Proliferation von Mikrogliazellen und Astrozyten im Gyrus dentatus der Ratte nach experimenteler Läsion des entorhinalen Kortext

Abstract

Die Läsion des entorhinalen Kortex bei adulten Ratten induziert in der deafferenzierten Molekularschicht des Gyrus dentatus eine Gliaaktivierung und -proliferation. Histochemische Doppelfärbungen auf das astrozytenspezifische Antigen Glial fibrillary acidic protein oder den Mikrogliamarker Griffonia simplicifolia isolectin B4 und Bromodeoxyuridin haben gezeigt, daß die Mikrogliazellzahlen in der Molekularschicht des Gyrus dentatus 3 Tage nach Läsion (dpl) ein Maximum erreichten und 30 dpl auf Kontrollwerte zurückgingen. Die Astrozytenzahlen im ipsilateralen Gyrus dentatus erreichten 30 dpl ein Maximum, ihre größte Proliferationsaktivität war 7 dpl zu beobachten. 100 dpl waren die Astrozytenzahlen auf Kontrollwerte zurückgegangen. Die Gliaproliferation war nicht auf die ipsilaterale Molekularschicht beschränkt, sondern trat auch zu einem bestimmten Grad in der Körnerzellschicht und im kontralateralen Gyrus dentatus auf. Somit ruft eine entorhinale Kortexläsion eine rasche Mikrogliareaktion und eine langanhaltende Astrozytenaktivierung in der deafferenzierten Terminationszone des Tractus perforans hervor. Schließlich ist zu erwähnen, daß Gliaproliferation nach entorhinaler Läsion einem komplexen zeitlichen und räumlichen Muster folgt, das bei Prozessen der neuronalen und axonalen Reorganisation auftritt.

Entorhinal cortex lesion of adult rats induces glial activation and proliferation in the deafferented dentate molecular layer. Double-labelling immunocytochemistry for the astrocyte-specific antigen glial fibrillary acidic protein or the microglial cell marker Griffonia simplicifolia isolectin B4 with bromodexyuridine detection revealed that microglia counts and the proliferation rate in the ipsilateral dentate gyrus reached a maximum in the molecular layer at 3 days post-lesion (dpl) and returned to control levels by 30 dpl. Astrocyte counts in the ipsilateral dentate gyrus peaked at 30 dpl, with maximum proliferation at 7 dpl. At 100 dpl the astrocyte count had reverted to control levels. Glial proliferation was not restricted to the ipsilateral molecular layer but also occurred to some degree in the granule cell layer and the contralateral dentate gyrus. Thus entorhinal cortex lesion induces a rapid microglial reaction and long-lasting astrocyte activation in the deafferented termination zone of the perforant path. To conclude, glial proliferation after entorhinal cortex lesion follows a complex temporal and spatial pattern that coincides with processes of neuronal and axonal reorganization.