer Kanton Basel-Stadt und in Irland. In Deutschland funktionierte eine Trinkwasserfluoridierung in einigen Städten der ehemaligen DDR (z.B. Chemnitz) bis zur Wiedervereinigung im Jahre 1990. Murray et al. schließen aus ihrer Analyse von 113 Gebieten mit Trinkwasserfluoridierung, daß diese eine Karieshemmung von etwa 50% ermöglicht . Die Tatsache, daß die Trinkwasserfluoridierung eine Prophylaxe ist, die „ins Haus kommt“ macht sie allen anderen Formen der Kariesvorbeugung überlegen. Es bedarf keinerlei eigenen Engagements, um in ihren Genuß zu kommen. Dies dürfte der Grund sein, weshalb von der Trinkwasserfluoridierung die sozialen Unterschichten in besonders starkem Maße profitieren .

Eine Alternative ist die Fluoridierung des Speisesalzes, die im Vergleich zur Trinkwasserfluoridierung gewisse Vorteile, aber auch Nachteile aufweist. Ihr größter Nachteil liegt darin, daß sie nicht automatisch alle Menschen erreicht. Damit es seine kariesprophylaktische Wirkung entfalten kann, muß es gekauft und regelmäßig verwendet werden. Dazu ist viel Aufklärungs- und Überzeugungsarbeit erforderlich. Fluoridiertes Speisesalz ist in Deutschland seit 1991 erhältlich. Es enthält 250 ppm Fluorid (= 250 mg F-/kg Salz). Leider ist die Fluoridierung bisher auf das Haushaltssalz beschränkt. Das sogenannte Sacksalz, das von Bäckern, Metzgern sowie den Herstellern von Fertiggerichten und -würzen verarbeitet wird, ist aufgrund lebensmittelrechtlicher Vorschriften bisher nicht fluoridiert. Das Haushaltssalz trägt jedoch nur etwa zwei Gramm zu unserer täglichen Salzaufnahme von insgesamt ca. zehn Gramm bei . Etwa 30% des verzehrten Salzes stammen aus Backwaren, die in den Schweizer Kantonen Waadtland und Glarus mit fluoridiertem Speisesalz hergestellt werden dürfen. Da die dem Salz zugegebene Menge von 250 mg Fluorid/kg sich an dem Schweizer Vorbild orientiert, ist in Deutschland, gemessen an dem, was möglich wäre, derzeit keine optimale kariespräventive Wirkung zu erwarten. Deshalb ist es ein wichtiges Ziel der Kariesprophylaxe, den „Vollausbau“ der Salzfluoridierung, sprich ihre Ausweitung auf das Bäckersalz, zu erreichen. Alternativ könnte die


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Fluoridkonzentration im Haushaltssalz verdoppelt werden, wie das von der WHO für die alleinige Fluoridierung dieser Salzform vorgeschlagen wird .

Vorteile der Salz- gegenüber der Trinkwasserfluoridierung sind die geringere Umweltbelastung (weil nicht das komplette Trinkwasser fluoridiert werden muß), niedrigere Kosten und die Freiwilligkeit der Verwendung. Im Vollausbau haben beide Maßnahmen etwa dieselbe kariesprophylaktische Wirksamkeit .

Ergänzend sei darauf hingewiesen, daß auch die fluoridhaltigen Zahnpasten wegen ihrer weiten Verbreitung als Element der Kollektivprophylaxe angesehen werden. Sie haben im wesentlichen den Kariesrückgang bewirkt, der in den letzten zwei Jahrzehnten in allen industrialisierten Staaten zu beobachten war . Der Anteil fluoridhaltiger Zahnpasten liegt auf dem deutschen Markt bei ca. 95% .

2.5.4.2 Gruppenprophylaxe

Die Gruppenprophylaxe richtet sich an Kinder und Jugendliche in Schulen und Kindergärten. Anbieter sind die Zahnärztlichen Dienste des Öffentlichen Gesundheitsdienstes, die Landesarbeitsgemeinschaften zur Verhütung von Zahnkrankheiten (LAGs) und Patenschaftszahnärzte.

