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2004-01-16Dissertation DOI: 10.18452/15010
Hämodynamische und hormonelle Regulationsvorgänge beim akuten Blutvolumenmangel wacher Hunde
dc.contributor.authorFrancis, Roland Chike Eluaka
dc.date.accessioned2017-06-18T05:49:11Z
dc.date.available2017-06-18T05:49:11Z
dc.date.created2004-01-16
dc.date.issued2004-01-16
dc.identifier.urihttp://edoc.hu-berlin.de/18452/15662
dc.description.abstractDiese Studie untersucht die Bedeutung von Angiotensin II- und Endothelin-1-vermittelten Mechanismen, die im Rahmen von hämodynamischen, hormonellen und renalen Reaktionen bei einen akuten Blutverlust einsetzen. Es wurden wache Hunde mit und ohne Vorbehandlung mit Angiotensin II Typ 1 (AT1) und/oder Endothelin-A (ETA) Rezeptorblockern untersucht. Protokoll 1: Nach einer 60-minütigen Kontrollstunde wurde den Hunden 25% ihres Blutes zügig entzogen. Nach einer Stunde wurde das Blut retransfundiert und die Datenaufzeichnung für eine weitere Stunde fortgesetzt. Protokoll 2: Wie Protokoll 1, aber mit AT1 Blockade durch Losartan i.v. Protokoll 3: Wie Protokoll 1, aber mit ETA Blockade durch ABT-627 i.v. Protokoll 4: Wie Protokoll 1, aber mit kombinierter AT1 plus ETA Blockade. In der Kontrolle sinkt der arterielle Mitteldruck (MAP) nach dem Blutentzug um ~25%, das Herzzeitvolumen (HZV) um ~40%, das Urinvolumen um ~60%, während die Plasmakonzentrationen von Angiotensin II (3.1-fach), Endothelin-1 (1.13-fach), Vasopressin (116-fach) und Adrenalin (3.2-fach) ansteigen. Unter AT1 Blockade kommt es zu einem überproportionalen Abfall des arteriellen Mitteldrucks und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) sinkt. Beim Blutentzug unter ETA Blockade steigt Noradrenalin und nicht Adrenalin an, und der Wiederanstieg des MAP infolge Retransfusion ist unvollständig. In allen Protokollen sinkt das HZV um den gleichen Betrag. Schlussfolgerungen: Für die kurzfristige Regulation des Blutdrucks und die renale Autoregulation der GFR nach Blutverlust spielt Angiotensin II eine wichtigere Rolle als Endothelin-1. Andererseits ist ein intaktes Endothelinsystem eine wichtige Voraussetzung für die vollständige Restitution des arteriellen Mitteldrucks in der Retransfusionsphase. Darüber hinaus scheint Endothelin-1 nach dem Blutentzug die Freisetzung von Adrenalin zu erleichtern, die Freisetzung von Noradrenalin jedoch zu mildern. Die bei einem akuten Blutverlust einsetzenden Kompensationsmechanismen scheinen den Blutfluss (HZV) viel effektiver aufrecht zu erhalten als den Blutdruck (MAP), denn das HZV, nicht aber der arterielle Mitteldruck, sank in allen Protokollen um den gleichen Betrag.ger
dc.description.abstractThis study investigates angiotensin II and endothelin-1 mediated mechanisms involved in the hemodynamic, hormonal, and renal response towards acute hypotensive hemorrhage. Conscious dogs were pretreated with angiotensin II type 1 (AT1) and/or endothelin-A (ETA) receptor blockers or not. Protocol 1. After a 60 min baseline period, 25% of the dog's blood was rapidly withdrawn. The blood was retransfused 60 min later and data recorded for another hour. Protocol 2. Likewise, but preceded by AT1 blockade with i.v. Losartan. Protocol 3. Likewise, but preceded by ETA blockade with i.v. ABT-627. Protocol 4. Likewise, but with combined AT1 plus ETA blockade. In Controls, hemorrhage decreased mean arterial pressure (MAP) by ~25%, cardiac output by ~40%, and urine volume by ~60%, increased angiotensin II (3.1-fold), endothelin-1 (1.13-fold), vasopressin (116-fold), and adrenaline concentrations (3.2-fold). Glomerular filtration rate and noradrenaline concentrations remained unchanged. During AT1 blockade, the MAP decrease was exaggerated (-40%) and glomerular filtration rate fell. During ETA blockade, noradrenaline increased after hemorrhage instead of adrenaline, and the MAP recovery after retransfusion was blunted. The decrease in cardiac output was similar in all protocols. Conclusions: Angiotensin II is more important than endothelin-1 for the short-term regulation of MAP and glomerular filtration rate after hemorrhage, whereas endothelin-1 seems necessary for complete MAP recovery after retransfusion. After hemorrhage, endothelin-1 seems to facilitate adrenaline release and to blunt noradrenaline release. Hemorrhage-induced compensatory mechanisms maintain blood flow more effectively than blood pressure, since the decrease in cardiac output - but not MAP - was similar in all protocols.eng
dc.language.isoger
dc.publisherHumboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subjectHämorrhagieger
dc.subjectSchockger
dc.subjectHerzzeitvolumenger
dc.subjectKreislaufger
dc.subjectrenale Exkretionger
dc.subjectLosartanger
dc.subjectABT-627ger
dc.subjecthemorrhageeng
dc.subjectshockeng
dc.subjectcardiac outputeng
dc.subjectcirculationeng
dc.subjectrenal excretioneng
dc.subjectLosartaneng
dc.subjectABT-627eng
dc.subject.ddc610 Medizin und Gesundheit
dc.titleHämodynamische und hormonelle Regulationsvorgänge beim akuten Blutvolumenmangel wacher Hunde
dc.typedoctoralThesis
dc.identifier.urnurn:nbn:de:kobv:11-10021094
dc.identifier.doihttp://dx.doi.org/10.18452/15010
dc.contributor.refereeSchmeck, dr. Joachim
dc.contributor.refereeEhmke, Heimo
dc.contributor.refereeBoemke, Willehad
dc.subject.dnb33 Medizin
dc.subject.rvkWC 6440
dc.subject.rvkWE 5200
dc.subject.rvkWW 8240
dc.subject.rvkYC 2400
local.edoc.type-nameDissertation
dc.title.subtitleAuswirkungen von Angiotensin-II-AT 1 - und/oder Endothelin-A-Rezeptorblockaden
bua.departmentMedizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité

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