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2000-07-17Dissertation DOI: 10.18452/14484
Plasmakonzentrationen von Prolaktin, Cortisol, Thyreotropin, Trijodthyronin und Thyroxin bei Schlafentzug-Respondern unter Tryptophan-Depletion im Rahmen einer endogenen Depression
dc.contributor.authorSasse, Jörg
dc.date.accessioned2017-06-18T03:53:23Z
dc.date.available2017-06-18T03:53:23Z
dc.date.created2000-07-17
dc.date.issued2000-07-17
dc.identifier.urihttp://edoc.hu-berlin.de/18452/15136
dc.description.abstractZielbereiche der vorliegenden Arbeit stellten sowohl die Analysen zur Auswirkung eines Schlafentzuges (SE) unter Tryptophan-Depletion (TD) auf die hormonellen Parameter Prolaktin (PRL), Cortisol, Thyreotropin (TSH), Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) als auch die daraus resultierenden Rückschlüsse im Hinblick auf eine Verzahnung dieser Parameter nicht nur mit der depressiven Symptomatik sondern auch mit den SE-Wirkmechanismen dar. Zur Untersuchung dieser bislang im Rahmen der biologischen Depressionsforschung unberücksichtigten Kombination gelangten 22 SE-Responder, die sich einem doppelblind aktiv placebokontrollierten (SHAM) Parallelgruppendesign unterzogen. Die eigenen Beobachtungen einer blanden Response nach SE unter TD im Vergleich zur SHAM-Version des PRL und TSH einerseits sowie des Cortisols andererseits im Sinne eines abgeschwächten Plasmakonzentrationsanstiegs bzw. -abfalls sprechen zugunsten der Hypothese, daß der SE über serotonerge Wirkmechanismen zumindest teilreguliert werden dürfte. Die Konzentrationsunterschiede zwischen den Untersuchungsgruppen, die am SE-Nachmittag für PRL, Cortisol und TSH signifikant ausfallen, trotz gleichzeitig deutlicher Besserung der depressiven Symptomatik aller Patienten, legen zudem die Folgerung nahe, daß die divergierende hormonelle Antwort auf eine TD als Trigger einer klinischen Differenzierbarkeit der Depressionstiefe insuffizient zu sein scheint.ger
dc.description.abstractThe present double-blind and placebo-controlled study was designed to analyse the impact of sleep-deprivation under tryptophane-depletion in depressed patients on hormones, e.g. prolactine, cortisol, TSH, T3, and T4. Current data support the hypothesis that sleep-deprivation might act as an antidepressant by serotonergic pathways. Thus, alterations of these relevant humoral parameters could expected by decreased serotonergic activity after tryptophane-depletion. We investigated 22 depressed patients who responded to one night of sleep-deprivation. Tryptophane-depletion led to a blunted increase of prolactine and TSH, whereas cortisol plasma-level revealed a blunted decrease. No difference between tryptophane-depletion and placebo could be spot concerning neither T3 nor T4. Our results support the idea that serotonergic pathways might be involved in the interactions following sleep-deprivation, but cannot explain the complex alterations of the aforementioned hormones alone.eng
dc.language.isoger
dc.publisherHumboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subjectDepressionger
dc.subjectSchlafentzugger
dc.subjectTryptophan-Depletionger
dc.subjectHormoneger
dc.subjectdepressioneng
dc.subjectsleep-deprivationeng
dc.subjecttryptophane-depletioneng
dc.subjecthormoneseng
dc.subject.ddc610 Medizin
dc.titlePlasmakonzentrationen von Prolaktin, Cortisol, Thyreotropin, Trijodthyronin und Thyroxin bei Schlafentzug-Respondern unter Tryptophan-Depletion im Rahmen einer endogenen Depression
dc.typedoctoralThesis
dc.identifier.urnurn:nbn:de:kobv:11-10012126
dc.identifier.urnurn:nbn:de:kobv:11-10012113
dc.identifier.urnurn:nbn:de:kobv:11-10012133
dc.identifier.doihttp://dx.doi.org/10.18452/14484
dc.date.accepted2000-07-17
dc.contributor.refereeEmmrich, H.M.
dc.contributor.refereeUebelhack, R.
dc.contributor.refereeKasper, S.
dc.subject.dnb33 Medizin
dc.subject.rvkYH 6200
local.edoc.pages63
local.edoc.type-nameDissertation
local.edoc.institutionMedizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité

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