Da Zähne während ihres Durchbruches und in den ersten Jahren danach einem besonders hohen Kariesrisiko ausgesetzt sind , ist in der Kariesprophylaxe bei Kindern und Jugendlichen eine hohe Effizienz möglich. Maßnahmen der Gruppenprophylaxe sind Motivierung und Instruktion zur häuslichen Mundhygiene, Ernährungsberatung, Fluoridierung und überwachtes Zähneputzen. Motivierung und Instruktion zur Mundhygiene dienen vor allem der Förderung des Gesundheitsbewußtseins und der Gingivitisprophylaxe. Eine unmittelbare kariesprophylaktische Wirkung dieser Maßnahmen ist zwar theoretisch zu erwarten, konnte aber in entsprechenden wissenschaftlichen Studien bisher nicht zweifelsfrei nachgewiesen werden . Der Grund für diese mangelnde Wirksamkeit liegt darin begründet, daß es kaum möglich ist, Kinder und Jugendliche durch gelegentliches Motivieren und Instruieren zu einer dauerhaften Verbesserung ihrer Mundhygiene zu bewegen. Das Ziel einer wirkungsvollen Kariesprophylaxe ist aber nur erreicht, wenn Zähneputzen auch wirklich zu Plaquefreiheit führt (vgl. Kap. 3.5.1.1). Ein


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Vergleich der durchschnittlichen Zahnputzzeiten der Bevölkerung mit den Zeiten, die für eine annähernde Plaquefreiheit erforderlich sind , legt die Vermutung nahe, daß auch durch regelmäßiges Zähneputzen nur selten Plaquefreiheit erreicht wird. Das Ziel der dauerhaften Motivation zu einer effektiven Mundhygiene ist schon bei Erwachsenen schwierig genug zu erreichen . Fast unmöglich ist das Erreichen dieses Zieles bei Kindern, deren Handeln im wesentlichen an unmittelbaren Folgen ausgerichtet und nicht zukunftsorientiert ist . Die Aussicht, in ein paar Jahren keine Zahnschmerzen zu haben, wenn es sich jetzt die Zähne putzt, ist für ein Kind nicht motivierend. Das Zähneputzen ist jetzt unangenehm und wird deshalb unterlassen und Bonbons schmecken sofort und werden deshalb einer späteren Kariesfreiheit vorgezogen. Aus diesen Ausführungen ergibt sich, warum auch mit der Ernährungsberatung nur Minimalziele verfolgt werden können. Es ist eine Utopie, ein Kind dazu bringen zu wollen, vollständig auf Süßigkeiten zu verzichten. Ein realistischeres Ziel ist dagegen, süße zuckerhaltige Zwischenmahlzeiten durch süße zuckerfreie Zwischenmahlzeiten (mit dem Zahnmännchen mit Schirm) zu ersetzen.

Die wirkungsvollste Maßnahme im Rahmen der Gruppenprophylaxe ist die Fluoridierung mit Lack oder Fluoridgelee. Die Hemmung des Karieszuwachses, die mit diesen Maßnahmen erreichbar ist, liegt in Abhängigkeit von der Häufigkeit der Anwendung sowie der Kariesprävalenz zu Beginn der Maßnahme bei etwa bei 20-60% . Tägliches überwachtes Zähneputzen mit einer fluoridhaltigen Zahnpasta kann im Gegensatz zur nicht kontrollierten häuslichen Zahnpflege zu einer Hemmung des Karieszuwachses von ca. 50% führen . Tägliches überwachtes Zähneputzen ist in deutschen Schulen und Kindergärten jedoch aus infrastrukturellen Gründen nur vereinzelt möglich.

Neben der eigentlichen Vorsorge hat die Gruppenprophylaxe auch das Ziel, Kinder mit einem besonders hohen Kariesrisiko im Rahmen von Screeninguntersuchungen zu erkennen und einer Intensivprophylaxe zuzuführen .

