Logo der Humboldt-Universität zu BerlinLogo der Humboldt-Universität zu Berlin
edoc-Server
Open-Access-Publikationsserver der Humboldt-Universität
de|en
Banner: Fassade der Humboldt-Universität zu Berlin
Publikation anzeigen 
  • edoc-Server Startseite
  • Qualifikationsarbeiten
  • Habilitationsschriften
  • Publikation anzeigen
  • edoc-Server Startseite
  • Qualifikationsarbeiten
  • Habilitationsschriften
  • Publikation anzeigen
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.
Gesamter edoc-ServerBereiche & SammlungenTitelAutorSchlagwortDiese SammlungTitelAutorSchlagwort
PublizierenEinloggenRegistrierenHilfe
StatistikNutzungsstatistik
Gesamter edoc-ServerBereiche & SammlungenTitelAutorSchlagwortDiese SammlungTitelAutorSchlagwort
PublizierenEinloggenRegistrierenHilfe
StatistikNutzungsstatistik
Publikation anzeigen 
  • edoc-Server Startseite
  • Qualifikationsarbeiten
  • Habilitationsschriften
  • Publikation anzeigen
  • edoc-Server Startseite
  • Qualifikationsarbeiten
  • Habilitationsschriften
  • Publikation anzeigen
2003-07-21Habilitationsschrift DOI: 10.18452/13895
Cortical spreading ischaemia and delayed ischaemic neurological deficits after subarachnoid haemorrhage
Dreier, Jens P.
Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité
Die Kopplung zwischen neuronaler Aktivität und cerebralem Blutfluss ist ein fundamentaler Prozess, der alle cerebralen Funktionen begleitet. Das Thema meiner Habilitation ist die Entdeckung einer neuen Ischämievariante, bei der neuronale Aktivierung eine cerebrale Ischämie auslöst, indem sich die Kopplung zwischen neuronaler Aktivierung und cerebralem Blutfluss umkehrt. Diese Umkehrung wird durch Produkte roter Blutkörperchen im Subarachnoidalraum hervorgerufen. Die eigentümlichste Eigenschaft dieser Ischämievariante ist ihre Wanderung im cerebralen Cortex gemeinsam mit der Welle neuronaler Aktivierung. Deshalb habe ich das Phänomen cortical spreading ischaemia genannt. Das vorgestellte tierexperimentelle Modell könnte für die verzögerten ischämischen neurologischen Defizite nach Subarachnoidalblutung Implikationen besitzen. Die Verbindung mit diesem klinischen Syndrom basiert auf: (a) der Induktion der cortical spreading ischaemia durch Produkte roter Blutkörperchen im Subarachnoidalraum, (b) der Übereinstimmung im Läsionsmuster mit corticalen ischämischen Infarkten, und (c) den therapeutischen Effekten von Nimodipin und mässiger hypervolämischer Hämodilution im klinischen Syndrom und im Tiermodell. Mit Hilfe dieses Modells ist es zum ersten Mal gelungen, experimentell die Hypothese zu bestätigen, dass Produkte roter Blutkörperchen eine cerebrale Ischämie induzieren können. Ich hoffe, dass das Modell dazu beitragen wird, neue Strategien bei der Behandlung von Patienten mit Subarachnoidalblutung zu entwickeln.
 
The coupling between neuronal activity and cerebral blood flow is a fundamental process, which underpins all cerebral functions. The topic of my Habilitation is the discovery of a new variant of ischaemia in which neuronal activation triggers a cerebral ischaemic event through the inversion of the coupling between neuronal activation and cerebral blood flow. This inversion occurs when red blood cell products are present in the subarachnoid space. The most distinct feature of this variant of ischaemia is its propagation in the cerebral cortex together with the wave of neuronal activation. Therefore, I named the phenomenon cortical spreading ischaemia . The presented animal model may have implications for the delayed ischaemic neurological deficits after subarachnoid haemorrhage. The link with this clinical syndrome has been based: (a) on the induction of cortical spreading ischaemia by red blood cell products in the subarachnoid space, (b) the correspondence between the characteristic patterns of the cortical ischaemic lesions, and (c) the therapeutic effects of nimodipine and moderate hypervolaemic haemodilution in clinical syndrome and animal model. With the aid of this model, it was possible to experimentally confirm the hypothesis that red blood cell products can induce cerebral ischaemia. I hope that the model will contribute to develop new strategies for the treatment of patients with subarachnoid haemorrhage.
 
Dateien zu dieser Publikation
Thumbnail
Dreier.pdf — PDF — 386.9 Kb
MD5: 98bb3a177de4f73b059e469769514324
20193_html.zip — Unbekannt — 231.0 Kb
MD5: ae8f10a8b1bbb3f2ef8ed1ea8b3c18a0
Zitieren
BibTeX
EndNote
RIS
Keine Lizenzangabe
Zur Langanzeige

Verwandte Publikationen

Anzeige der Publikationen mit ähnlichem Titel, Autor, Urheber und Thema.

  • 2009-01-22Buch
    New recipes for estimating default intensities 
    Baranovski, Alexander; Lieres, Carsten von; Wilch, André
    This paper presents a new approach to deriving default intensities from CDS or bond spreads that yields smooth intensity curves required e.g. for pricing or risk management purposes. Assuming continuous premium or coupon ...
  • 2008-05-09Dissertation
    Raster-Kraft-Mikroskopie zur Untersuchung organischer Filme und deren Wechselwirkung mit membranaktiven Substanzen 
    Spangenberg, Thomas
    Der Gegenstand dieser Arbeit war die Untersuchung von organischen Filmen und deren Interaktion mit membranaktiven Substanzen mit der Raskraftmikroskopie. Begleitend zur Durchführung dieser Aufgabe wurde ein Rasterkraftmikroskop ...
  • 2001-09-28Dissertation
    Cortical spreading ischaemia als Folge von freiem Hämoglobin und erhöhter Kaliumkonzentration im Subarachnoidalraum induziert cortikale Infakte bei der Ratte 
    Ebert, Natalie Rut
    Die Pathogenese der verzögerten ischämischen Defizite (VIND) nach Subarachnoidalblutung wird mit Produkten der Hämolyse in Zusammenhang gebracht. Topische Hirnsuperfusion mit einer artifiziellen cerebrospinalen Flüssigkeit ...
ImpressumLeitlinienKontakt
Ein Service der Universitätsbibliothek und des Computer- und Medienservice
© Humboldt-Universität zu Berlin
 
DOI
10.18452/13895
Permanent URL
http://dx.doi.org/10.18452/13895
HTML
<a href="http://dx.doi.org/10.18452/13895">http://dx.doi.org/10.18452/13895</a>