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Viele Studien deuten auf eine antiinflammatorische und zytoprotektive Wirkung von HO-1 hin. Als Hitzeschockprotein wird HO-1 durch verschiedene Stressmediatoren wie Hitze, UV-Licht, aber auch oxidativen und immunologischen Stress induziert, so dass sie dann als negativer Regulator einer Entzündung agieren kann. Eine Studie in Patienten nach Herz-Operation zeigte, dass eine frühe Hochregulation von HO-1 mit einer langanhaltenden Immundepression und einem vermehrten Auftreten infektiöser Komplikationen assoziiert ist. Unter der Annahme, dass HO-1 als Mediator einer langanhaltenden Immundepression agieren kann, formulierten wir folgende Hypothese:
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Im Einzelnen ergaben sich folgende Fragestellungen:
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