2.5.4.3 Individualprophylaxe

Die Individualprophylaxe ergänzt im Kinder- und Jugendbereich die Gruppenprophylaxe und ersetzt sie im Erwachsenenbereich vollständig. Die Gründe hierfür sind sowohl


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soziologischer als auch medizinischer Natur. Im Erwachsenenalter existieren keine Gruppenstrukturen mehr, die für einen zahnmedizinisch-prophylaktischen Ansatz geeignet wären. Darüber hinaus spielt bei Erwachsenen Individualität eine dominante Rolle und es wird somit auch im zahnmedizinischen Bereich eine individuelle Zuwendung erwartet . Diese individuelle Zuwendung wird für Erwachsene auch durch medizinische Gegebenheiten gefordert. Mit zunehmendem Alter tritt nämlich die koronale Primärkaries mehr und mehr in den Hintergrund und andere Formen der Karies (Sekundärkaries nach konservierender oder prothetischer Versorgung, Wurzelkaries) sowie parodontale Erkrankungen nehmen an Gewicht zu . Beides erfordert eine individuelle Prophylaxe. Jeder Erwachsene und jedes Kind mit einem erhöhten Risiko - darunter ist z.B. auch eine kieferorthopädische Behandlung zu verstehen - braucht Individualprophylaxe, allerdings in unterschiedlichem Ausmaß. Wieviel Prophylaxe jemand braucht, muß individuell im Rahmen einer Risikodiagnostik ermittelt werden.

König definiert die zahnmedizinische Individualprophylaxe als „Angebot und Anwendung von präventiven Maßnahmen bei individuellen Patienten unter Leitung eines Zahnarztes“ . Damit betont er einerseits den Aspekt „Hilfe zur Selbsthilfe“ („Angebot“), der den Patienten in die Lage versetzen soll, selbst für seine Mundgesundheit zu sorgen. Anderseits setzt er diesem die Fremdvorsorge („Anwendung“) entgegen, die immer dann an Bedeutung gewinnt, wenn der Patient nicht in der Lage oder willens ist, Eigenverantwortung für seine Mundgesundheit zu übernehmen.

Die Bausteine der Individualprophylaxe sind aus kariesprophylaktischer Sicht:


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Die Individualprophylaxe ist zwar nicht die effizienteste (Kosten-Nutzen-Aspekt), aber die effektivste Form der Kariesprävention. In den „Karlstad-Studien“ konnte von Axelsson et al. nachgewiesen werden, daß sich mit Individualprophylaxe die Karies vollkommen stoppen läßt. Erwachsene Patienten, die in einem Abstand von zunächst zwei und später drei Monaten zur Individualprophylaxe mit professioneller Zahnreinigung bestellt wurde, entwickelten in einem Zeitraum von sechs Jahren durchschnittlich nur 0,2 neue kariöse Läsionen (DMFS). In der Kontrollgruppe, die eine traditionelle zahnmedizinische Behandlung mit jährlicher Kontrolle und Füllungstherapie erfuhr, erhöhte sich im gleichen Zeitraum der DMFS um 14 . Die Effektivität des Prophylaxeprogrammes konnte auch nach 15jähriger Studiendauer nachgewiesen werden . Axelsson untersuchte die Wirkung der Individualprophylaxe auch bei Kindern, allerdings in einem Programm mit insgesamt 20 Sitzungen pro Jahr . Während eine prophylaktisch betreute Gruppe nach zwei Jahren durchschnittlich nur 0,19 neue kariöse Läsionen entwickelt hatte (DFS), war bei der Kontrollgruppe ein DMFS-Zuwachs von 6,07 zu beobachten. Zusammengerechnet hatten die 101 Kinder der Testgruppe nach zwei Jahren nur 19 neue Kavitäten entwickelt, die 91 Angehörigen der Kontrollgruppe dagegen 575 . Die beiden Gruppen waren folgenden Programmen unterzogen worden:

Jedes Kind der Kontrollgruppe verbrachte pro Jahr 2,3 Stunden zur Füllungstherapie beim Zahnarzt, die Angehörigen der Testgruppe mußten hingegen im Durchschnitt überhaupt nicht zum Zahnarzt, sondern lediglich 3 Stunden/Jahr zur Prophylaxehelferin.


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2.5.4.4 Klassifizierung der Prophylaxe nach der Chronologie der Erkrankung

Außer in drei Ebenen (Kollektiv-, Gruppen- und Individualprophylaxe) läßt sich die Prophylaxe auch chronologisch klassifizieren. Es wird zwischen Primär-, Sekundär- und Tertiärprophylaxe unterschieden .

Die Primärprophylaxe setzt beim Gesunden an und hat zum Ziel, die Karies zu vermeiden. Ein Beispiel hierfür ist die Kariesprophylaxe durch Auftragen von Fluoridlack bei einem Kind mit gesundem Gebiß. Mit zunehmender wissenschaftlicher Erkenntnis hat sich gezeigt, daß es günstig ist, bereits vor der Geburt eines Kindes seine Eltern über die Risiken einer Karies im Milchgebiß zu beraten und über Möglichkeiten zur Vorbeugung zu informieren. Für diese Form der Prophylaxe wird gelegentlich der Begriff Primär-Primärprophylaxe verwendet . Ein Beispiel hierfür ist die Schwangerenberatung mit dem Ziel, ungünstige Ernährungsgewohnheiten beim Säugling (Zuckertees in Saugerflasche) zu vermeiden.

Jede Form der Kollektiv-, Gruppen und Individualprophylaxe, die beim Gesunden einsetzt, wird als Primärprophylaxe bezeichnet. Wenn erst einmal eine Karies vorliegt, kann nur noch von einer Sekundärprophylaxe gesprochen werden . Diese hat das Ziel, die Karies möglichst frühzeitig zu entdecken und minimal invasiv zu behandeln . Ein Beispiel hierfür ist die schadensgerechte Behandlung einer kleinen okklusalen Karies im Sinne einer erweiterten Fissurenversiegelung.

Die Erhaltung eines durch restaurative Behandlung hergestellten Zustandes sowie die Verhinderung von Folgeerkrankungen (z.B. Pulpitis als Folge einer kariösen Läsion) nennt man Tertiärprophylaxe . Das klassische Beispiel für diese Form der Prophylaxe ist das regelmäßige Recall nach Karies- oder Parodontaltherapie.

2.6 Kariesprophylaxe im gesundheitsökonomischen und -politischen Kontext

Im Jahre 1970 lag der Beitragssatz zur gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) bei 8,2%. Bis zum Jahre 1980 war er auf 12,9% und bis 1997 auf 13,4% gestiegen . Bereits Mitte der 70er Jahre hatte man für diese Steigerung der Beitragssätze eine „Kostenexplosion“ bei den Gesundheitsausgaben verantwortlich gemacht und deshalb auch versucht, das Problem der steigenden Beitragssätze durch Kostendämpfung zu


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lösen. Seit 1989 wurden mehrere Gesetze verabschiedet, die den Namen „Gesundheitsreformen“ trugen, in Wahrheit aber vor allem Versuche zur Kostensenkung darstellten. 1989 trat das Gesundheitsreformgesetz (GRG) in Kraft, 1993 das Gesundheitsstrukturgesetz (GSG), 1998 das 1. und 2. Neuordnungsgesetz für die gesetzliche Krankenversicherung (GKV-NOG) und die für das Jahr 2000 geplante Gesundheitsreform wird derzeit in den politischen Gremien verhandelt.

Das wichtigste Maß für die wirtschaftliche Leistungsfähigkeit einer Volkswirtschaft ist das Bruttoinlandsprodukt (BIP). Um einen Überblick über Kostenentwicklungen zu bekommen, ist es sinnvoll, diese auf das BIP zu beziehen. Dabei ergibt sich für Deutschland folgendes Bild: Der Anteil aller Gesundheitsausgaben am BIP hat sich im Zeitraum von 1980 bis 1992, einer Zeit also, in der bereits seit Jahren von einer Kostenexplosion geredet wurde von 8,4 auf 8,6% erhöht. Bis zum Jahre 1994 hatte eine Steigerung auf 9,5% stattgefunden, die in den Jahren 1994/95 aber vor allem durch eine ungünstige Entwicklung des BIP verursacht war. Ein Vergleich mit anderen westlichen Industriestaaten zeigt, daß im Zeitraum 1980 bis 1994 nur Japan mit 0,3% eine niedrigere Steigerungsrate hatte als Deutschland (1,1%). In Frankreich z.B. waren es 2,1%, in der Schweiz 2,3 und in den USA 4,6% . Es muß dabei noch berücksichtigt werden, daß es als normal anzusehen ist, wenn sich die Kosten von personalintensiven Wirtschaftszweigen, wie sie die medizinische Versorgung darstellt, nicht parallel, sondern mit einer gewissen Steigung zum BIP entwickeln. Im Gegensatz zu Zweigen der industriellen Produktion kann hier schlechter rationalisiert werden. Wie in der Einleitung dargestellt, sind die Ausgaben für die zahnmedizinische Versorgung gemessen am BIP allerdings etwas stärker gestiegen, nämlich von einem Anteil von 0,87% im Jahre 1992 auf 0,95% im Jahre 1997 .

Bisher wurde vom Anteil der medizinischen Gesamtausgaben am BIP gesprochen. Triebfeder für die Reformgesetze der letzten Jahre waren aber Finanzierungsprobleme in der GKV, für die die Kostenexplosion als ursächlich angesehen wurde. Es lohnt sich daher, einen Blick auf die relative Entwicklung der Ausgaben der GKV zu werfen. Um Schwankungen einzelner Jahre auszugleichen, ist es sinnvoll, die Durchschnitte mehrerer Jahre zu vergleichen . Für die GKV-Ausgaben ergibt sich im Zeitraum 1980-84 ein Anteil von 5,87% am BIP und im Zeitraum von 1992-95 ein Anteil von


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6,06%. Das entspricht einer Steigerung um 0,19%-Punkte. Von einer Kostenexplosion in der GKV kann also kaum die Rede sein. Es muß jedoch angemerkt werden, daß die zahnmedizinischen Ausgaben auch in Bezug auf die GKV etwas überproportional gestiegen sind: von 17 Milliarden im Jahre 1992 auf 19,17 Milliarden im Jahre 1997 . Unbestritten ist, daß die GKV ein Finanzierungsproblem hat. Analysen zeigen jedoch, daß dies auf die schmaler werdende Finanzierungsbasis zurückzuführen ist , was wiederum vor allem eine Folge der Massenarbeitslosigkeit ist. Die Bruttolohnquote, die die Finanzierungsgrundlage der GKV darstellt und angibt, welcher Teil des Volkseinkommens in Form von Löhnen und Gehältern den Erwerbstätigen zufließt, hat sich seit den 70er Jahren kontinuierlich nach unten entwickelt. Im Zeitraum 1975/80 lag sie bei 75%, 1990/94 nur noch bei 70,38%. Zusammenfassend ist festzuhalten, daß die Kosten des Gesundheitswesens in den letzten zwei Jahrzehnten nur leicht gestiegen sind, das Volkseinkommen zugenommen hat (Steigerungen des BIP), der Anteil, der als Finanzierungsbasis für die GKV zur Verfügung steht, aber geringer geworden ist . Ein weiterer Punkt, der sich für die Finanzierung der GKV nachteilig ausgewirkt hat, ist die Tatsache, daß die Solidargemeinschaft zunehmend dadurch ausgehöhlt wird, daß immer mehr Arbeitnehmer mit hohen Einkommen und niedrigen Risiken die GKV verlassen und zu einer privaten Krankenversicherung wechseln. Das Problem der Finanzierung der GKV ist also weniger ein Kostenproblem als vielmehr ein Problem auf der Einnahmenseite, was wiederum die Folge einer gewissen Umverteilung finanzieller Ressourcen ist. Obwohl zumindest nicht die wichtigste Ursache, stellt eine Senkung der Kosten des Gesundheitswesens natürlich eine Möglichkeit zur Lösung des Finanzierungsproblems dar.

Im Bereich der zahnmedizinischen Versorgung zielten die Reformen der zurückliegenden Dekade neben reinen Maßnahmen der Kostendämpfung wie der Erhöhung der Eigenanteile bei Leistungen, die im Wege der Kostenerstattung erbracht werden (Prothetik) vor allem auf eine Umverteilung von Leistungen der Spätversorgung zur Prophylaxe. Bereits 1989 wurden die IP-Positionen 1-4 eingeführt, die 1993 um die IP 5 erweitert wurden. Diese Leistungen der Individualprophylaxe umfassen Maßnahmen zur Verbesserung der häuslichen Mundhygiene (IP1-3), der Fluoridierung (IP4) sowie die Fissurenversiegelung (IP5) . Sie gelten für Versicherte, die das


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sechste, aber noch nicht das zwanzigste Lebensjahr vollendet haben . Eine Ausweitung individualprophylaktischer Leistungen auf die erwachsenen Versicherten wurde durch das 2. GKV-NOG zwar gesetzlich vorbereitet, aber nicht umgesetzt, weil im Bundesausschuß der Zahnärzte und Krankenkassen über konkrete Leistungsinhalte und deren Honorierung keine Einigung erzielt werden konnte. Im Gefolge des Wechsels der Bundesregierung im Oktober 1998 mit der anschließenden Rücknahme des 2. GKV-NOG wurde dann die Erwachsenenprophylaxe zumindest vorerst „auf Eis“ gelegt. Parallel zur Einführung der Individualprophylaxe in den Leistungskatalog der GKV, die im Rahmen der Artikelgesetze zum Sozialgesetzbuch, Abschnitt 5, erfolgte, wurde auch der entsprechende Paragraph zur Gruppenprophylaxe neu gefaßt (§21) . Neben diagnostischen Maßnahmen, die im Rahmen von Reihenuntersuchungen in Schulen und Kindergärten durchgeführt werden sollen, gehören „Zahnschmelzhärtung“ (Fluoridierung), Ernährungsberatung und Mundhygiene zum Leistungsinhalt dieses Paragraphen . Im Rahmen des Gesundheitsstrukturgesetzes (GSG) wurde zum 1.1.1993 auch die Forderung nach spezifischen Programmen für Kinder mit besonders hohem Kariesrisiko in den §21 SGB V aufgenommen . Dies geschah als Reaktion auf die epidemiologische Erkenntnis, daß ein kleiner Teil der Kinder einen Großteil der gesamten Karieslast trägt .

Wie bereits dargelegt, verfolgten die die Zahnmedizin betreffenden Gesetzesänderungen der letzten Jahre neben der Kostendämpfung vor allem das Ziel, prophylaktische Maßnahmen zu fördern. Während die Berechtigung des ersten Zieles aufgrund der oben gemachten Ausführungen in Frage gestellt werden kann, ist das zweite über jede Kritik erhaben. Es gibt wohl keinen ernstzunehmenden Zweifel an der Feststellung, daß Vorbeugen besser ist als Heilen. Rein ökonomisch betrachtet, muß Vorbeugung jedoch nicht zwangsläufig günstiger sein. Die Individualprophylaxe z.B. erfordert ein sehr dichtes Netz an Betreuung durch eine Fachkraft und ist daher sehr teuer. Die individualprophylaktische Betreuung eines Patienten mit mittlerem Krankheitsrisiko erfordert zwischen zwei und vier Sitzungen pro Jahr . Diese Betreuung erfolgt in aller Regel lebenslang. Wenn man zugrunde legt, daß eine solche Sitzung Kosten von etwa 200,00 DM verursacht, dann kostet die lebenslange Individualprophylaxe durchschnittlich, bei einem „Einstieg“ mit 16 Jahren und einer


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mittleren Lebenserwartung von 72 Jahren , zwischen 22.400,00 und 44.800,00 DM. Wie in der Einleitung dargestellt, liegen die Gesamtausgaben für die Zahnmedizin in Deutschland jährlich bei ca. 36,5 Milliarden DM. Pro Kopf resultieren daraus durchschnittliche Ausgaben von ca. 450,00 DM, die, auf ein ganzes Leben hochgerechnet, Gesamtkosten in Höhe von 32.400,00 DM nach sich ziehen. Auch wenn diese Zahlen zum Teil nur auf Schätzungen beruhen, so zeigen sie doch, daß die zahnmedizinische Individualprophylaxe gegenüber der bisher geübten überwiegend symptomatischen Therapie keinen Kostenvorteil erbringt. Darüber hinaus muß noch berücksichtigt werden, daß die Individualprophylaxe auch bei flächendeckender Realisierung diagnostische und therapeutische Leistungen und daraus folgende Kosten nicht völlig überflüssig machen würde. Nicht jeder Mensch würde völlig frei von Karies und Parodontitis bleiben; Weisheitszähne müßten weiterhin entfernt werden und kieferorthopädische Behandlungen vorgenommen werden. Diese Aufzählung ist nur beispielhaft und durchaus verlängerbar. Im Gegensatz zur Individualprophylaxe sind die Kollektiv- und Gruppenprophylaxe sehr viel Kosten-Nutzen-effektiver . So konnte der Schweizer Präventivzahnmediziner Marthaler nachweisen, daß bei Kindern bis zum 14. Lebensjahr Therapiekosten in Höhe von 1050 Schweizer Franken durch den Einsatz von etwa 100 SFr in der Gruppenprophylaxe gespart werden können . Noch effizienter ist die Trinkwasserfluoridierung. Sie kostet nach Angaben der British Fluoridation Society pro Kopf und Jahr zwischen 20 und 40 Pence, also zwischen 0,60 DM und 1,20 DM . Mit diesem Einsatz konnten z.B. im englischen Newcastle die durchschnittlichen jährlichen Therapiekosten bei Fünfjährigen von 12,75 auf 5,00 £ gesenkt werden . Jährlich lassen sich also durch den Einsatz von durchschnittlich 0,90 DM bereits bei Fünfjährigen 22,00 DM Therapiekosten sparen.

Um die beiden Ziele Kostendämpfung und Umsteuerung von der Spätversorgung zur Prophylaxe realisieren zu können, setzt der Gesetzgeber auf Prophylaxemaßnahmen, von denen er sich eine besonders günstige Kosten-Nutzen-Relation verspricht:

1991 wurde per Sondergenehmigung der Verkauf von fluoridiert-jodiertem Speisesalz in Deutschland ermöglicht . Die Effektivität der Speisesalzfluoridierung ist mit der Trinkwasserfluoridierung vergleichbar. Die Effizienz ist mindestens genauso gut, weil es nach Angaben der Hersteller nur zwei Pfennige kostet, eine 500 g-Packung


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Speisesalz zu fluoridieren. Da in Deutschland pro Kopf und Tag ca. acht bis zehn Gramm Salz verbraucht werden, würde diese Form der kollektiven Prophylaxe selbst unter der Annahme, daß alles verbrauchte Salz (einschließlich Bäckersalz u.a.) fluoridiert ist, nicht mehr als 0,20 DM pro Jahr kosten. Der Nachteil der Speisesalzfluoridierung ist allerdings, daß sie nicht automatisch jeden erreicht, sondern nur diejenigen, die bewußt das fluoridierte Produkt kaufen. Die Bundesregierung ist jedoch bewußt diesen Weg gegangen, der im Gegensatz zur Trinkwasserfluoridierung eine freie Entscheidung ermöglicht, und setzt auf Aufklärung und die Einsicht des mündigen Bürgers. Derzeit liegt der Anteil des fluoridierten Speisesalzes an dem insgesamt verkauften Packungssalz bei ca. 40% .

Wie bereits dargelegt, ist die Gruppenprophylaxe besonders effizient . Wegen der schiefen Verteilung der Karieslast wird außerdem eine Betreuung von Risikogruppen gefordert.

In der Individualprophylaxe wird neben den Kosten-Nutzen-effektiven Maßnahmen Fluoridierung und Fissurenversiegelung vor allem auf die Förderung der Eigenverantwortung gesetzt. Hierzu dienen die Positionen IP1-3 des BEMA, nach denen Kinder und Jugendliche zur besseren häuslichen Mundhygiene motiviert und angeleitet werden können . Die letztgenannte Strategie ist zwar kostengünstig zu realisieren, ob sie allerdings kurz- und mittelfristig zu einem meßbaren Erfolg führt, ist zumindest zweifelhaft .


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Fußnoten:

<1>

CFU=Colony Forming Unit


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